cefaleias primarias

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Cefaleia primária: Caráter mais crônico. Não há uma causa bem definida. Tem recorrência. Melhora com analgésicos. Exemplos: enxaqueca, cefaleia tensional, em salvas. A mais comum é a tensional, seguida pela enxaqueca e por último a em salvas. 
Cefaleia secundária: é mais aguda, acompanhada de febre, confusão mental. Ausência de sinais localizatórios. Não melhora com analgésicos. Exemplo: cefaleia por aumento da pressão intracraniana, por substâncias, por trombose, por tumores. A causa mais comum é por infecção sistêmica e a menos comum é por tumores. 
Enxaqueca: reação neurovascular, anormal, num organismo geneticamente vulnerável, que se exterioriza, clinicamente, por episódios recorrentes de cefaléia e manifestações associadas e que, geralmente, dependem da presença de fatores desencadeantes. 
Conjugação de fatores endógenos (genéticos- heranca multifatorial) e exógenos (ambientais) é fundamental para a deflagração da crise. Fatores exogenous: problemas emocionais (ansiedade ou depres- são), modificação do ciclo vigília-sono (excesso ou privação do sono), ingestão de bebidas alcoólicas (par- ticularmente de vinho tinto), ingestão de determina- dos alimentos (chocolate, certos tipos de queijos de- fumados), jejum prolongado, exposição a odores fortes e penetrantes ou a estímulos luminosos intensos e/ou intermitentes. 
Inicio na infância, adolescência ou idade adulta
Mais frequente no sexo feminino 3:1
Frequência em 12% da população
Prodromos: distúrbios do humor (irritabilidade, ansie- dade, euforia, depressão), distúrbios do sono (bocejos freqüentes, sonolência, insônia), distúrbios intelecti- vos (embotamento mental, diminuição da concentra- ção, aumento da acuidade mental), distúrbios gastroin- testinais (inapetência, bulimia, dispepsia, obstipação). 
Onda de depressao alastrante cortical → reduçao do fluxo sang cerebral → aumento do fluxo sanguineo cerebral → responsavel pela aura → chega na area somestesica → aura sensitive → parestesia → afasia .
Depressao alastrante cortical ( aura );Ativacao trigemino vascular ,Inflamacao neurogenica e sensibilizacao central (DOR) 
Fisiopatologia: hiperexcitabilidade do encéfalo supressão da atividade humoral por liberação de NO. Tem fator genético envolvido. excitação do sistema trigêmeo-vascular. inflamação neurogênica por ação de agentes inflamatórios aumento da permeabilidade e extravasamento de proteínas. indícios de hipoatividade da serotonina. (pode ter aumento de dopamina)
Fases: 1- ativação do neurônio de 1° ordem do trigêmeo-vascular levando a dor na distribuição trigêmea com qualidade pulsátil (maior parte fica na 1° fase); 2- persistência do ataque a dor gera ativação do neurônio de segunda ordem (fica entre núcleo trigeminal e tálamo). Gera sintomas alodínicos em couro cabeludo e pescoço; 3- dor contínua e envolve o 3° neurônio (entre o tálamo e o córtex sensitivo cerebral).
Enxaqueca sem aura: 
mais frequente, 80%
idiopática, recorrente
crises com duração de 4 a 72 horas
Holo ou hemicraniana, pulsátil,continua, intensidade baixa ou moderada, vai exacerbando, dor intensa, latejante,fotofobia,fonofobia,osmofobia,náusea,exacerbada por atividades físicas, tendência do paciente procurar um ambiente silencioso e escuro.
→ Criterios diagnósticos:
A. Pelo menos cinco episódios preenchendo os critérios de B a D 
B. Episódios de cefaleia com duração de 4 a 72 horas (não tratada ou tratada sem sucesso)
C. A cefaleia tem, pelo menos, duas das quatro características seguintes: 
1. localização unilateral 2. pulsátil
3. dor moderada ou grave 4. agravamento por atividade física de rotina ou seu evitamento (por exemplo, caminhar ou subir escadas) 
D. Durante a cefaleia, pelo menos, um dos seguintes: 1. náuseas e/ou vómitos
2. fotofobia e fonofobia 
E. Não melhor explicada por outro diagnóstico da ICHD-3 beta. 
Enxaqueca com aura:
menos frequente, 10 a 15%
aura: manifestações neurológicas reversíveis que sinalizam comprometimento do cortez cerebral ou do tronco encefálico. Duracao de 4 a 60 min.
Fase álgica com duração de 4 a 72 horas.
Manifestações da aura visual,sensitiva motora e afásica. A mais comum e a visual: escotomas, quadrantopsias ou hemianopsias.
Escotomas negativos → falta de visão em determinado ponto do campo visual. Escotomas positivos→ escotomas cintilantes, moscas volantes, espectros de fortificaçãoo, ilusão de luzes oscilantes(envolvimento mais freqüente do lobo occipital na crise enxaquecosa, e a disfunção de certas áreas deste lobo pode se traduzir por alucinações visuais elementares.)
Comprometimento sensitive unilateral: adormecimento, formigamento.
→Criterios Diagnosticos:
A.Pelo menos dois episódios preenchem os critérios B e C 
B. Um ou mais dos seguintes sintomas de aura, totalmente reversíveis:
1. visual
2. sensitivo
3. fala e/ou linguagem 4. motor 5. tronco cerebral 6. Retiniano
C. Pelo menos duas das quatro características seguintes: 1. pelo menos um sintoma de aura alastra gradualmen- te em 5 ou mais minutos, e/ou dois ou mais sintomas aparecem sucessivamente 2. cada sintoma individual de aura dura 5 a 60 minutos 3. pelo menos um sintoma de aura é unilateral
4. a aura é acompanhada, ou seguida em 60 minutos, por cefaleia

D. Não melhor explicada por outro diagnóstico da ICHD-3 beta e foi excluído um acidente isquémico transitório. 
Tratamento:
Leve : analgésico combinado, grave : triptanos
Profilatico: antihipertensivos ( propranolol), anticonvulsivantes (topiramato)
Os critérios para o tratamento da fase crítica da EXQ dependem de uma série de fatores: 1) tipo de EXQ; 2) intensidade da crise; 3) duração da crise; 4) presen- ça de manifestações associadas à dor, particularmente mal-estar com náuseas, vômitos, tontura; 5) presença de aura prolongada; 6) condições físicas e psicológi- cas do paciente; 7) idade do paciente, levando em con- ta, principalmente, a crise nas crianças; 8) presença de doenças associadas (cardiopatias, úlceras, asma brônquica); 9) uso abusivo de analgésicos; 10) presença de gravidez. 
Cefaleia em Salvas(cluster headache)
prevalencia de 0,4 a 1%
mais em homens , 6:1
20 e 50 anos,mais frequente na 3 e 4 decada de vida.
intensidade excruciantes, explosiva, latejante, dor na regiao ocular e nas temporas, aumento de sensibilidade na juncao occipitocervical homolateral a dor, unilateral, duracao de 20 min a 2 horas
crises noturnas, 2 horas apos inicio do sono, fase REM
manifestacoes autonomicas: lacrimejamento, congestão ocular e nasal, rinorréia, su- dorese, palidez na região frontal, discreto edema pal- pebral. 
2/3 sindrome de horner ( miose/ptose palpebral parcial)
fotofobia e parestesias
surtos de 3 meses (geralmente de duracao) salvas.
Geralmente o paciente é tabagista e etilista.
crises desencadeadas pela ingestao de bebidas alcoolicas,stress emocional, exposição ao calor ou frio, estados infecciosos e a ingestão de determinados alimentos (chocolate, ovo). 
Fisiopatologia: ainda é muito discutida, mas uma hipótese é uma vasculite ou inflamação do seio cavernoso e de suas proximidades. Esse local é mais relacionado com o primeiro ramo do trigêmeo e sistema parassimpático. Pode ocorrer aumento da 5ht durante a dor, assim como histamina e mastócitos. É sugestivo que ocorra aumento do sistema do trigêmeo-vascular, ocorrendo dor na 1 e 2 ramificação dele. Isso gera uma ativação simpática e parassimpática, o que pode levar uma lesão nas áreas onde esses ramos passam. Acredita-se que há um aumento do fluxo na porção inferior do hipotálamo do mesmo lado da cefaleia. 
→ Criterios diagnosticos
A. Pelo menos cinco crises preenchendo os critérios de B a D
 B. Dor forte ou muito forte, unilateral, supraorbitária e/ou temporal com duração de 15-180 minutos (quando não tratada)1

C. Um dos dois ou ambos os seguintes:1. Pelo menos um dos seguintes sintomas ou sinais ipsilaterais à cefaleia: a) hiperemia conjuntival /ou lacrimejo b) congestão nasal ou rinorreia
c) edema da pálpebra
d) sudorese facial e da região frontal e) rubor faciale da região frontal f) sensação de ouvido cheio
g) miose e/ou ptose 2. sensação de inquietação ou agitação

D. As crises têm uma frequência de uma, em cada dois dias, a oito por dia, durante mais de metade do tempo em que a perturbação está ativa

E. Não melhor explicada por outro diagnóstico da ICHD-3 beta. 
Episodica:
surtos de dor que desaparecem num prazo de sete dias a um ano, separados por períodos livres de dor superiores a catorze dias. número de crises nas vinte e quatro horas, na forma episódica, pode chegar a oito crises/dia (média duas crises/dia). 
Cronica:
crises ocorrem por período superior a um ano sem que haja remissões ou com remissões menores que catorze dias. as crises deixam de ter caráter diário e acontecem duas a três vezes na semana. 
Fisiopatologia:
Teoria central: papel fundamental ao hipotálamo, cujos núcleos caudais têm a função de modular funções autonômicas, enquanto os núcleos localizados rostralmente agem como moduladores circadianos. Esse “relógio biológico”, que explicaria, por exem- plo, a periodicidade das crises de CS, é modulado pela serotonina e, talvez, à semelhança com o mecanismo das enxaquecas, possa ocorrer uma instabilidade na função deste neurotransmissor. Disfunção hipotalamica
Teoria periferica: achados, por alguns autores, da ocorrência, durante as crises, de flu- xo sangüíneo aumentado na vasculatura extracraniana. São provavelmente secun- dárias a descargas neuronais operacionalizadas atra- vés do V nervo (sistema trigêminovascular). A dor, durante as crises, envolve, geralmente, a 1a e 2a divi- sões do nervo trigêmeo, através dos quais, por condu- ção drômica e antidrômica, seriam liberadas substân- cias provocadoras de dor (bradicinina, galanina e substância P, entre outras). 
Alteracoes bioquimicas: elevações nos níveis de serotonina são observadas du- rante os episódios de dor, em alguns pacientes, bem como aumentos séricos de histamina e de mastócitos. 
DD: doenças: da órbita, neoplásicos do tronco ence- fálico ou da transição occipitocervical, do seio cavernoso (aneurismas, tromboses), do nervo trigê- meo (particularmente neuralgias). 
Tratamento:
Abstinencia de alcool.
Sintomatico → inalacao de O2, tartaro de ergotamine, diidroergotamina injetavel, sumatriptano.
Profilatico → verapamil, flunarizina,prednisone,maleate metisergida,valproate de sodio,carbonato de litio,topiramato ( associa as vezes para nao usar verapamil alta dose).
Nao responde a indometacina.
Cefaleia tensional:
cefaleia de contracao muscular ou psicogenica.
Mais comum em mulheres, 2 decada de vida
Espasmos musculares, dor bilateral em aperto, melhora com esforço, sem associação a outras manifestações.
Dor ou sensacao de aperto, pressao ou constricao, variavel na frequencia intensidade e duracao.
Localizacao subocciptal
Associada a contracao prolongada dos musculos esqueleticos do segmento cefalico como parte da reacao do individuo a situacoes de stress do cotidiano. 
Fisiopatologia: ocorre devido a soma de impulsos nociceptivos no tronco encefálico a partir de estruturas vasculares, fontes miofasciais e musculares. A sensibilidade do doente está aumentada à dor. Fisiopatologia não bem compreendida (Harisson). 
Cefaleia tensional episodica:
episodios recorrentes de cefaleia
sem prodromos ou aura
continua, nao pulsatil, em pressao ou aperto, leve a moderado
localizacao : frontal, temporal,occipital e parietal.
Desconforto em regiao cervical.
Alivio com exercicio fisico
→Criterios diagnosticos
A.Pelo menos 10 episódios de cefaleias que ocorrem em 1 a 14 dias em média por mais de 3 meses (12 dias e < 180 dias por ano) e preenchendo os critérios de B a D 

B.A cefaleia dura desde 30 minutos a 7 dias 

C. A cefaleia tem pelo menos duas das seguintes quatro características: 1.localização bilateral 
,2.em pressão ou aperto (não pulsátil) 
,3.intensidade ligeira ou moderada 
,4.não é agravada por atividade física de rotina como 
caminhar ou subir escadas 

D.Ambos os seguintes: 
1. ausência de náuseas e/ou vómitos
2. apenas um dos seguintes sintomas estão presentes: 
fotofobia e fonofobia 

E.Não melhor explicada por outro diagnóstico da ICHD-3 
beta. 

Cefaleia tensional cronica:
dor de cabeça no mínimo durante quinze dias por mês e por um período que varia, entre diferentes fontes, de três a seis meses. A maioria, entretanto, chega a referir cefaléia diária ou quase diária. Associada a ansiedade ou depressao, que estao associados a niveis baixos de serotonina.
→Criterios diagnosticos:
A.A cefaleia ocorre em 15 dias por mês em média, por > 3 meses (180 dias por ano), preenche os critérios de B a D 

B.A cefaleia dura horas ou dias, pode ser contínua 

C. A cefaleia tem pelo menos duas das seguintes quatro características: 1.localização bilateral,2.pressão ou aperto (não pulsátil) 
,3.intensidade ligeira ou moderada 
,4.não é agravada por atividades físicas de rotina como 
caminhar ou subir escadas 

D.Acompanha-se dos seguintes aspetos: 
1. apresenta só um dos seguintes sintomas: fotofobia, fonofobia ou náuseas ligeiras 
2. ausência de vómitos e de náuseas moderadas ou graves 

E.Não melhor explicada por outro diagnóstico da ICHD-3 
beta. 

Fisiopatologia:
Cefaléia corolário de contração prolongada da musculatura pericraniana, determinada por reação emocional ou pela própria dor. Esta “contração tôni- ca” levaria a uma isquemia tecidual e à dor conse- qüente. Entretanto, estudos posteriores evidenciaram que os pacientes enxaquecosos apresentam alterações na musculatura pericraniana, durante uma crise, em nível proporcionalmente mais elevado que o daque- les com CTT. 
Acredita –se que a dor crônica dependa de uma solicitação mecânica excessiva da membrana miofa- cial, que envolve os músculos. Na região em que ocorre a contração, a membrana liberaria certas substâncias químicas, como radicais ácidos, que irritam as termi- nações nervosas, livres, e induziriam o aparecimento de dor. 
Tratamento:
Sintomatico→ analgesicos e AINES ( lembrar que uso de AINES pode levar a cefaleia de rebote)
Profilatico -> Antidepressivo triciclico .
SINAIS DE ALERTA PARA CEFALEIAS SECUNDARIAS :
	SINAIS E SINTOMAS DE ALERTA
	POSSÍVEIS CAUSAS
	Início abrupto de forte intensidade
	Hemorragia subaracnoide por ruptura de aneurisma ou malformação arteriovenosa (MAV) ou hematoma intracerebral.
	Aumento da frequência e da intensidade das crises de dor de forma subaguda (semanas a meses).
Mudança dos padrões das crises, cefaleia diária desde a sua instalação.
	Processo expansivo intracraniano e/ou hidrocefalia.
	Febre, rigidez de nuca, convulsões.
	Meningite/encefalite.
	Convulsões, dor hemicraniana, sempre ocorrendo do mesmo lado da cabeça.
	MAV ou processo expansivo intracraniano.
	Sinais e sintomas de disfunção endocrinológica.
	Adenoma de hipófise.
	Surgimento de cefaleia após os 50 anos.
	Neoplasia sistêmica/SNC, arterite de células gigantes – arterite temporal.
	Anormalidades identificadas no exame físico neurológico (difusas ou focais)
	Quaisquer das possíveis causas acima.