TOL LÚPUS E HASHIMOTO

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Carolina Fávero RGM - 22790-1
LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO E TIREOIDITE DE HASHIMOTO
LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO
INTRODUÇÃO
O Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) é uma doença inflamatória crônica, multissistêmica, de etiologia desconhecida de origem autoimune, onde os sintomas podem surgir em diversos órgãos de forma lenta e progressiva, (meses)ou mais rapidamente (semanas) e podem variar com fases de atividade e remissão. São reconhecidos 2 tipos principais de lúpus: o cutâneo, que se manifesta apenas com manchas na pele (geralmente avermelhadas ou eritematosas por isso o nome lúpus eritematoso), principalmente nas áreas que ficam expostas à luz solar (rosto, orelhas, colo e nos braços) e o sistêmico, no qual um ou mais órgãos internos são acometidos. Por ser uma doença do sistema imunológico, que é responsável pela produção de anticorpos e organização dos mecanismos inflamatórios em todos os órgãos, quando a pessoa tem LES ela pode ter diferentes tipos sintomas em vários locais do corpo. Alguns sintomas são gerais como a febre, emagrecimento, perda de apetite, fraqueza e desânimo. Outros, específicos de cada órgão como dor nas juntas, manchas na pele, inflamação da pleura, hipertensão e/ou problemas nos rins.
MECANISMO IMUNOLÓGICO
Todos os organismos apresentam um sistema imunológico ativo, capaz de montar uma resposta imune a qualquer substância imunogênica, eliminando com eficácia a substância prejudicial (imunógeno). Entretanto, o sistema imune pode falhar, e reagir de forma contrária, reconhecendo antígenos próprios, que provocam a formação de doenças autoimunes. Dentre várias doenças autoimunes que resulta da falha imunológica, temos o lúpus eritematoso sistêmico (LES). Essa doença tinge predominantemente pessoas do sexo feminino, com uma proporção entre mulher e homem de 10:1. A incidência do lúpus eritematoso sistêmico entre mulheres é de uma em 700, sendo maior entre as mulheres negras.
Os pacientes com LES apresenta uma variedade de manifestações clínicas: artrite, erupções cutâneas, eritema malar, trombocitopenia, glomerulonefrite, e o envolvimento do sistema nervoso. Entretanto, as articulações, a pele e o sangue são as áreas mais afetadas nos indivíduos acometidos com o LES, preponderante em 80 a 100% dos casos. Diversos anticorpos auto-reativos são encontrados em pacientes com LES, esses auto anticorpos são dirigidos contra o material genético, particularmente (DNA, ribonucleoproteínas, histonas.). Os anticorpos auto-reativos formam imunocomplexos, que são anticorpos ligados ao antígeno, esses imunocomplexos são os responsáveis por muitas das manifestações clínicas observadas em pacientes com o LES.
FISIOPATOLOGIA
 Sua patogenia se deve principalmente às lesões teciduais provocadas por reações imunológicas, com formação de complexos Ag-Ac e fixação de complemento, além da citotoxicidade mediada por anticorpos (Ac anti-hemáceas, antiplaquetas, antilinfócitos etc.). Alterações no sistema de regulação de diversas citocinas e de função de macrófagos, monócitos e céluas NK tem sido descrita, mas o papel da imunidade celular na patogênese do LES ainda não está bem estabelecido. Normalmente, o sistema imunológico produz proteínas chamadas “anticorpos”, cuja função é proteger o organismo das eventuais agressões (vírus, bactérias, céls. cancerígenas, etc. Estes agentes agressores, capazes de determinar a produção de anticorpos, são chamados de “antígenos”. Com uma desordem imunológica, o sistema imunológico defensivo perde sua habilidade de diferenciar entre antígenos e suas próprias células e passa a direcionar anticorpos contra o próprio organismo. O sistema imunológico passa então a direcionar anticorpos contra si mesmo.
Os auto-anticorpos acabam reagindo com elementos do próprio organismo formando “complexos imunológicos”. Esses complexos imunológicos crescem nos diversos tecidos, causando todo tipo de lesões, como inflamação, danos teciduais e dor. O sistema imunológico ataca e destrói tecidos do corpo não reconhecendo eles como próprios, mas sim como estranhos. Ocorre uma diminuição da atuação do linfócito T supressor, ou uma intensa estimulação do linfócito T auxiliar.
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
O diagnóstico é feito pelo reconhecimento do médico de um ou mais dos sintomas citados e observado. Ao mesmo tempo, como algumas alterações nos exames de sangue e urina são muito características, eles também são habitualmente utilizados para a definição final do diagnóstico. Exames comuns de sangue e urina são úteis não só para o diagnóstico da doença, mas também são muito importantes para definir se há atividade do LES. Embora não exista um exame que seja exclusivo do LES a presença do exame chamado FAN (fator ou anticorpo antinuclear), principalmente com títulos elevados, em uma pessoa com sinais e sintomas característicos de LES, permite o diagnóstico com muita certeza. Outros testes laboratoriais como os anticorpos anti-Sm e anti-DNA são muito específicos, mas ocorrem em apenas 40% a 50% das pessoas com LES. Ao mesmo tempo, alguns exames de sangue e/ou de urina podem ser solicitados para auxiliar não no diagnóstico do LES, mas para identificar se há ou não sinais de atividade da doença. Existem critérios desenvolvidos pelo Colégio Americano de Reumatologia, que podem ser 9 úteis para auxiliar no diagnóstico do LES, mas não é obrigatório que a pessoa com LES seja enquadrada nesses critérios para que o diagnóstico de LES seja feito e que o tratamento seja iniciado.
O tratamento da doença na maioria das vezes é prolongado e complicado por inúmeros eventos adversos, que contribuem para baixa aderência e por vezes até abandono do tratamento. Como medidas gerais, deve-se orientar a proteção contra a luz solar ou outras formas de irradiação ultravioleta pelos riscos de exacerbação não só das lesões cutâneas, mas também dos quadros sistêmicos. Devemos ainda estar atentos para as doenças cardiovasculares, atuando na profilaxia e no tratamento, visto que esses pacientes possuem maiores risco de óbito por essas causas
Os antiinflamatórios não-hormonais devem ser utilizados com cautela na doença, particularmente nos pacientes com envolvimento renal, pois podem agravar essa disfunção ou mesmo dificultar o monitoramento dos quadros renais. O seu uso está indicado para o controle do quadro articular crônico, serosites leves a moderadas e febre associada à doença.
Os corticosteróides também devem sempre ser utilizados sob muita cautela devido à miríade de efeitos colaterais, entretanto como costumam controlar sobremaneira as manifestações iniciais do quadro agudo da doença são uma ótima opção nessa fase. A gravidade e a rapidez de progressão do processo determinam a dose inicial a ser utilizada. Doses muito altas (1 mg/kg/dia para adultos e de 1-2 mg/kg/dia para crianças/adolescentes) estariam indicadas nos casos graves, como manifestações renais, hematológicas (plaquetopenia e Anemia hemolítica) e de SNC.
TIREOIDITE DE HASHIMOTO
INTRODUÇÃO
Tireoidite de Hashimoto é uma doença autoimune é a causa mais comum de inflamação da tireóide (Tireoidites). O seu nome é em homenagem ao médico Japonês Hakaru Hashimoto, que a descreveu pela primeira vez em 1912. Vinda de um erro do sistema imunológico. O organismo fabrica anticorpos contra as células da tireóide, esses anticorpos provocam a destruição da glândula ou a redução da sua atividade, podendo levar ao hipotireoidismo por carência na produção dos hormônios t3 e t4. A tireóide fica no pescoço e intervém na transformação dos alimentos; controla ainda os processos energéticos do corpo e age sob o seu desenvolvimento. 
ASPECTOS IMUNOLÓGICOS
O primeiro evento para desencadear é o aumento das As células apresentadoras de antígeno (APC’s) na tireoide. Esse aumento provocado por sinais inflamatórios induzido por necrose das celulas tireoidianas, embora se desconheça o mecanismo acredita-se que têm como base infecções bacterianas ou viróticas, excesso de iodo ou alterações do microambiente. As células apresentadoras deantígenos vão promover ativação subsequente das células T helper especificas para antígenos da tireóide, que pressupõe uma alteração nos mecanismos normais de tolerância imunológica. Células T helper pode-se ter uma evolução nosentido de destruição auto imune da tireóide levando assim a Tireóide de Hashimoto. Mecanismo da resposta humoral quanto celular estão implicados da tireoidite autoimune, porem existem em relação à forma como ocorre a destruição da célula tireoidiana. Inicialmente foi postulada a resposta à célula B, porém auto-anticorpos anti tireoidianos podem construir, mecanismo de segunda linha, além disto uma resposta imune da célula T é proeminente na TH.
FISIOPATOLOGIA
A tireoide exibe uma notável eficiência no uso do iodeto, assim, uma absorção diária de 150 a 200 µg de iodeto da dieta é suficiente para formar quantidades normais de hormônio da tireoide.O iodo ingerido é reduzido a iodeto no trato digestivo e absorvido pelo intestino delgado.Estando no sangue, o iodeto é bombeado para dentro das células foliculares contra um gradiente de concentração. É transportado através da membrana por simportador (cotransportador) de Na/I.Uma vez no interior do folículo o iodeto é oxidado, formando monoiodotirosina (MIT) e, a seguir, di-iodotirosina (DIT). Dois resíduos de di-iodotirosina são acoplados para formar a tiroxina (T4), ou uma monoiodotironina e uma di-iodotirosina são acopladas para formar tri-iodotironina (T3). Após essa formação T4 (90%) e T3 (10%) são liberados na circulação. O T3 é a forma ativa do hormônio e o T4 é convertido em T3 para ter ação fisiológica.Os hormônios da tireoide ligam-se à globulina de ligação da tiroxina (TGB) e a outras proteínas (albumina e transtiretina - TBPA) para o seu transporte no sangue. Apenas o hormônio livre penetra nas células e regula o metabolismo de retroalimentação da hipófise. Mais de 99% da T4 e da T3 é transportada na forma ligada. 0,025% estão livres na forma de T4 e 0,5% livres na forma de T3.T4: 68% ligado a TGB, 20% ligado a albumina e 11% ligado a transtiretina (TBPA).T3: 80% ligado a TBG, 11% ligado a albumina e 9% ligado a transtiretina.
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
O diagnóstico começa com exame físico e histórico médico. Uma glândula tireóide inchada pode ser detectável durante um exame físico e sintomas podem sugerir hipotireoidismo. Os médicos então pedirão vários testes de sangue para confirmar o diagnóstico. O teste de TSH ultra-sensível é geralmente o primeiro a ser feito. Esse teste de sangue é a medida mais precisa da atividade da tireóide disponível. Geralmente, resultados de TSH acima do normal significam que a pessoa tem hipotireoidismo. Em pessoas que produzem muito pouco hormônio tireóide, a glândula pituitária fabrica TSH continuamente, tentando fazer a tireóide produzir mais hormônios.
O teste T4 mede a quantidade desse hormônio circulando no sangue. No hipotireoidismo subclínico o nível de T4 no sangue é normal, mas à medida que a doença progride, os níveis caem abaixo do normal.
O teste de anticorpo anti-TPO procura pela presença de anticorpos contra a tireóide. A maioria das pessoas com tireoidite de Hashimoto tem esses anticorpos, mas não quando o hipotireoidismo é causado por outra condição.
O tratamento da tireoidite de Hashimoto depende de se a tireóide está danificada o suficiente para causar hipotireoidismo. Na ausência de hipotireoidismo, alguns médicos tratam a tireoidite de Hashimoto para diminuir o tamanho do bócio. Outros escolhem não tratar e simplesmente monitorar o paciente para o progresso da doença.
A tireoidite de Hashimoto, como ou sem hipotireoidismo, é tratada com hormônio tireóide sintético. Os médicos preferem usar hormônio t4 sintético ao invés de T3 sintético porque ele fica mais tempo no organismo. 
A dose exata de hormônio tireóide sintético depende da idade da pessoa e peso, severidade da hipotireoidismo, a presença de outros problemas de saúde, e ou uso de outros medicamentos que podem interferir na ação do hormônio. Médicos rotineiramente testam o sangue de pacientes que tomam hormônio tireóide sintético para fazer os ajustem necessários na dosagem.
CONCLUSÃO
As duas doenças são auto imunes e requerem atenção extrema no diagnóstico e no tratamento pois podem trazer prejuízos aos pacientes, mesmo não tendo cura o tratamento consegue dar ao paciente uma condição de vida bem melhor. Sempre lembrando que a política pública tem o dever de garantir o atendimento e tratamento para os pacientes, e montar campanhas para detecção da doença na população.
BIBLIOGRAFIA
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