Fibrose em Órgãos e Tecidos

Prévia do material em texto

Flávia Helena da Silva 
2017 
 Aumento do estroma (MEC) conjuntivo de um órgão, 
decorrente de cicatrização normal ou exagerada ou de 
um processo reacional em que a produção de MEC não 
está relacionada com o processo reparativo. 
 
 Podem surgir distúrbios funcionais ou doenças próprias, 
em consequência das modificações da arquitetura do 
órgão ou das funções das células parenquimatosas. 
 
 Resultantes de processos cicatriciais por lesões 
traumáticas ou inflamatórias, são mais frequentes 
e ficam com a área lesada circunscrita, 
comprometendo apenas a parte lesionada. 
 
 Resultantes de agressões sistêmicas, tendem a ser 
difusas e comprometem todo o órgão, não apenas 
a parte perdida. Há produção excessiva de MEC em 
regiões menos afetadas. 
 Mecanismos gerais da fibrose: 
1ª fase: resposta inflamatória → citocinas/fatores de 
crescimento → formação excessiva de MEC; 
 
Todos os componentes do órgão participam no processo 
de fibrose → ↑ MEC; 
 
Fatores de crescimento → fibroblastos → MEC 
 
Tipos de fibrose: Hepática e cardíaca 
 
 É um processo de cicatrização, que representa uma 
resposta do fígado frente à uma lesão, com 
deposição de colágeno I e III, além de outros 
constituintes da MEC. Uma vez ocorrida a fibrose, a 
organização arquitetônica do parênquima hepático 
torna-se perturbada, com desenvolvimento de 
hipertensão portal, insuficiência hepática, cirrose e 
câncer. 
 
 Principais causas: Hepatite B e C; Cirrose hepática 
após esteato-hepatite alcoólica e não alcoólica, 
esquistossomose. 
 Etilismo crônico. PRINCIPAL CAUSA FIBROSE HEPÁTICA 
 Fibrose não tem origem inflamatória, mas leva a cirrose 
hepática (processo inflamatório). 
 
Cirrose hepática: neoformação conjuntiva, regeneração 
nodular de hepatócitos e subversão da arquitetura do 
órgão. 
A fibrose cresce em formato nodular e não lobular. 
 
Necrose hepática por trauma ou inflamação leva a cirrose 
hepática. 
 
 
Começa em torno da veia centro lobular (colágeno I e III) 
→ espaço de Disse (colágeno IV, e em menor nº V e VI) 
→ zona 3,2,1 do ácino hepático → região periportal 
(periferia) → cirrose 
 
Células estreladas (ITO) → ativadas pelo acetaldeído + 
radicais livres (originados etanol) + produtos de 
lipoperoxidação + citocinas → se transformam em 
miofibroblastos → fibrilogênese → produzindo colágeno 
e MEC. 
 
Células ITO: armazenadoras de gordura e vit A. 
 Fibrose inflamatória 
 É a lesão mais grave e importante. 
 
Ovos do parasito → espaços porta → inflamação 
granulomatosa tipo th2 → mediadores inflamatórios → 
fibrose discreta ou moderada → sem consequências. 
 
Neoformação conjuntiva → espaço porta → fibrose 
exuberante → colágeno I + deposição de fibras elásticas 
→ neoformação vascular → restrita ao espaço porta → 
hipertensão portal (congestão do sangue) → 
hepatomegalia → ascite (extravasamento de plasma 
para fora a cavidade peritoneal). 
 
 Fibrose cardíaca por HAS 
 Fibrose inflamatória – Doença de Chagas 
 Fibrose por exercício físico – Hipertrofia miocárdica 
 
Frequente: Áreas de infarto; 
Importante: Miocardite crônica (chagásica); 
 
Miocardioesclerose: Fibrose focal decorrente de hipóxia em 
focos disseminados (coronárias – aterosclerose). 
 
Em áreas de infarto, a fibrose é cicatricial. 
 Reacional, não cicatricial, não inflamatória, difusa, 
aparece em alguns tipos de hipertrofia cardíaca, 
tendo um fator importante na modificação da 
arquitetura do miocárdio e sua contratabilidade. 
 
Coração normal: epimísio+endomísio+perimísio são 
fibras colágenas interligadas, dispondo-se em 
malha reticular (epi+peri), as quais são pouco 
extensíveis mais facilmente adaptáveis às 
modificações de contração e relaxamento. 
 
 Exercício físico (sobrecarga cardíaca); 
 Fistulas arteriovenosas; 
 Anemia crônica; 
 
 ↑ estroma (MEC) proporcional à hipertrofia → 
hipertrofia dos miocardiócitos; 
 
 Hipertrofia do miocárdio por HAS → estreitamento da 
aorta/defeitos valvares → fibrose reacional intensa e 
desproporcional à hipertrofia. 
 
 ↑ fibras colágenas no estroma é maior do que a 
hipertrofia dos miocardiócitos → desproporcional. 
 
Características morfológicas: 
 Intersticial difusa; 
 Perivascular; 
 Associa-se com fibrose reparativa; 
 Plexiforme (feixes entrecruzados); 
 Fibrose independente de hipertrofia (fibrose endomisial) 
 
 
 Fibrose reacional dessas hipertrofias patológicas 
tem características morfológicas particulares. 
 
 Angiotensina II → ↑ vasoconstrição → libera fatores de 
crescimento para o interstício → Aumenta a 
permeabilidade capilar. 
 
 Aldosterona → ↑ volume de H20 → fibrilogênese → 
estimula diretamente os fibroblastos endomesiais 
→ fibrose desacelerada. 
 Miocardite crônica → fibrose acentuada → difusa 
→ ↑colágeno endo e peri 
 
 Fibrose é mais intensa em paciente com 
Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC). 
 
 Fatores genéticos e mecanismos imunitários estão 
envolvidos na patogênese da inflamação e se 
relacionam com a hiperprodução de fatores de 
crescimento por exsudato inflamatório. 
 
 Doenças de etiologia desconhecida caracterizada 
por proliferação exagerada de tecido conjuntivo e 
grande quantidade de fibras colágenas espessas, 
formando massas irregulares ou nodulares. 
 
 Tipos: Palmar, plantar, peniana. 
 
 Tumor desmóide (fibromatose agressiva) que 
origina-se em fáscias; 
 
 Tumor desmóide: é a proliferação excessiva de tecido 
conjuntivo que se infiltra lentamente nas estruturas 
vizinhas. 
 
 Fasciite nodular: é uma proliferação do tecido conjuntivo 
no subcutâneo ou nas aponeuroses.