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Asfixia Perinatal FISIOPATOLOGIA DA ASFIXIA PERINATAL Fluxo sangüíneo diminuído nos pulmões fetais Arteríolas Ducto Arterioso Tronco Pulmonar Aorta Constrição Arteriolar (vasos sangüíneos) FISIOPATOLOGIA DA ASFIXIA PERINATAL Os pulmões e a circulação Nascimento Líquido Pulmonar Fetal 1o 2o 3o As arteríolas dilatam e o fluxo sangüíneo aumenta Movimentos Respiratórios Fluxo sangüíneo pulmonar aumenta Ducto Arterioso fechado Aorta Tronco Pulmonar FISIOPATOLOGIA DA ASFIXIA PERINATAL Apnéia Primária Movimentos Respiratórios Rápidos Apnéia Primária 200 150 100 0 0 20 40 Freqüência Cardíaca Pressão Arterial Tempo Tempo FISIOPATOLOGIA DA ASFIXIA PERINATAL Apnéia Secundária Movimentos Respiratórios Rápidos Apnéia Primária 200 100 0 0 20 40 Freqüência Cardíaca Pressão Arterial Tempo Tempo Apnéia Secundária Gaspings 150 Quanto maior a demora para iniciar a reanimação, maior sua dificuldade, e mais elevado o risco de lesão cerebral. Asfixia Perinatal Respiratória Renal Esplâncnica Encefalopatia hipóxico-isquêmica Cardíaca e vascular Endócrina Conseqüências Asfixia Perinatal Síndrome da Hipertensão Pulmonar Persistente Fisiopatologia: Conseqüências Aparelho Respiratório Pulmão fetal Asfixia Ereção capilar sem vasodilatação Circulação fetal mantida Asfixia Perinatal Síndrome da Hipertensão Pulmonar Persistente Tratamento: Conseqüências Aparelho Respiratório NO Ventilação Mecânica + NO Asfixia Perinatal Conseqüências Renais Necrose tubular aguda retenção de líquidos aumento do edema cerebral retenção nitrogenada (uréia e creatinina elevadas) tratamento restrição de líquidos (2/3 da NHD) diuréticos de alça (furosemida) diálise peritonial Asfixia Perinatal Conseqüências Esplâncnica Enterocolite Necrosante prematuros com dieta sepse associada alta letalidade (grau III de Bell) tratamento dieta zero Nutrição Parenteral Total cirurgia (perfuração) antibióticos Asfixia Perinatal Conseqüências Encefalopatia Hipóxico-Isquêmica Fisiopatologia EHI Isquemia Radicais livres Autorregulação cérebro-vascular prejudicada Aminoácidos excitatórios (glutamato) + + Hipoxemia Fisiopatologia Lesão de reperfusão Diagnóstico Sinais Inespecíficos. Suspeita se confirma com dados da história obstétrica e do parto. Distúrbios metabólicos, disgenesias cerebrais e infecção podem gerar quadros similares. Clínico Diagnóstico Classificação (Volpe, 1999) – valor prognóstico EHI leve – alerta intenso, tremores, hiperreflexia Risco de seqüela de longo prazo baixo < 24h de duração EHI moderada – letargia, estupor, hipotonia e hiporreflexia . Pode haver convulsão Risco de seqüela de longo prazo de 20-40% EHI grave – coma, convulsão, disfunções autonômicas e de tronco cerebral. Pressão intracraniana elevada – mau prognóstico. Sempre associada a seqüelas de longo prazo Ideal entre 2º e 4º dias Fonte: Hill &Volpe, in Neonatologia, fisiopatologia e tratamento do recém-nascido, Avery, Fletcher e Mcdonald Medsi, 1999 Diagnóstico por Imagem 4 dias Atenuação diminuída (necrose + edema) 4 meses Encefalomalácia multicística + atrofia Diagnóstico Exames Eletroencefalograma Padrão descontínuo com supressão da voltagem e manifestações repentinas, rápidas, de atividade aguda e ondas lentas. Mau prognóstico Patologia Tipos de lesões Necrose neuronal seletiva (córtex; tálamo; cerebelo; corno anterior da medula) Lesão cerebral parassagital (junção das artérias cerebrais hipotensão) Estado marmóreo dos gânglios basais e do tálamo (necrose neuronal e da glia aspecto de mármore) Necrose cerebral focal e multifocal (infarto multifocal anterior) Leucomalácia periventricular (zonas arteriais terminais na subs. Branca) Tratamento ventilação e perfusão adequadas; manutenção da pressão arterial; manutenção da normoglicemia; controle de convulsões correção de hipoxemia e hipercapnia prevenção da lesão secundária Objetivos: ventilação mecânica uso de aminas vasoativas; infusão adequada de glicose uso de anticonvulsivantes uso do óxido nítrico/ECMO uso de hipotermia (corporal ou cefálica) Estratégias: Tratamento Tipos corporal ou cefálica Temperatura alvo 32 –34°C Início até 6h após o agravo Período 72h Critérios de inclusão acidose severa Apgar do 10ºmin < 5 necessidade de ventilação mecânica EHI moderada/grave (SARNAT) Hipotermia Asfixia Perinatal Conseqüências Cardíaca e Vascular Lesões isquêmicas do miocárdio alterações enzimáticas (CPK e CPK-mb) alterações eletrocardiográficas (alterações de repolarização) insuficiência cardíaca (miocardiopatia dilatada) Asfixia Perinatal Conseqüências Cardíaca e Vascular Hipotensão arterial e perfusão diminuída choque cardiogênico hipoxemia tecidual acidose metabólica Asfixia Perinatal Conseqüências Cardíaca e Vascular Tratamento digitalização (se necessário) aminas vasoativas (dopamina; dobutamina) oxigênioterapia/bicarbonato (alcalinização: pH>7.5) Asfixia Perinatal Conseqüências Endócrina Secreção Inapropriada do HAD oligúria excreção fracionada de sódio alterada queda do Htc / Ptn sérica (dilucional)
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