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Asfixia Perinatal e conseqüências

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Asfixia Perinatal
FISIOPATOLOGIA DA ASFIXIA PERINATAL
Fluxo sangüíneo diminuído nos pulmões fetais
Arteríolas
Ducto Arterioso
Tronco
Pulmonar
Aorta
Constrição Arteriolar
(vasos sangüíneos)
FISIOPATOLOGIA DA ASFIXIA PERINATAL
Os pulmões e a circulação
Nascimento
Líquido
Pulmonar Fetal
1o
2o
3o
As arteríolas dilatam e o
fluxo sangüíneo aumenta
Movimentos Respiratórios
Fluxo sangüíneo pulmonar aumenta
Ducto Arterioso 
fechado
Aorta 
Tronco 
Pulmonar 
FISIOPATOLOGIA DA ASFIXIA PERINATAL
Apnéia Primária
Movimentos 
Respiratórios Rápidos
Apnéia Primária
200
150
100
0
0
20
40
Freqüência Cardíaca
Pressão Arterial
Tempo
Tempo
FISIOPATOLOGIA DA ASFIXIA PERINATAL
Apnéia Secundária
Movimentos 
Respiratórios Rápidos
Apnéia 
Primária
200
100
0
0
20
40
Freqüência Cardíaca
Pressão Arterial
Tempo
Tempo
Apnéia Secundária
Gaspings
150
Quanto maior a demora para iniciar a reanimação, maior sua dificuldade, e mais elevado o risco de lesão cerebral.
Asfixia Perinatal
 Respiratória
 Renal
 Esplâncnica
 Encefalopatia hipóxico-isquêmica
 Cardíaca e vascular
 Endócrina
Conseqüências
Asfixia Perinatal
 Síndrome da Hipertensão Pulmonar Persistente
Fisiopatologia: 
Conseqüências
 Aparelho Respiratório
Pulmão fetal
Asfixia
Ereção capilar sem vasodilatação
Circulação fetal mantida
Asfixia Perinatal
 Síndrome da Hipertensão Pulmonar Persistente
Tratamento: 
Conseqüências
 Aparelho Respiratório
NO
Ventilação
Mecânica 
+
NO
Asfixia Perinatal
Conseqüências
 Renais
 Necrose tubular aguda
 retenção de líquidos
 aumento do edema cerebral
 retenção nitrogenada (uréia e creatinina elevadas)
 tratamento
 restrição de líquidos (2/3 da NHD)
 diuréticos de alça (furosemida)
 diálise peritonial
Asfixia Perinatal
Conseqüências
 Esplâncnica
 Enterocolite Necrosante
 prematuros com dieta
 sepse associada
 alta letalidade (grau III de Bell)
 tratamento
 dieta zero
 Nutrição Parenteral Total
 cirurgia (perfuração)
 antibióticos
Asfixia Perinatal
Conseqüências
 Encefalopatia Hipóxico-Isquêmica
Fisiopatologia
EHI
Isquemia
Radicais livres
 Autorregulação
cérebro-vascular 
prejudicada
Aminoácidos 
excitatórios
(glutamato)
+
+
Hipoxemia
Fisiopatologia
Lesão de reperfusão
Diagnóstico
 	Sinais Inespecíficos. Suspeita se confirma com dados da 
	história obstétrica e do parto. Distúrbios metabólicos, 
	disgenesias cerebrais e infecção podem gerar 
	quadros similares.
Clínico
Diagnóstico
Classificação (Volpe, 1999) – 
valor prognóstico
EHI leve – alerta intenso, tremores, hiperreflexia
	Risco de seqüela de longo prazo baixo
	< 24h de duração
EHI moderada – letargia, estupor, hipotonia e 
	hiporreflexia . Pode haver convulsão
	Risco de seqüela de longo prazo de 20-40%
EHI grave – coma, convulsão, disfunções autonômicas e de 	tronco cerebral. Pressão intracraniana elevada – mau prognóstico. 	Sempre associada a seqüelas de longo prazo
Ideal  entre 2º e 4º dias
Fonte: Hill &Volpe, in Neonatologia, fisiopatologia e tratamento do recém-nascido, 
Avery, Fletcher e Mcdonald Medsi, 1999
Diagnóstico por Imagem
4 dias 
Atenuação diminuída  
(necrose + edema)
4 meses 
Encefalomalácia 
multicística + atrofia
Diagnóstico
Exames
Eletroencefalograma
Padrão descontínuo com supressão da voltagem e 
manifestações repentinas, rápidas, de atividade aguda e 
ondas lentas.
			
			
					
Mau prognóstico
Patologia
Tipos de lesões
 Necrose neuronal seletiva 
(córtex; tálamo; cerebelo; corno anterior 
da medula)
 Lesão cerebral parassagital
(junção das artérias cerebrais  hipotensão)
 Estado marmóreo dos gânglios basais e do tálamo
(necrose neuronal e da glia  aspecto de mármore)
 Necrose cerebral focal e multifocal
(infarto multifocal anterior)
 Leucomalácia periventricular
(zonas arteriais terminais na subs. Branca)
Tratamento
 ventilação e perfusão 
	adequadas; 
 manutenção da pressão 
 arterial;
 manutenção da normoglicemia;
 controle de convulsões
 correção de hipoxemia e 
 hipercapnia
 prevenção da lesão secundária		
Objetivos:
 ventilação mecânica
 uso de aminas vasoativas;
 infusão adequada de glicose
 uso de anticonvulsivantes
 uso do óxido nítrico/ECMO
 uso de hipotermia 
(corporal ou cefálica)		 
Estratégias:
Tratamento
Tipos					corporal ou cefálica
Temperatura alvo 		32 –34°C
Início				até 6h após o agravo
Período 				72h
Critérios de inclusão		acidose severa 
					Apgar do 10ºmin < 5
					necessidade de 
					 ventilação mecânica
					EHI moderada/grave 
					(SARNAT)
Hipotermia
Asfixia Perinatal
Conseqüências
 Cardíaca e Vascular
 Lesões isquêmicas do miocárdio
 alterações enzimáticas (CPK e CPK-mb)
 alterações eletrocardiográficas (alterações de repolarização)
 insuficiência cardíaca (miocardiopatia dilatada)
Asfixia Perinatal
Conseqüências
 Cardíaca e Vascular
 Hipotensão arterial e perfusão diminuída
 
 choque cardiogênico
 hipoxemia tecidual
 acidose metabólica
Asfixia Perinatal
Conseqüências
 Cardíaca e Vascular
 Tratamento
 
 digitalização (se necessário)
 aminas vasoativas (dopamina; dobutamina)
 oxigênioterapia/bicarbonato (alcalinização:
pH>7.5)
Asfixia Perinatal
Conseqüências
 Endócrina
 Secreção Inapropriada do HAD
 
 oligúria
 excreção fracionada de sódio alterada
 queda do Htc / Ptn sérica (dilucional)

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