HIPERSENSIBILIDADE TIPO III

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HIPERSENSIBILIDADE TIPO III
	Basicamente podemos ter o desenvolvimento da resposta por intermédio de IgM e IgG, o antígeno é solúvel com tempo de resposta de 3-8 horas, necessitando de uma sensibilização prévia do sistema imune pelo antígenos, assim como nas demais hipersensibilidades. Essa resposta causa eritrema, edema e necrose, um exemplo de patologia causada é a dengue hemorrágica. O antígeno pode ter origem endógena (decorrente do metabolismo ou doenças autoimunes), bem como origem exógena decorrente da destruição de microrganismos invasores. Estes antígenos se ligam a anticorpos circulantes (IgM e IgG), que por sua vez ligam-se ao sistema complemento formando imunocomplexos.
	O mecanismo consiste na produção de imunocomplexos pela lesão tecidual somatizado a queda ou supersaturação do sistema complemento, ou seja, o aporte de sistema complemento não será mais suficiente para realizar a opsonização do complexo e carreamento pelos receptores da hemácia. Assim, os imunocomplexos passam a circular livremente pego sangue, estacionando e impedindo o fluxo nos pequenos vasos, outra hipótese é a ligação dos anticorpos do imunocomplexo pelo sitio FAB do mesmo. 
	Os imunocomplexos estacionários ou circulantes, por sua vez, liberam fragmento do sistema complemento, estes podem atuar como quimiotáticos (C3A, C4A, C5A), principalmente de macrófagos e neutrófilos, assim como na opsonização (C3B) e Complexo de ataque a membrana (MAC). Os polimorfonucleares possuem receptores para o fragmento C3B, no caso o CR1, fazendo com que estas células liberem enzima líticas causando danos teciduais e produção de mais restos celulares, gerando mais imunocomplexos. 
	Os polimorfonucleares e fagócitos na tentativa de fagocitar o imunocomplexo acaba liberando citocinas quimiotáticas, enzimas lisossômicas e espécies reativas de oxigênio, lesando o tecido e causando a liberação de prostaglandinas, peptídeos vasodilatadores.
Ocorre ainda a ativação plaquetário XXII, Fator de Hagermam, culminando na agregação plaquetária e gerando micro trombos levando a vasculite. Essa vasculite pode levar ao desenvolvimento de patologias, acometendo principalmente a pele, articulações e o rim, o ultimo se deve ao fato da característica de filtração glomerular (vasos pouco calibrosos), desenvolvendo assim a glomerulonefrite. 
	Podemos ainda classificar o desenvolvimento dessas patologias como locais e sistêmicas, as locais geram edema com hemorragia e em alguns casos a ulceração. Já a sistêmica, pode ser dividida em três etapa: 1- formação complexo-antígeno na circulação, 2- depósito em vários tecidos e 3- reação inflamatória nos locais de deposito, o resultado final são sintomas de febre, urticária, artralgias, linfadenopatia, danos teciduais com proteinúria.
Doenças relacionadas: Lúpus Eritrematoso Sistêmico, Glomerulonefrite, Poliartrite nodosa, Doença do Sono, Reação de Arthus e Artrite Reumatóide.