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Intoxicação Alimentar Estafilocócia

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INTOXICAÇÃO ALIMENTAR ESTAFILOCÓCICA 
 
1 INTRODUÇÃO 
 
 A intoxicação alimentar estafilocócica é tida como uma enfermidade de moderada 
severidade e extensão limitada. A sua incidência, em diferentes países, varia principalmente 
com hábitos alimentares locais. 
 Embora, quando comparada com outras enfermidades de origem alimentar que 
também envolvem alterações de ordem intestinal, a intoxicação pela enterotoxina do S. 
aureus se mostre mais branda (síndrome clínica menos severa), os custos à sociedade, em 
casos da doença, são bastante significativos (TODD, 1978). 
 Intoxicação de origem alimentar, provavelmente determinada pelo Staphylococcus, 
foi reportada já desde o início do século XIX: 
Na França, OLLIVER (1830) se reporta a um surto de "envenenamento alimentar", 
envolvendo o consumo de carne e descreve que os sintomas eram similares a outros casos 
 que envolveram o consumo de embutidos, bacon, presuntos e, em particular, queijos. Em 
estudos retrospectivos dos casos foi verificado que o quadro clínico era semelhante àquele 
provocado pela enterotoxina do S. aureus. 
 A dificuldade em compreender a natureza dos compostos que determinavam o 
quadro de intoxicação, levou SELMI (1872) a atribuir a enfermidade a compostos originários 
de processos proteolíticos que ocorriam em alimentos estocados e denominou os produtos 
de "ptomaines" ou "alcalóides animal" 
 ptoma= carcaça (Grego) 
Em 1880 o cirurgião Escocês Alexander Ogston, publicou dados de suas 
observações os quais concluíam que um “grupamento em forma de cocos” era a causa de 
numerosos casos de doenças piogênicas no homem. Subseqüentemente, ele nomeou o 
microrganismo de “staphylococcus”, nome derivado do Grego “staphyle”, significando cacho 
de uva e “coccus”, significando grão ou baga (OGSTON, 1882). Em uma série de 
experimentos clássicos ele verificou que, quando o pus continha o microrganismo e este era 
isolado, cultivado e inoculado em ratos, os animais desenvolviam a mesma sintomatologia 
observada no paciente do qual foi obtido o pus. Em seguida Ogston verificou que o 
tratamento do pus pelo calor ou com fenol, impedia a reprodução do quadro. 
ROSENBACH (1884) foi, provavelmente, o primeiro cientista a obter o crescimento 
do Staphylococcus em cultura pura e estudar suas características em laboratório. Esse 
pesquisador considerou que o microrganismo que extraiu de pus era idêntico ao encontrado 
por Ogston, denominando-o de gênero Staphylococcus. Rosenbach verificou ainda a 
existência de dois tipos de colônias, brancas e amarelas em meio sólido e os nomeou de 
Staphylococcus pyogenes aureus os produtores de colônias amarelas e Staphylococcus 
 
 pyogenes albus os de colônias brancas. A utilização de três nomes foi logo deixada 
de lado, em vista da confusão que causava entre taxonomistas. 
 Preocupando-se com o estudo de intoxicações de origem alimentar, BRIEGER 
(1885) tentou elucidar o modo de formação das toxinas e estabeleceu o Staphylococcus 
aureus como o provável produtor. DOLMAN (1943) e DACK (1947) sugerem que muitos 
surtos atribuídos aos "ptomaines" podiam muito bem terem sido determinados pela 
enterotoxina do S. aureus. 
Segundo BAIRD-PARKER (1990) a primeira citação do envolvimento do 
Staphylococcus com intoxicação alimentar foi, provavelmente, de Vaughan e Sternberg, 
citados por DACK (1949), que em 1884 descrevem a investigação de um grande surto 
ocorrido em Michigan, onde o alimento envolvido foi queijo contaminado com o 
microrganismo. 
O papel etiológico do S. aureus em intoxicação alimentar foi pela primeira vez 
conclusivamente demonstrado por STERNBERG (1885) nos EUA. Mais tarde DENYS 
(1894), OWEN (1907) também nos EUA e BARBER (1914) nas Filipinas, confirmaram as 
observações de Sternberg. Este último reproduziu em si mesmo os sinais e sintomas, ao 
consumir leite incubado, originário de uma vaca com mastite estafilocócica. 
A toxina foi identificada por DACK e cols. (1930), produzida por um microrganismo 
isolado a partir de creme que recheava um bolo, incriminado em surto, quando servido no 
Natal em Chicago. Voluntários humanos e, mais tarde, gatos jovens, foram utilizados em 
estudos que estabeleceram a relação entre a enterotoxicidade do alimento e o 
microrganismo dele isolado. 
SURGALLA e cols. (1953) desenvolveram um teste com macacos, que avaliava a 
resposta emética, a partir da alimentação dos animais com extratos ou culturas. Com isso 
obtiveram resultados mais consistentes que aqueles obtidos com humanos e gatos. 
(Histórico extraído de BAIRD-PARKER, 1990 e MOSSEL & van NETTEN, 1990) 
 
2 ASPECTOS GERAIS 
 
Pertencente à Família Micrococcaceae, Gênero Staphylococcus, o S. aureus se 
caracteriza pela sua morfologia em forma de cocos, se apresentando em agrupamentos 
semelhantes a cachos de uva, aos pares ou em cadeias curtas devido a sua característica 
de se dividir em diversos planos. É um microrganismo Gram +, imóvel, aeróbio ou 
anaeróbio facultativo, sendo que seu crescimento é mais rápido e abundante em condições 
de aerobiose. Algumas cepas podem se apresentar pigmentadas, com coloração 
amarelada, sendo este um fator que depende também das condições de crescimento. É um 
microrganismo fermentativo e proteolítico, porém, alcança números que produzem a toxina 
em quantidade suficiente para desencadear a gastroenterite sem alterar o aspecto, odor e 
sabor do alimento. 
 
 O S. aureus é capaz de produzir mais de 34 diferentes proteínas 
extracelulares, muitas das quais contribuem com sua patogenicidade ou determinam sua 
virulência. Uma única cepa pode não produzir todas as exoproteínas mas, em culturas 
puras, elas podem produzir um número bastante significativo. Como resultado a 
patogenicidade desse microrganismo é difícil de ser determinada com precisão, porque 
todos os fatores responsáveis pela virulência e a interação entre eles não são 
completamente conhecidos (ARBUTHNOTT e cols., 1990). 
Outro ponto de dificuldade no estabelecimento da patogenicidade é a 
impossibilidade de avaliar individualmente a ação dos fatores de virulência. 
 
Tabela - Fatores de virulência extracelulares produzidos pelo S. aureus. 
 
 Toxinas Exoenzimas 
Toxinas que provocam danos em 
membranas: 
 
 
alfa-toxina Coagulase 
beta-toxina Estafiloquinase 
gama-toxina Proteases 
delta-toxina Fosfolipase 
Toxina epidermolítica Lipase 
Toxina da síndrome do choque tóxico DNAse 
Enterotoxinas (8 tipos) Hialuronidase 
Exotoxina piogênica Fosfatase 
ARBUTHNOTT e cols. (1990) 
 
A estafilococose no homem engloba uma gama bastante variável de manifestações 
clínicas que dependem basicamente: 
 - das propriedades da cepa de S. aureus 
 - do local ou sítio da infecção 
 - e do grau de comprometimento das defesas naturais do indivíduo (sistema 
imunitário) (ARBUTHNOTT e cols., 1990) 
 
Papel da alfa-toxina na patogênese 
Desde a sua identificação, efetuada por BURNET (1929), a alfa-toxina é 
considerada como o primeiro fator determinante de patogenicidade. Ela é uma toxina letal, 
necrosante e citolítica para uma variedade bastante grande de células, tendo sua ação 
principal na membrana, formando poros. Além dessas outras ações atribuídas a ela incluem 
paralisia da musculatura lisa e esquelética, alterações em vasos sangüíneos e efeitos 
tóxicos a nível do sistema nervoso central. 
 
 
 
Papel da toxina epidermolítica (ET) na patogenese 
 
Papel da toxina da "Síndrome do Choque Tóxico" (TSST-1) na 
patogenese 
A síndrome do choque tóxico (TSST) emergiu como uma "nova" doença em 1980 
nos EUA. Foi algo que chamou a atenção pelo fato de atingir mulheres jovens, 
aparentemente saudáveis, que se mostravam repentinamente enfermas, com múltiplos 
sintomas. Durante julho de 1980mais de 120 casos foram registrados pelos Centros de 
Controle de Doenças (CDC-EUA) (ARBUTHNOTT e cols., 1990). 
A doença era caracterizada por febre alta, dor de cabeça e pelo aparecimento de 
uma cor avermelhada por todo o corpo. Usualmente esses sintomas vinham acompanhado 
por inflamação na garganta, diarréia aquosa, vômitos e queda de pressão. Descamação 
das áreas afetadas, particularmente pés e mãos, ocorriam durante a fase de recuperação. 
A sintomatologia da doença já havia sido descrita dois anos antes por TODDY e 
cols. (1978), que corretamente identificaram o S. aureus como o agente responsável. A 
maioria dos casos reportados em 1980 ocorreram com mulheres jovens e parecia haver 
uma estreita relação com a menstruação. O uso de absorventes emerge como um 
importante fator de risco (An., 1980). 
A preocupação com a associação da TSST com problemas menstruais e uso de 
absorventes, dificultou a descoberta da existência de casos não associados à menstruação. 
Hoje se sabe que a TSST acomete tanto mulheres como homens, como conseqüência de 
infecções cutâneas, abortos ou infecções pós-operatórias. Correntemente a TSS 
não-menstrual acomete de 40-50% dos casos reportados. 
No Brasil, LOPES e cols. (1997) estudando 215 mulheres quanto à presença de 
portadoras de Staphylococcus aureus no conduto nasal e/ou trato vaginal, encontraram 79 
colonizadas pela microrganismo. Destas, 13 demonstraram estar colonizadas pelo S. 
aureus produtor da toxina da síndrome do choque tóxico. Somente duas entre 49 mulheres 
cujos soros foram examinados quanto a presença de anticorpos para a TSST, não tinham 
ou apresentavam títulos muito baixos. Segundo os autores, o percentual de mulheres 
colonizadas pode ser considerado baixo, quando comparado ao encontrado em países 
desenvolvidos, e pode ser um fator que contribua para a baixa incidência de TSST no 
Brasil. 
 
3 ENTEROTOXINAS 
 
As enterotoxinas estafilocócicas são proteínas de composição simples, com peso 
molecular relativamente baixo (26-34.000 Da), cuja cadeia apresenta uma quantidade 
significativa de lisina, tirosina, ac. aspartico e ac. glutâmico (BAIRD-PARKER, 1990). 
 
 Antigenicamente, oito enterotoxinas de origem estafilocócica são reconhecidas: 
A, B, C1, C2, C3, D, E e a H, a última a ser descrita por SU & WONG (1995). A composição 
em aminoácidos das toxinas A, D e E são similares, o mesmo ocorrendo com as B e C. 
Estes dois grupos de enterotoxinas são produzidos por dois diferentes caminhos: 
 - A produção das enterotoxinas dos tipos B e C é controlada por plasmídio e ocorre 
principalmente no final da fase estacionária da curva de crescimento. 
 - As enterotoxinas dos tipos A, D e E são controladas por cromossomos e a 
produção ocorre durante toda a fase logarítmica de crescimento. 
Diferenças entre as toxinas podem ser verificadas também quanto à sua formação. 
As dos tipos A e D podem ser formadas em condições ambientais bem mais adversas 
(como pH, aw e Eh não tão favoráveis) do que as necessárias para a formação dos tipos B 
e C., embora, em condições ideais, estas últimas são produzidas em níveis bem mais 
significativos (BAIRD-PARKER, 1990). 
A maioria das intoxicações são provocadas pelas enterotoxinas dos tipos A e D, 
principalmente a A, e isto é explicado pelo fato das condições intrínsecas dos alimentos 
nem sempre serem as ideais (BAIRD-PARKER, 1990). 
Embora a biosintese destas toxinas seja afetada pelos parâmetros intrínsecos e 
extrínsecos, elas apresentam algumas propriedades em comum, sendo que a principal 
delas é a termoestabilidade. Em temperaturas de 120oC por 10 minutos ou 100oC por 2 
horas ocorrem reduções significativas na concentração da enterotoxina. Mas, estes níveis 
de temperatura e tempo são difíceis de serem atingidos nos aquecimentos mais comuns 
(domésticos). 
 
 
 Tabela - Principais propriedades das enterotoxinas estafilocócicas - A-E. 
 ---------------------------------------------------------------------------------------------------------- 
 Peso molecular 26 - 29 x 10o Da 
 Ponto isoelétrico 7,0 - 8,6 
 Aminoácidos principais lisina, ac. aspártico,ac. glutâmico, tirosina 
 Em A e B tb. metionina 
 Resistência a enzimas Pepsina (pH>2),tripsina 
 Dose mínima tóxica 
 macacos (intragástrica) > 0,5 ug/Kg 
 homem 0,1 a 1,0 ug/Kg 
 --------------------------------------------------------------------------------------------------------- 
 MOSSEL & van NETTEN (1990) 
 
As enterotoxinas estafilocócicas têm a característica de não provocarem acúmulo de 
líquidos como outras o fazem quando inoculadas em íleo ligado. Existem evidências de que 
 
 elas atuem a nível de neuroreceptores no trato intestinal, gerando um impulso nervoso 
que através do nervo vago chega no centro do vômito, localizado na camada sub-cortical 
do cérebro. Assim são determinadas as reações de vômito e diarréia (IANDOLO, 1989). 
Dado a este tipo de ação, alguns autores a consideram como uma neurotoxina (STEPHEN 
& PIETROWSKI, 1981). 
 
 
 
 
 
 
 
 4 ORIGEM E DETECÇÃO DO AGENTE 
 
CADEIA EPIDEMIOLÓGICA DA INTOXICAÇÃO ALIMENTAR ESTAFILOCÓCICA 
 
 Staphylococcus aureus 
 
 
Susceptíveis Ar Água Fezes Esgotos Alimentos 
homem e animais 
 Reservatório Natural 
 
 Infecções com sintomas Infecções sem sintomas 
 
 furúnculo pele 
 abcessos garganta 
 septicemias saliva 
 mastite (bovinos) nariz 
 mãos 
 glândula mamária 
 
 Alimentos: carne e derivados Manipuladores 
 aves, ovos, leite e derivados 
 pescado, verduras, Multiplicação 
 doces, etc. 
 
Enterotoxina 
 
 
Consumidor 
 
 
Intoxicação 
 
No homem a fonte mais importante é a nasal. É estimado que entre 10 e 40% da 
população humana seja portadora de Staphylococcus aureus, em números superiores a 
103/ swabb. 
 Segundo SOARES e cols. (1993) cerca de 10 a 15% das pessoas normais da 
comunidade extra-hospitalar são portadores de Staphylococcus aureus na nasofaringe. 
 
 Estes microrganismos também podem ser encontrados em várias outras regiões do 
corpo, entre elas as mãos. Os portadores assintomáticos que manipulam alimentos 
podem albergar representantesda espécie S. aureus enterotoxigênicas desempenhando, 
desta forma, o papel de vetor na intoxicação alimentar. 
PEREIRA e cols. (1994) verificando a presença de portadores entre 
manipuladores de alimentos em uma cozinha industrial de Belo Horizonte encontraram: 
32(58,2%) portadores, destes 17(30,9%) com cepas enterotoxigênicas. 8 nasais, 9 na 
cavidade orofaringea e sete no leito subungueal. 
O aparecimento de intoxicação estafilocócica após a ingestão de um alimento indica 
a ocorrência de dois erros básicos durante a sua preparação. O primeiro é a contaminação 
com o S. aureus e o segundo é a existência de condições que permitam a sua proliferação. 
 
Tabela - Principais mecanismos que determinam riscos de intoxicação de origem alimentar 
nos EUA. 
 
 % %* 
Situação 1: Contaminação 
 - Alimentos naturalmente contaminados e inadequadamente 
 aquecidos 
 
47 
 
 - Recontaminação a partir de fontes humanas 32 
 - Recontaminação a partir do ambiente 15 94 
Situação 2: Colonização 
 - Refrigeração lenta após o tratamento térmico 48 
 - Estocagem muito longa antes do uso 34 
 - Refrigeração inadequada 18 100 
* Porcentagem de freqüência verificada em estudo retrospectivo de surtos envolvendo 
alimentos (MOSSEL, 1988) 
 
Sob o ponto de vista da enfermidade somente aqueles Staphylococcus que 
produzem uma ou mais enterotoxinas são de interesse. A proporção de S. aureus 
enterotoxigênicos varia consideravelmente entre os nichos (Tab. a seguir). 
 
 
 Tabela - Incidência de S. aureus enterotoxigênicos, isolados a partir de diferentes 
fontes. 
 
ORIGEM ENTEROTOXINA 
DETERMINADA 
% DE 
CEPAS 
POSITIVAS 
REFERÊNCIA 
Humana A e B 76 - 100 REALI (1982) 
 51 MELCONIAN e cols. (1982) 
 A, B, C, D e E NIELSEN (1985) 
 A, B e C 25 ANDRADE & ZELANTE (1989) 
 A - D CARMO e cols. (1996) 
 A, B, C e D 86 ALBUSTAN e cols. (1996) 
Aviária A, B, C e D 25 HARVEY e cols. (1978) 
 - 57 GIBBS e cols. (1978) 
Diferentes alimentos de 
origem animal 
 
A,B, C, D e E 
 
26 - 62 
 
WIENEKE (1974) 
 A, B, C, D e E MELCONIAN e cols. (1983) 
 A, B, C, D e E EWALD (1982) 
 A, B, C, D e E ISIGIDI e cols. (1992) 
Embutidos A e B 29 REALI (1982) 
Refeições servidas em 
aviões 
 
A, B, C, D e E 
 
51 
 
EWALD & CHRISTENSEN 
(1987) 
Leite ovino - 49 GUTIERREZ e cols. (1982) 
Leite bovino A e B 52 REALI (1982) 
 C 16 SCHOCKEN-ITURRINO e cols. 
(1986) 
 B NADER FILHO e cols. (1988) 
Abcessos em animais 
de açougue 
 
A, B, C, D e E 
 
74 
 
MENES e cols. (1984) 
Alimentos envolvidos 
em surtos 
 
A, B, C e D 
 
94 
 
WIENEKE (1974) 
 A 100 ROSADO e cols. (1989) 
 A 72 CARMO e cols. (1990) 
 A CERQUERIA CAMPOS e cols. 
(1993) 
 A, B e D 93 SABIONI e cols. (1994) 
 A, B e C CARMO e cols. (1995) 
 D e H 100 PEREIRA e cols. (1996) 
 A OLSON e cols. (1997) 
 
 
 
 
 Relação entre enterotoxina e - coagulase 
 - termonuclease 
Geralmente não é possível, de forma rotineira, a detecção de enterotoxinas. Assim, 
já foi proposto o uso do teste da coagulase e, mais recentemente da termonuclease, como 
características bioquímicas que pudessem marcar a patogenicidade. Muitos estudos 
mostraram que essas enzimas são produzidas tanto por cepas enterotoxigênicas como não 
enterotoxigênicas, inclusive por outras espécies (BRIECKIRIDGE & BERGDOLL, 1971; 
NOLETO & BERGDOLL, 1982; ALIU & BERGDOLL, 1988; BAUTISTA e cols. (1988). 
 Entre essas cepas são incluídas: 
� S. hyicus com cepas tanto coagulase + como - . Isolado de pele de suíno, pele e leite 
de bovinos (ADESIYUN e cols., 1986; ALIU & BERGDOLL, 1988). 
� S. intermedius algumas cepas produzem enterotoxina; são coagulase +, mas diferem do 
S. aureus por não metabolizarem o manitol em condições de anaerobiose. Isolado de 
carnívoros: cães e raposa. (EVANS, 1948; MOSSEL, 1962; HIROOKA e cols. 1988). 
� S. delphini isolado de golfinhos (VARALDO e cols., 1988). 
Segundo MOSSEL (1983) inegavelmente a maioria dos S. aureus isolados de 
alimentos de boa qualidade não são produtores de enterotoxina. O nível de presença desse 
microrganismo indica padrão higiênico. 
 
5 FATORES QUE INFLUENCIAM A MULTIPLICAÇÃO E A PRODUÇÃO DE 
ENTEROTOXINA PELO Staphylococcus aureus. (Determinantes ecológicos) 
 
Dado à elevada ocorrência do Staphylococcus aureus no homem e nos animais, é 
muito difícil de ser evitada a contaminação dos alimentos. Praticas de higiene, adotadas em 
todos os níveis, são as medidas mais eficazes, se não para acabar com as possíveis fontes 
de contaminação, pelo menos para diminuir ao máximo a sua extensão. Neste sentido, 
para o controle da enterotoxicose deve-se contar, de forma efetiva, com medidas que 
inibam o seu crescimento. 
Tendo em vista a dificuldade de ser estabelecida a relação entre o crescimento do 
microrganismo e a produção de enterotoxina, algumas linhas gerais são preconizadas: 
� em um dado alimento, a temperatura ótima de produção de enterotoxina está sempre 
alguns graus acima da de crescimento; 
� alterações de temperatura e de outros fatores afetam muito mais a síntese da 
enterotoxina do que o crescimento. 
Várias são as informações sobre os fatores que afetam a sobrevivência e a 
multiplicação do S. aureus em alimentos. Na tabela a seguir são listados os mais 
importantes fatores intrínsecos e extrínsecos. 
 
 
 
 Tabela - Valores limites dos fatores intrínsecos e extrínsecos, que afetam o 
crescimento e a produção de enterotoxina pelo S. aureus. 
 
 Aerobiose Anaerobiose 
 
oC aw pH oC aw pH 
Crescimento 7 - 46 0,83 4,0 7 - 46 0,90 4,6 
Produção de 
enterotoxina 
 
10 - 45 
 
0,84 
 
4,0 
 
10 - 45 
 
0,90 
 
5,3 
SCHEUSNER e cols. (1973); EWALD & NOTERMANS (1988) 
 
Quanto ao comportamento do S. aureus em presença de NaCl, é sabido que o 
microrganismo é um halotolerante que em meios artificiais cresce com até 20% de 
concentração. Em muitos alimentos ocorre a inibição do crescimento com 5 a 7% de NaCl - 
interagem outros fatores. 
A produção de enterotoxina pelo S. aureus pode ser evitada com o controle rigoroso 
da temperatura (MOSSEL & van NETTEN, 1990): a multiplicação e produção de 
enterotoxinas são completamente inibidas em temperaturas inferiores a 7oC. Entretanto, 
essas temperaturas baixas não são levadas a rigor na conservação de alimentos a nível de 
varejo (incluindo restaurantes) sendo, em decorrência disso, registrado o maior número de 
surtos de intoxicação de origem alimentar por descuidos a esse nível. 
Ação de aditivos e conservantes: 
 - nitrito: pouca ou quase nenhuma ação apresenta; 
 - sorbato de K: não tem efeito. Outros antioxidantes têm certa atividade sobre o S. 
aureus, mas em concentrações bastante elevadas. 
Fatores implícitos também limitam o crescimento dos estafilococos em alimentos. 
Segundo MOSSEL & van NETTEN (1990), é muito bem estabelecido que o 
Staphylococcus aureus é muito sensível à competição com os agentes comuns de 
deterioração como Pseudomonas e Lactobacillus. DELAZARI e cols. (1977), verificaram 
também inibição ao Staphylococcus aureus, pela ação de Lactobacillus, Leuconostoc, 
Pseudomonas e estreptococos em lingüiça. Mesmo nas amostras inoculadas a população 
de S. aureus não ultrapassou a 105 UFC/grama, tendo em vista o numero elevado dos 
demais microrganismos. Os autores sugerem que, em vista das condições em que são 
preparados, os embutidos dificilmente podem constituir veículos da intoxicação 
estafilocócica. 
O crescimento da população dos principais microrganismos deteriorantes, 
representados na tabela a seguir, produz rapidamente sinais de deterioração, 
representados por alterações na cor, odor, sabor e consistência.Esses sinais aparecem 
muito antes da população do S. aureus atingir um número suficiente de microrganismos 
capaz de produzir a toxina em concentração que leve à intoxicação. 
 
 Alimentos com aw inferiores a 0,95 (presença de NaCl), onde muitos daqueles 
deteriorantes não se desenvolvem, e alimentos contaminados pelo S. aureus após 
tratamento térmico, são ideais para o desenvolvimento, quando a temperatura de 
armazenamento for favorável. 
Alguns pesquisadores já demonstraram que os alimentos com reduzida atividade de 
água, como os produtos cárneos e doces utilizados como recheio, são os mais comumente 
envolvidos em surtos de intoxicação (BRYAN, 1976; GENIGEORGES, 1989). 
Apesar do S. aureus ser fermentativo e proteolítico ele se multiplica, produz as 
enterotoxinas em concentrações suficientes para desencadear a intoxicação, sem chegar a 
produzir odor e sabor desagradáveis no alimento nem alterar o seu aspecto. 
 
Tabela - Gênero ou espécie de alguns microrganismos deteriorantes, que apresentam 
antagonismo ao S. aureus. 
 
Acinetobacter Lactobacillus 
Aeromonas Pseudomonas 
Bacillus Staphylococcus epidermidis 
Enterobactérias Streptococcus 
Enterococcus 
 
6 ALIMENTOS ASSOCIADOS A SURTOS 
 
Alimento de risco é aquele em que esta presente a enterotoxina não 
necessariamente a célula bacteriana. Uma grande diversidade de alimentos pode ser 
enquadrada como potencialmente predispostos a determinar surtos de intoxicação, mas, os 
mais propensos são aqueles submetidos a manipulações e refrigerados de forma 
inadequada após a sua preparação. 
Alimentos já associados: 
- carne bovina, de aves e subprodutos como: presunto; roast bife etc. 
- leite e sub-produtos como queijos e fermentados: O S. aureus pode crescer no início do 
processo e sua ausência ou seu no reduzido no final não é indicativo de segurança. 
- doces recheados 
 
7 SINTOMAS DA INTOXICAÇÃO E TRATAMENTO 
 
A susceptibilidade frente a intoxicação estafilocócica varia de indivíduo para 
indivíduo, de tal forma que em um grupo de pessoas que tenham consumido um alimento 
contaminado pode haver aqueles que não apresentem sintomas. A base desta afirmação 
não é bem esclarecida, muito embora uma exposição à enterotoxina confira certo grau de 
tolerância. 
 
 O período de incubação varia de 1 a 7 horas, em média de 2 a 4 horas, o que 
já é uma diferença para outras intoxicações e infecções, que têm períodos de incubação 
relativamente superiores. 
Sintomas mais comuns: náuseas, vômito, dor de cabeça, fraqueza e, menos 
freqüentemente, diarréia. A temperatura comumente está abaixo do normal. Os sintomas 
persistem não mais que 24 horas e em casos severos pode ocorrer desidratação, 
culminando com choque. 
Não há tratamento específico e na maioria das vezes é desnecessário. Nos casos 
mais severos pode existir a necessidade de rehidratação. 
 
8 DIAGNÓSTICO 
 
Pode ser clínico e/ou laboratorial: 
 - Laboratorial: 1 - isolamento do agente no alimento, produção e detecção da 
enterotoxina (Ans. de laboratório - gatos e macacos e Provas de difusão em gel ou Elisa, 
para identificar os diferentes tipos de toxina. 
 2 - detecção da enterotoxina no alimento: consiste na extração 
(homogeneização com tampão e posterior centrifugação/remover grandes partículas), 
purificação e concentração (pur.- col. Cromatográfica - carboxymetil celulose; conc. - diálise 
e outros métodos). A detecção em si pode ser feito utilizando-se animais ou métodos 
sorológicos. 
 
9 CONDIÇÕES NECESSÁRIAS PARA O SURGIMENTO DE UM SURTO 
 
- que o alimento contenha Staphylococcus aureus produtores de enterotoxina; 
- que apresente condições intrínsecas (pH, aw, Eh, composição) favoráveis ao 
crescimento do agente e produção da enterotoxina; 
- que o tempo e temperatura de elaboração e/ou armazenamento sejam favoráveis ao 
desenvolvimento; 
- que o alimento contendo a enterotoxina seja consumido. 
 
10 MEDIDAS PREVENTIVAS 
 
 - evitar a contaminação pelo Staphylococcus aureus (matéria prima, manipulação, 
etc.); 
 - eliminar os estafilococos possivelmente presentes (tratamento térmico); 
 - impedir o seu desenvolvimento conservando: 
 alimentos frios em temperatura < 10oC ou < 5oC 
 alimentos quentes em temperatura > 60oC ou > 65oC 
 
 
 11 ALGUNS SURTOS DESCRITOS NA LITERATURA, EM PARTICULAR NO 
BRASIL 
 
ROSADO e cols. (1989) relatam um surto ocorrido no bairro de Laranjeiras, RJ, 
onde o Staphylococcus aureus presente em carne de peru defumada, adquirida em uma 
confeitaria, provocou a intoxicação em quatro pessoas de uma mesma família. A população 
de S. aureus na carne defumada estava em 4,0x107 UFC/g e as cepas testadas foram 
produtoras de enterotoxina do tipo A. 
CARMO & BERGDOLL (1990) descrevem o estudo de 18 surtos ocorridos em Belo 
Horizonte/MG, onde os alimentos envolvidos foram queijos Minas e bolo recheado. Um 
deles acometeu 60 pessoas. As populações de S. aureus variaram de 104 a 108 UFC/grama 
e em 14 dos isolamentos efetuados foram detectados linhagens enterotoxigênicas. 
Enterotoxinas A e B foram concomitantemente identificadas em 12 surtos e a A 
isoladamente em um, o mesmo ocorrendo com a B. 
CERQUEIRA CAMPOS e cols. (1993), investigaram seis surtos de doenças de 
origem alimentar ocorridos em São Paulo. Os alimentos incriminados foram : 
- bolo recheado com creme - 4 surtos / em um deles 200 pessoas foram envolvidas, em 
uma festa. 56 apresentaram sintomas e 11 foram internadas em hospitais; 
- nhoque - 1 surto / 7 pessoas envolvidas 
- sorvete - 1 surto (sorvete caseiro preparado com iogurte) Os autores encontraram 
populações de S. aureus nesses produtos (com exceção do sorvete) que variavam de 
107 a 109 UFC/grama. Os estafilococos isolados mostraram-se produtores de 
enterotoxina A e todas as amostras dos alimentos analisados continham a mesma 
enterotoxina. 
SABIONI e cols. (1994) descrevem um surto ocorrido no ano de 1992 na cidade de 
Ouro Preto, MG, que acometeu 11 pessoas, com três internações, envolvendo o queijo 
Minas, produzido em uma propriedade rural e comercializado sem refrigeração, como o 
veículo do agente. As contagens de Staphylococcus aureus no produto variou de 105 a 108 
UFC/grama, sendo que dentre 16 cepas testadas, 93,75% delas eram produtoras das 
enterotoxinas dos tipos A, B ou D. 
PASSOS & KUAYE (1995) relatam um surto de intoxicação alimentar ocorrido em 
março de 1994 na cidade de Santa Barbara D’Oeste/SP. O alimento envolvido foi bolo 
recheado, contaminado com Staphylococcus aureus ao nível de 2,9x109 UFC/grama. 
Baseado no inquérito epidemiológico realizado e na elevada contaminação, os autores 
concluíram que o Staphylococcus aureus foi o microrganismo patogênico responsável pelo 
surto. Segundo os autores ainda, os fatores que, possivelmente, contribuíram para a 
ocorrência do surto foram higiene inadequada dos manipuladores e manutenção do 
alimento à temperatura ambiente por longo intervalo de tempo. 
 
 PEREIRA e cols. (1995) descrevem um surto que acometeu 7 membros de 
uma mesma família no Estado de Minas Gerais. Os sintomas de vomito e diarréia 
começaram a aparecer após 4 horas da ingestão de um queijo frescal. A população de 
Staphylococcus aureus no queijo estava em 2,9x108 UFC/grama, sendo formada por cepas 
produtoras de enterotoxina. 
CARMO e cols. (1995) estudaram oito surtos de toxinfecção ocorridos em Belo 
Horizonte nos anos de 1991 e 1992. Em um dos surtos várias pessoas foram acometidas e 
dentre estas, 38 foram hospitalizadas. Os alimentos envolvidos foram queijo tipo Minas 
Frescal, bolo recheado, um prato a base de arroz e outro a base de carne. A contagem de 
S. aureus variou entre 106 e 108 UFC/ grama de alimento. As enterotoxinas produzidas 
foram do tipo A em um dos surtos, A e B em quatro surtos, enterotoxinas A, B e C em um 
surto e enterotoxinasA e C em outro. A enterotoxina do tipo A foi detectada através do 
método de Elisa em três dos quatro alimentos envolvidos nos surtos. 
PEREIRA e cols. (1996) relatam uma surto ocorrido em um família, onde 4 membros 
apresentaram os sintomas da intoxicação estafilocócica após a ingestão de um queijo tipo 
Minas Frescal. O queijo revelou uma população de Staphylococcus aureus de 2,9 x 108 
UFC/grama, com cepas produtoras das enterotoxinas D e H. 
CARMO e cols. (1996) descrevem um surto ocorrido na cidade de Brasília, que 
acometeu 285 pessoas, apresentado como sintomas diarréia, vômito, febre, cólica intestinal 
e dores de cabeça, em um período de 6 a 15 horas após a ingestão de maionese em um 
restaurante. Salmonella enteritidis e Staphylococcus aureus foram isolados a partir do 
alimento. Segundo os autores os sintomas observados são típicos de salmonelose, bem 
como de intoxicação estafilocócica, exceção da febre que é mais comum na primeira e do 
período de incubação que é mais curto na segunda. O S. aureus deve ter tido sua origem 
das mãos dos manipuladores, enquanto que a salmonela dos ovos utilizados no preparo da 
maionese. Segundo os autores ainda, a contagem elevada de S. aureus no alimento foi 
suficiente para produzir enterotoxina, porém os sintomas devem ter sido brandos, porque 
uma pequena quantidade do alimento deve ter sido consumida. Devido à presença de S. 
aureus no alimento, os manipuladores foram submetidos a exame microbiológico e 
contatou-se que, dentre estes, vários eram portadores de S. aureus enterotoxigênicos. 
OLSON e cols. (1997) descrevem um surto ocorrido no estado do Novo México, 
onde o alimento incriminado foi um prato típico à base de carne, servido em restaurante. 23 
pessoas dentre as 110 que ingeriram o alimento (taxa de ataque de 23%) apresentaram os 
sintomas típicos da intoxicação estafilocócica. As amostras apresentavam população 
superior a 106 UFC/grama. Avaliando o processo de elaboração da carne verificou-se que 
um dos recipientes contendo o produto elaborado, permaneceu por 4 horas à temperatura 
ambiente antes de ser colocado sob refrigeração, o que permitiu a multiplicação bacteriana 
e a produção de enterotoxina. 
 
 
 
ESQUEMA BIOQUÍMICO SIMPLIFICADO PARA A DIFERENCIAÇÃO DO 
Staphylococcus aureus DAS DEMAIS ESPÉCIES COAGULASE POSITIVO. 
 
 COAGULASE TERMONUCLEASE FERMENTAÇÃO 
DO MANITOL 
(anaer.) 
PRODUÇÃO 
DE 
ACETOÍNA 
(VP) 
S. aureus + + + + 
S. intermedius + + - - 
S. hyicus + (11 a 89%) + (11 a 89%) - - 
S. delphini + - - - 
 
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