Aula 2 PLAQUETAS

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PLAQUETAS
Função: coagulação do sangue e evitar perda sanguínea
São fragmentos de megacariócitos que liberam as plaquetas no sangue
Produzidas pela medula óssea / tem vida curta = até 9 dias
Número: 200.000 a 400.000 por mm3 de sangue
Plaquetas NÃO contêm núcleo, mas contêm grânulos
HEMOSTASIA 
- É a prevenção da perda de sangue;
- Quando um vaso é rompido ou cortado, ocorre esses mecanismos de hemostasia:
1. ESPASMO VASCULAR;
2. FORMAÇÃO DO TAMPÃO DE PLAQUETAS;
3. COAGULAÇÃO DO SANGUE;
4. CRESCIMENTO DE TECIDO FIBROSO NA REGIÃO DO COÁGULO.
1. ESPASMO VASCULAR
• Após um vaso danificado 
(rompido/cortado) - músculo 
liso de sua parede contrai-se 
= vasoconstrição
• O espasmo perdura por 20 
minutos a 1 hora, tempo 
suficiente para que ocorra o 
desenvolvimento do tampão 
plaquetário. 
2. FORMAÇÃO DO TAMPÃO DE PLAQUETAS
• Plaquetas em contato com
as paredes de um vaso
danificado = mudança nas
características
• Incham e ficam pegajosas – prendem-se às fibras de colágeno das paredes do vaso
rompido – produzem substâncias que ativam + plaquetas, que se aderem às iniciais –
forma-se uma grande união ou acúmulo de plaquetas denominado TAMPÃO
PLAQUETÁRIO
• Inicialmente o tampão é frágil. Posteriormente é reforçado por feixes de fibrina formados
durante a coagulação.
3. COAGULAÇÃO DO SANGUE
Começa a se formar 15 a 20 
segundos após um trauma 
vascular intenso, ou 1 a 2 
minutos nos demais casos. 
De 3 a 6 minutos após a lesão do 
vaso, toda a extremidade 
rompida estará cheia de 
coágulo / após 20 minutos 
ocorre a retração do coágulo, 
isso fecha o vaso ainda mais.
4. CRESCIMENTO DE TECIDO FIBROSO ESTÁGIOS DO 
COÁGULO
1) Formação da protombinase = ativador da protrombina (proteína) 
que é formada em resposta à ruptura do vaso;
• Trauma dos tecidos;
• Trauma do sangue;
• Contato do sangue com substâncias especiais. 
Essas situações produzem a formação do ativador que desencadeia o 
processo de coagulação.
2) Conversão da protombina em trombina
(frações da trombina)
• Protombina é formada pelo fígado;
• Necessidade de vitamina K;
• Deficiências nutricionais e doenças hepáticas podem prejudicar a
formação de protombina, resultando em sangramento;
fígado, vegetais de folhas verdes (espinafre, couve-
flor, repolho), leite, tomate, arroz integral, ervilha, 
óleos vegetais, sementes de soja, chá verde, gema de 
ovo, aveia, trigo integral, batatas, aspargos, pepinos, 
manteiga, queijos, carne bovina e suína, presunto, 
cenouras e milho. 
3) Conversão do fibrinogênio pela ação de enzima da trombina =
(formação do coágulo)
• Fibrinogênio é uma proteína, formada em sua maior parte pelo
fígado;
• A trombina atua sobre o fibrinogênio clivando-o – a combinação
das clivagens resulta na formação de filamentos de fibrina,
ocorrendo tudo dentro de 10 a 15 segundos.
COÁGULO: FORMADO PELA MALHA DE FILAMENTOS 
DE FIBRINA, DISPOSTOS EM TODAS AS DIREÇÕES + 
GLÓBULOS VERMELHOS + PLAQUETAS + PLASMA. 
MECANISMO EXTRÍNSECO DA COAGULAÇÃO 
Começa com o sangue entrando em 
contato com tecidos traumatizados: 
Liberação do Fator Tecidual e dos 
Fosfolipídios Teciduais; 
Conversão dos fatores de coagulação 
protéicos presentes no plasma, para 
a formação do ativador de 
protrombina (fator V, VII e X). 
Inicia com a liberação de 
tromboplastina tecidual na 
circulação.
O fator III interage com o 
fator VII e na presença de 
cálcio, ativam o fator
X desencadeando via 
comum até a formação de 
fibrina.
ESQUEMA DA VIA EXTRÍNSECA
Começa com o trauma do próprio sangue e 
continua pela série de reações em cascata. 
Fatores envolvidos: V, VIII, IX, X, XI e XII; 
A lesão de qualquer tipo de sangue ativa esses 
fatores, resultando na formação do ativador 
de protrombina que desencadeia o processo 
de coagulação.
MECANISMO INTRÍNSECO DA COAGULAÇÃO 
o fator XII é ativado pelo contato com o colágeno, que
ativa o fator XI potencializando a ação do fator XII. O
fator XI ativa o fator IX que forma um complexo com o
fator VIII na
presença de Ca++, capaz de ativar o fator X.
A partir do fator X, a via é comum aos
dois mecanismos.
ESQUEMA VIA INTRÍNSECA
TECIDO SANGUÍNEO – COAGULAÇÃO 
SANGUÍNEA
Os íons cálcio são necessários para a promoção de todas as 
reações dos mecanismos de coagulação – sem eles não há 
coagulação. 
MECANISMO EXTRÍNSECO MECANISMO INTRÍNSECO
Ativado por Fator Tecidual (FT) e 
Fosfolipídios dos tecidos
Ativado por contato do fator XII e das 
plaquetas com colágeno
De natureza explosiva, limitado 
apenas por quantidades liberadas 
pelos tecidos lesados de FT e 
Fosfolipídios
Ocorre em período curto = 15 
segundos 
Desenvolvimento mais lento = 1 a 3 
minutos para ocorrer todo o processo. 
Único responsável pela coagulação 
quando o sangue é removido do corpo e 
mantido em tubo de ensaio
PREVENÇÃO DA COAGULAÇÃO DO SANGUE NO SISTEMA VASCULAR NORMAL 
Mecanismos anticoagulantes para que o sangue não coagule na circulação normal:
1. FATORES DA SUPERFÍCIE ENDOTELIAL: suas células são lisas e possuem camadas
de proteínas com carga negativa, o qual repele os fatores de coagulação – mas numa
lesão se perde esses fatores de proteção, desencadeando-o;
2. CO-FATOR ANTITROMBINA-HEPARINA: é um importante anticoagulante do sangue
que se combina com a baixa formação de trombina. Entretanto, quando a intensidade da
trombina ultrapassa o limiar crítico, aí sim ocorrerá a coagulação.
3. HEPARINA: Formadas pelas células de proteção, são anticoagulantes existentes em
pouca quantidade no sangue e maior nos tecidos. Impede a coagulação por combinar com
o co-fator antitrombina-heparina, ficando mais potente contra a trombina em condições
normais.
ANORMALIDADES NA COAGULAÇÃO 
Genéticas:
- Deficiências isoladas dos fatores X, V, VIII ou II
- Hemofilia A – deficiência do fator VIII.
- Hemofilia B – deficiência no fator IX. Estas somente afetam a
coagulação intrínseca.
Adquiridas:
• Deficiência de vitamina K, pois os fatores II, VII, IX e X dependem
desta para serem produzidos.
• Doenças hepáticas podem afetar a hemostasia, visto que a célula
hepática forma todos os fatores exceto o fator VIII e em geral o
fígado remove os ativadores do plasminogênio, provocando desta
forma uma fibrinólise anormal.
Ocorrência: 1: 5mil a 10mil homens; LIGADAAO X
 Deficiência ou defeito do fator VIII – compõe a cascata de coagulação - afeta a formação de
FIBRINA, resultando em um sangramento prolongado e geralmente grave de feridas e
hemorragias nas articulações e músculos.
HEMOFILIA A
Extensas contusões 
no antebraço e mão. 
GENÉTICA: 
Devido às transfusões, os hemofílicos estavam +
propensos a contrair AIDS e Hepatite. Começaram a
aquecer o fator VIII, matando os vírus e eliminando
a ameaça de infecção.
 10 a 15% dos hemofílicos criam anticorpos
“inibidores” ao próprio fator VIII, complicando o
tratamento.
TRATAMENTO 
 Transfusão de sangue de pessoas normais – repõe o fator
que falta no seu sangue. Permanece pouco tempo no sangue
do hemofílico, obrigando-o a receber nova aplicação sempre
que surgir uma hemorragia.
HEMOCENTROS: medicação fornecida gratuitamente pelo Ministério da Saúde.
O paciente pode ter em casa a dose de urgência do fator anti-hemofílico
específico para seu caso e ser treinado para aplicá-la em si mesmo tão logo
apareçam os primeiros sintomas.
Evolução do Tratamento
Paciente com hemofilia A recebe a molécula do fator VIII
Paciente com hemofilia B recebe a molécula do fator IX