1. Abordagem Cardiovascular (1)

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Abordagem de Enfermagem ao Cliente com Alterações Cardiovasculares
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Objetivos:
Apresentar as principais patologias cardiovasculares.
Abordar a fisiopatologia das principais patologias cardiovasculares.
Discutir a assistência de enfermagem imediata frente as principais patologias cardiovasculares.
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Principais Patologias:
Síndrome coronariana Aguda
Choque Cardiogênico;
Insuficiência Cardíaca;
Emergências Hipertensivas;
Dissecção Aguda de Aorta;
Tromboembolismo Pulmonar; 
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SÍNDROMES CORONÁRIANAS AGUDAS - SCI 
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O termo “síndrome coronariana aguda” engloba um conjunto de manifestações clínicas que refletem um quadro de isquemia miocárdica aguda.
Angina instável e infarto agudo do miocárdio 
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O Brasil, desde a década de 40, vem passando por um processo de inversão das curvas de morbidade e mortalidade em que se observa um declínio na mortalidade por doenças infecciosas e um concomitantemente um aumento na mortalidade por doenças crônicas não transmissíveis. 
Esse ocorre em todos os países onde a população de idosos é cada vez mais expressiva. 
Em 1930 as doenças cardiovasculares eram responsáveis por apenas 11,8 % das mortes nas capitais do país. Em 1996 este percentual era de 27,4%. 
A mortalidade proporcional causada pelas doenças cardiovasculares cresce progressivamente com a elevação da faixa etária, representando o significante percentual de 15,3% dos óbitos de adultos jovens entre os 20 e 49 anos de idade, embora a faixa com 50 anos ou mais de idade, seja a primordialmente atingida.
Epidemiologia:
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A taxa geral é de 158,91 óbitos por 100.000 hab.
A alta prevalência das doenças cardiovasculares é hoje observada mundialmente.
 
No Brasil este grupo de doenças é a primeira causa de óbito; 
Foram responsáveis, em 1996, por 249.613 óbitos de um total de 908.882 óbitos registrados, representando 28% do total.
Epidemiologia:
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-35- 60 anos de idade
-História de doença cardíaca
-Fatores de risco
 * Hipertensão
 * Diabetes
 * Tabagismo
 * Colesterol Sanguíneo Elevado
 * Vida sedentária
 * Mulheres fumantes e em uso de 	
	anti-concepcionais
Perfil de Risco:
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Sintomas Cardinais da Doença Cardíaca:
Precordialgia - Dor torácica;
Dispnéia - Cansaço / Falta de ar / Ortopneia / DPN;
Síncope ou pré Sincope - Desmaio, lipotímia, ausência, distúrbios visuais;
Palpitação - Sensação de taquicardia, falhas nos batimentos;
Edema - Inchaço dos membros e/ou face;
Cianose
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SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS
Angina Instável
IAM
Morte súbita
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ANGINA INSTÁVEL
Obstrução aguda
Oclusão parcial
Desencadeada em repouso ou mínimo esforço
Duração superior a 30´
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Diagnóstico:
História clínica
Exame físico
Avaliação eletrocardiográfica
Mau prognóstico :
Insuficiência Cardíaca
Lesão de tronco
Lesão multivascular
ANGINA INSTÁVEL
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Tratamento:
Farmacológico
Estratificação o risco
Estudo hemodinâmico
ANGINA INSTÁVEL
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CINEANGIOCORONARIOGRAFIA
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INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
30% de mortalidade
50% dos óbitos nas primeiras 02 h
14% morrem antes do primeiro atendimento
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Limitação importante do fluxo coronário que resulta em necrose do tecido cardíaco
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
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Ruptura súbita
Formação de trombos sobre placas vulneráveis
Erosão da placa aterosclerótica
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
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Diagnóstico:
Quadro clínico
Alterações eletrocardiográficas
Elevação de marcadores
CK-MB
Troponina
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
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Precordialgia em aperto à esquerda
Irradiação para dorso, MSE, madíbula
Dor de grande intensidade e longa duração
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO:
quadro clinico
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INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO:
alterações eletrocardiográficas
Pode ser normal em 20% dos casos;
Achados freqüentes: 
inversão de onda T
Infra-desnivelamento do segmento ST
Alterações transitórias do segmento ST
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Creatinofosfoquinase (cK) e fração MB da creatinofosfoquinase. (CK-MB)
CKMB: eleva-se com 6-8 horas após inicio do quadro anginoso. Tem pico em 18 a 24 horas;
Mioglobina: não é especifica de lesão miocárdica. Detectada de 1-2 horas, atinge pico de 5-6 horas.
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO:
Marcadores de Lesão Miocárdica
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Troponina T e I :
Não são detectadas em indivíduos normais, sendo que sua elevação, mesmo mínima, pode significar algum grau de lesão miocárdica (microinfartos).
 Uma dosagem negativa de troponina não afasta diagnóstico de IAM, devendo-se repetir essa avaliação após 10 a 12 horas do inicio dos sintomas.Pode se manter elevado até por 2 semanas do IAM.
Troponina: marcador especifico de lesão miocárdica. Elevação em 4 horas. Persiste elevado por 14 dias.
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Classificação de Killip  Classificação baseada em dados clínicos que permite
estudar a gravidade da insuficiência ventricular nos pacientes com IAM é bastante usada na avaliação da mortalidade em geral.
Killip I - sem dispnéia, terceira bulha ou estertoração pulmonar. Mortalidade = 6%.  
Killip II - dispnéia e estertoração pulmonar nos terços inferiores do tórax. Mortalidade = 17%.  
Killip III - edema agudo de pulmão. Mortalidade = 38%.  
Killip IV - choque cardiogênico. Mortalidade = 81%.
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO classificação 
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Classificação de Forrester modificada
Classe 1: perfusão normal e ausência de congestão pulmonar
Classe 2a: perfusão normal, congestão pulmonar ao exame físico ou radiografia, sem dispnéia
Classe 2b: perfusão normal e congestão pulmonar com dispnéia
Classe 3: perfusão diminuída e ausência de congestão pulmonar
Classe 4: perfusão diminuída e presença de congestão pulmonar
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO 
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TERAPÊUTICA NO IAM
MONA
Oxigenoterapia
Dor
Opióde
Nitrato
Antiplaquetário
AAS
Clopidogrel
Tirofiban
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Pressão arterial
IECA
-bloqueador
Anticoagulação
Não fracionada
Baixo peso molecular
Fibrinolítico
TERAPÊUTICA NO IAM
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TERAPIAS DE RESGATE
Angioplastia
Fibrinolítico
Estreptoquinase
Alteplase
Tenecteplase
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REVASCULARIZAÇÃO MIOCÁRDICA
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Edema Pulmonar
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Edema Pulmonar:
Síndrome clínica caracterizada por acúmulo anormal de fluídos no compartimento extravascular dos pulmões resultando em hipoxemia, aumento do trabalho respiratório e alteração da relação ventilação-perfusão. 
Possíveis causas: valvulopatias, disfunção ventricular esquerda, sobrecarga volemica do VE e obstrução da via de saída do VE. 
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INSUFICIÊNCIA CARDIACA
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Caracterização:
	Estado fisiopatológico em que uma anormalidade da função cardíaca é responsável pela falência do coração em bombear sangue em uma velocidade e/ou força adequadas para atender às exigências dos tecidos, ou em repouso ou em exercício.
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Fatores Causais: 
Insuficiência valvar;
Miocardiopatia;
Hipertensão arterial;
Miocardite;
ICO;
Arritimias;
Anemias;
Tireotoxicose;
Fístulas arteriovenosas;
Distúrbios tóxicos;
Pericardite;
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Manifestação:
Doença aguda.
Doença crônica.
Descompensada.
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Classificações:
Insuficiência ventricular esquerda.
Insuficiência ventricular direita.
Insuficiência biventricular
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Classificações:
Insuficiência Retrógrada e Anterógrada.
Síndrome de Baixo e Alto Débito.
Disfunção Sistólica e Diastólica.
Choque.
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Fisiopatologia
DÉBITO CARDÍACO (DC) = VOLUME SISTÓLICO(VS) X FREQUÊNCIA CARDÍACA (FC)
Volume Sistólico / Determinates: pré-carga, pós-carga e contratilidade.
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Fisiopatologia
Mecanismos Compensatórios:
Resposta do sistema nervoso simpático.
Compensação renal.
Dilatação ventricular.
Hipertrofia miocárdica.
Extração tecidual aumentada.
Resposta neuro hormonal.
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Avaliação Diagnóstica:
Radiológica:
Radiografia de tórax.
Tomografia.
Cintilografia.	
Angiocardiografia nuclear.
Avaliação hemodinâmica
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Avaliação Diagnóstica:
Laboratorial Sanguínea:
Avaliação de eletrólitos sanguíneos.
Enzimas hepáticas.
Níveis de bilirrubina.
Hemograma.
Hemogasometria arterial.
Dosagem de digital sérica.
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Manejo Colaborativo:
Tratamento da causa implícita e fatores precipitantes.
Doenças ou condições que causam a IC.
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Farmacoterapia:
Diúreticos.
Morfina.
Agentes inotrópicos: dobutamina, levosimedam.
Vasodilatadores – Nitroglicerina, Nitroprussiato
Digitalicos.
Inibidores da ECA: Captopril, Enalapril.
Agentes bloqueadores.
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Outros:
Oxigenoterapia.
Monitorização: oximetrica, ecg, pani, FR.
Cateter de artéria pulmonar – Swan Ganz.
Repouso.
Dieta balanceada.
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CRISE HIPERTENSIVA
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Conceito:
É a elevação abrupta da pressão arterial (PA) sistêmica com lesão aguda ou rapidamente progressiva de órgãos alvo.
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Definições
	CRISE HIPERTENSIVA: 
Se refere ao termo genérico em que ocorre elevação rápida e sintomática da PA, invariavelmente com níveis de pressão diastólica (PAD) superiores a 130 mmHg, com risco potencial de deterioração de órgão-alvo ou de vida imediato ou em potencial. 
Se houver risco remoto de deterioração de órgãos-alvo ou de vida em potencial a denominação é de URGÊNCIA HIPERTENSIVA
	
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Definições
	EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA: 
É utilizada para definir aquele paciente portador de níveis pressóricos elevados, com risco iminente de morte ou de deterioração de órgão-alvo, em que as medidas empregadas para combate aos níveis elevados devem ser imediatas, em minutos ou poucas horas, necessitando do uso de drogas de ação rápida e pela via parenteral.
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DISSECÇÃO AÓRTICA
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DISSECÇÃO AÓRTICA
75% dos não tratados morrem nas primeiras 02 semanas
60% dos tratados que sobrevivem às primeiras semanas,continuam vivos 05 anos após o evento
1/3 dos mortos são decorrentes à complicações da dissecção
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DISSECÇÃO AÓRTICA
Camada interna lacerada
Camada externa intacta
Escape de sangue através da laceração
Novo canal na camada média
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Dor intensa e súbita
Local:
Tórax
Dorso
Abdome
 Pulso em membros
Dissecção retrógrada:
Sopro
Tamponamento cardíaco
DISSECÇÃO AÓRTICA
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Diagnóstico de imagem:
RAIO X
USG
TC
Tratamento:
 FC e PA
Analgesia
Cirurgia
DISSECÇÃO AÓRTICA
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Complicações:
Nova dissecção
Aneurisma
Insuficiência progressiva da válvula aórtica
DISSECÇÃO AÓRTICA
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ARRITMIAS 
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Caracterização:
Quando a freqüência, o ritmo, ou o contorno das ondas não se enquadram nos padrões normais, o distúrbio é denominado de arritmia.
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Caracterização:
Formação anormal do impulso;
Frequência anormal;
Outro local que não o nó sinusal;
Condução anormal do impulso;
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Mecanismos da Arritmia:
Automaticidade normal aumentada;
Automaticidade anormal;
Automaticidade deflagrada pós despolarizações;
Bloqueios de condução;
Reentrada;
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Classificação:
Distúrbios da formação do impulso.
Distúrbios da condução do impulso.
Combinação.
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Pequenas arritmias.
Grandes ou graves arritmias.
Arritmias letais.
Classificação:
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Arritmias:
Ritmos originados no nó sinusal;
Ritmos originados nos átrios;
Ritmos originados na junção atrioventricular;
Ritmos originados nos ventrículos;
Anormalidades de condução;
Outras mais complexas;
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EMBOLIA PULMONAR
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Embolia Pulmonar
Embolia Pulmonar (EP)
Doença venosa troboembólica
Tromboembolismo Pulmonar
Ocorre como conseqüência de um trombo, que se desprende e, atravessando as cavidades direitas do coração, obstrui a artéria pulmonar ou um de seus ramos.
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Causas:
A embolia pulmonar causada por trombos - mais freqüente. 
Embolia pulmonar gordurosa – p.ex.: liberação da gordura que está dentro do osso para a corrente sangüínea. 
Embolia por algum corpo estranho – p.ex.: pessoas que usam drogas de abuso nas veias. 
Embolia pulmonar pelo líquido amniótico - no momento do parto (muito infreqüente).
Embolia gasosa – no caso dos mergulhadores.
Células neoplásicas. 
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Fatores de Risco:
Tríade de Virchow
Estase venosa
Lesão endotelial
Hipercoagulabilidade
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Fatores de Risco:
Trauma cirúrgico e não cirúrgico;
Idade >40anos;
Tromboembolismo venoso prévio;
Imobilização;
Doença maligna;
Insuficiência cardíaca;
IAM
Paralisia de membros inferiores;
Obesidade;
Veias varicosas;
Estrogênio;
Parto;
DPOC;
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Fatores de Risco:
Viagens aéreas de longas distâncias;
Fatores Predisponentes:
Acidente Vascular Encefálico;
Tabagismo;
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TROMBOEMBOLISMO VENOSO
EMBOLIA PULMONAR
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Sinais e Sintomas:
 Inespecifícos
Localização	 Estado Cardio-
 do trombo circulatório prévio
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Classificação:
EMBOLIAS MACIÇAS
EMBOLIAS SUBMACIÇAS
EMBOLIAS NÃO MACIÇAS
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Manifestações Clínicas:
EP Submaciças:
Dor torácica
Dor pleurítica
Dispnéia
Taquipénia
Tosse
Hemoptise
Taquicardia
Febre
Cianose 
EP Maciças:
Síncope
Hipotensão arterial / Choque
Taquicardia
Dispnéia
Cianose
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Avaliação Diagnóstica:
Eletrocardiografia (ECG)
Radiografia de tórax
Cintilografia pulmonar
Ecocardiograma 
Gasometria arterial
D-dímero
Marcadores de necrose cardíaca – CK e Troponina
Duplex scan venoso
TC Helicoidal
Ressonância magnética
Arteriografia Pulmonar
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Tratamento:
Medidas gerais;
Anticoagulação:
Heparina não fracionada IV
Heparina de baixo peso molecular
Inibidor do fator Xa
Anticoagulantes orais
Antitrobinícos
Trombolícas;
Cirurgia;
Filtros de veia cava;
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Prevenção:
Anticoagulantes;
Atividade física ativa ou passiva;
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MORTE SÚBITA
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CURSO DE FUNDAMENTOS DE ENFERMAGEM INTENSIVA
É a parada abrupta do coração na qual a vítima perde a consciência, pára de respirar e fica sem pulso. Sinais e sintomas prévios geralmente são mínimos e podem até não existir. 
O que é “Morte Súbita” ?
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CURSO DE FUNDAMENTOS DE ENFERMAGEM INTENSIVA
MORTE SÚBITA
Não-esperada e não-traumática testemunhada
95% fora do hospital
Idade produtiva
CURSO DE FUNDAMENTOS DE ENFERMAGEM INTENSIVA
CURSO DE FUNDAMENTOS DE ENFERMAGEM INTENSIVA
*
CURSO DE FUNDAMENTOS DE ENFERMAGEM INTENSIVA
CURSO DE FUNDAMENTOS DE ENFERMAGEM INTENSIVA
CURSO DE FUNDAMENTOS DE ENFERMAGEM INTENSIVA
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Considerações finais
Diagnóstico de Enfermagem
Dor aguda;
Débito cardíaco diminuído;
Risco para Infecção;
Perfusão tissular ineficaz: cardiovascular;
Volume de líquidos excessivo;
Volume de líquidos deficiente;
Troca de gases prejudicada;
Intervenções de Enfermagem
Exame físico detalhado;
Controle de SSVV;
Controle hídrico;
Monitorização não invasiva;
Monitorização hemodinâmica invasiva;
Minimizar consumo de O²;
Avaliação de exames laboratoriais;
Manutenção da prescrição médica;
CURSO DE FUNDAMENTOS DE ENFERMAGEM INTENSIVA
CURSO DE FUNDAMENTOS DE ENFERMAGEM INTENSIVA
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Referências
Manual de Enfermagem em UTI pediátrica; MEDSI , Editora Médica Científica Ltda,1996 Rio de Janeiro. p.272-295
GALLO, Bárbara M.; et al. Cuidados intensivos de Enfermagem: uma abordagem holística. 6ª ed. Guanabara Koogan. Rio de Janeiro, 2001
VEIGA, Deborah de Azevedo. Manual de Técnicas de Enfermagem. 2ª edição. Editora da Universidade. Porto alegre, 2003.
BRUNNER & SUDDARTH. Tratado de enfermagem médico-cirúrgica. Volume 2, 9ª edição. Guanabara Koogan. Rio de Janeiro, 2002
MUSSI, Nair M. Moto; et al. Técnicas fundamentais de Enfermagem. Ed Atheneu. São Paulo, 1995
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