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DOENÇAS INFECCIOSAS Universidade Federal Rural Do Rio De Janeiro – Campus Seropédica Medicina Veterinária - Jeferson Bruno Da Silva – Matrícula: 201406074-4 Tétano Doença toxêmica, altamente fatal, causada por potente neurotoxemia específica que é produzida pelo agente etiológico em tecidos necróticos, sob condições de anaerobiose. Doença telúrica contaminação dos ferimentos da pele ou mucosas por terra (agente se localizando em solo e fezes de animais) A perfuração da sola do casco (ferradura), ferrageamento errado, castração ou falta de vacinação podem levar ao tétano, assim como os erros de manejo na equinocultura. Prevalência: equídeos > suínos > ovinos > carnívoros. Doença toxêmica: indica que os sinais/sintomas ocorrem devido as toxinas que são liberadas pelo agente, e não pela presença física do agente. Etiologia: Clostridium tetani Bactéria gram positiva, ciliada, formadora de esporos encontrada no solo, fezes e trato intestinal de animais. Só produz toxinas quando em anaerobiose, é um bacilo ciliado que forma esporos na porção terminal. O esporo do C. tetani favorece o diagnóstico bacterioscópico por ser terminal e deformante, dando ao bacilo esporulado, a forma de um pálido de fósforo. Esporos muito resistentes aos desinfetantes e a temperatura (100°C por até 60min), ao abrigo do sol permanece viável por anos. Doenças telúricas tem relação com o solo, o agente etiológico é proveniente do solo. Os equídeos são os mais sensíveis, porém são ainda considerados como reservatórios da doença, o equídeo contamina o solo com as suas fezes eliminando o clostridium tetani, o clostridium habita naturalmente o trato gastrointestinal dos equídeos. Aspectos epidemiológicos: Doença infecciosa aguda, não contagiosa. Ocorrente em todo o mundo, porém em países de clima tropical apresenta maior prevalência e em áreas de cultivo intensivo. Problemas de saíude pública em países subdesenvolvidos (áreas rurais principalmente). Acomete todos os animais homeotérmicos de interesse zootécnico, onde varia a sensibilidade conforme as espécies, onde equinos, suínos, ovinos sendo os mais sensíveis. Paralisia espástica é rígida, a primeira suspeita clínica é o tétano. Geralmente ocorre em casos individuais e esporádicos, apesar de poderem ocorrer em surtos, ruminantes pela alimentação e suínos pelas práticas de castração. Mobilidade baixa, mas quando não é tratado a letalidade é alta e pode chegar a 100%. Letalidade variável conforme a espécie animal, idade, e período de incubação. Vias de infecção: Contaminação de ferimentos da pele ou mucosas, através do solo, fezes e até poeiras. Geralmente intervenções cirúrgicas, traumatismos, cura do umbigo, via genital no momento do parto, ingestão de alimentos grosseiros. Equinos feridas penetrantes do casco e castrações. Suínos castração Ovinos castração, amputação da cauda e tosquias. Bovinos comum a infecção via genital no momento do parto. Patogenia: Instalações em feridas contaminadas, ou perfurações profundas. Ocorre a multiplicação do agente no local da infecção, sob condições de anaerobiose. Produção de toxinas difusíveis (determina toda a doença) tetanolisina e tétanoespasmina. Ação restrita ao local da lesão tetanolisina Promove a disseminação da infecção ao ampliar e manter a necrose tecidual, ela cria uma condição ideal para que o agente produza a tetanoespasmina. A tetanolisina é a primeira toxina a ser gerada, é secretada em condições parciais de anaerobiose, ela tem a função de aumentar a área de necrose tecidualpara facilitar a anaerobiose, nessas condições posteriores então é produzida a tetanoespasmina, que é uma potente neurotoxina, real causadora dos sintomas neurológicos. Migra para o encéfalo e medula (SNC) pelas terminações nervosas (inervações periféricas), que chegam ao SNC, causando morte inconsciente tetanoespasmina Potente neurotoxina responsável pelos espasmos musculares que ocorrem no doente. Disseminação e ação da tetanoespasmina: Atinge o sistema nervoso central pelos troncos nervosos e periféricos (e não pela corrente sanguínea). Via retrógrada pelos neurônios motores alcança a medula e o encéfalo. Ação principal sobre as células de Renschaw (localizadas na porção medial da coluna anterior) inibindo a liberação da glicina (neurotransmissor) por esta célula. Após a contração muscular para que ocorra a descontração as células de Renschaw liberam glicina, porém, em sua falta a contração comandada pelo neurônio motor permanece, estabelecendo a espasticidade muscular verificada no tétano. Sinais Clínicos: São variáveis conforme as dimensões do ferimento, grau de anaerobiose, número de bactérias inoculadas e título de antitoxina do hospedeiro. Sinais clínicos iniciais: rigidez muscular e tremores, claudicação rígida, extensão da cabeça, postura de cavalo de pau, orelhas e lábios retraídos, cauda levantada e saliva espumosa. Progressão: trismo (paralisia dos músculos da face), prolapso da terceira pálpebra, priaprismo, cauda em bandeira expressão ansiosa e alerta (orelhas eretas e dilatação das narinas) e morte (geralmente por paralisia do diafragma), convulsões inicialmente estimuladas por sons ou toque. O animal fica com face de agonia. Sensíveis a luz e barulhos, podendo ter um quadro de convulsão, hiperexcitação aos estímulos. Diagnóstico: Principalmente clínico: pelos sintomas e evolução clínica, onde os espasmos musculares + o histórico recente da lesão acidental ou ato cirúrgico são característicos. Coleta de material profundo da ferida, realização do esfregaço e coloração de gram (gram +, bacilo esporulado em forma de palito de fósforo), deve se fazer isolamento bacteriano em jarra de anaerobiose. Diagnóstico Diferencial: Doenças que apresentem estados tetaniformes como: tetania pós parto de vacas, eclampsia de cadelas, intoxicação por estricninca, hipocalcemia de éguas lactantes, meningite cérebro espinhal, polioencéfalomalácia. Prognóstico: sempre reservado, em casos de período de incubação maior que 30 dias, o prognóstico, será menos sombrio. Bastante ruim quando o período de Incubaçaõ for menor que 15 dias, e quando o quadro clínico já estiver estabelecido por mais de 10 dias, mormo em casos de evolução lenta. Controle e Profilaxia: Desinfecção adequada da pele e dos instrumentais antecedendo intervenções cirúrgicas. Imunização passiva: uso de anti-toxinas tetânicas (soro), proteção por 10 a 14 dias. Uso antes de intervenções e em casos de ferimentos lacerantes ou como reforça no pós parto e em potros recém nascidos. Imunizações ativas (vacinações em equinos) Potros até 1 ano Cavalos Jovens Cavalos de Esporte Cavalos de Lazer Éguas de Cria 1ª dose: 3 a 4 meses Anual Anual Anual Anual e 4 a 6 semanas antes do parto 2ª dose: 4 a 5 meses Tratamento: Neutralizar a toxina: utilização da anti-toxina tetânica, 3 aplicações de 12 em 12 horas, via intramuscular em torno da ferida. Eliminar a bactéria causadora: infiltração de penicilina G, intramuscular de 8 em 8 horas em torno da ferida. Realizar debridação e limpexa do ferimento (após anti toxina) Relaxar a tetania muscular: evitando a asfixia e mantendo o relaxamento até que toda toxina seja eliminada, sedação com clorpormazina ou acepromazina ou xilazina, 2X ao dia até que os sinais graves desapareçam. Importante manter os animais, em ambientes silenciosos e escuros. Manter a nutrição parenteral: já que a alimentação natural está comprometida.
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