Síndromes Cromossômicas Autossômicas

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Cromossopatias
A cromossopatia está associada a retardo do desenvolvimento, 
retardo mental e anomalias congênitas múltiplas. 
Possui fenótipo distinto. 
Qualquer desequilíbrio cromossômico que envolve a adição ou perda 
de genes, espera-se ter um efeito fenotípico específico determinado 
pela dosagem específica de genes no segmento cromossômico extra 
ou ausente.
As anormalidades do desenvolvimento características de qualquer 
estado trissômico são determinadas pela dose extra de genes 
específicos do cromossomo adicional. Genes específicos do 
cromossomo extra, são responsáveis através de modulação direta ou 
indireta, pelas vias de desenvolvimento, por aspectos específicos do 
fenótipo anormal. 
Síndromes Cromossômicas 
Autossômicas
SÍNDROME DE DOWN
A síndrome de Down foi descrita clinicamente pela primeira vez por 
Langdon Down, em 1866.
Em 1959 - Técnica de análise de cromossomos - 47 cromossomos, 
sendo que cromossomo acrocêntrico pequeno extra foi designado 
como cromossomo 21.
Primeira alteração cromossômica conhecida em humanos;
Aneuploidia : trissomia do cromossomo 21 
 Síndrome de Down
- 95% trissomia do 21 livre (padrão) 
- 4% translocação 14/21 ou 21/21
- 1% mosaicismo – 47, XX, +21/ 46, XX
A síndrome de Down é o mais comum e mais bem conhecido distúrbio 
cromossômico;
É a causa genética mais comum de retardo mental moderado. 
A cada 800 nascimentos vivos, cerca de uma criança nasce com 
síndrome de Down (Tabela), e entre crianças nascidas vivas e fetos de 
mulheres com 35 anos de idade ou mais, a incidência é mais elevada.
Estudos recentes mostraram que a incidência também é maior em 
homens após o 55 anos de idade.
SÍNDROME DE DOWN
SÍNDROME DE DOWN
Occipital achatado
Trissomia do 21 Cerca de 95% de todos os pacientes com síndrome de 
Down possuem trissomia do cromossomo 21, resultado da não-disjunção 
meiótica.
Erro na meiose materna (90% a 95% dos casos), predominantemente 
na primeira divisão meiótica.
Erro na meiose paterna (5% a 10% dos casos), geralmente na segunda 
divisão meiótica.
Cariótipo: 47,XX, +21 ou 47, XY, + 21
Translocação Robertsoniana
Cerca de 4% dos pacientes com síndrome de Down têm 46 cromossomos, 
com uma translocação robertsoniana envolvendo o cromossomo 21q e o 
braço longo de um outro cromossomo acrocêntrico (geralmente o 
cromossomo 14, 21 ou 22). 
O cromossomo translocado substitui um dos cromossomos acrocêntricos 
normais e o cariótipo do paciente com síndrome de Down com translocação 
robertsoniana entre os cromossomos 14 e 21 é, portanto, 46,XX ou 
46,XY,rob(14;21)(q10;q10),+21. 
Um portador de translocação robertsoniana envolvendo os cromossomos 
14 e 21 tem apenas 45 cromossomos; um cromossomo 14 e um 
cromossomo 21 são perdidos e substituídos pelo cromossomo 
translocado. 
Pacientes com translocação robertsoniana envolvendo o cromossomo 21 
são trissômicos para os genes do segmento 21q. 
45,XY,rob(14;21)
Diferentemente da trissomia do 21 padrão, a síndrome de Down com 
translocação não evidencia relação com a idade materna, mas há uma 
recorrência relativamente alta em famílias nas quais um dos pais, 
especialmente a mãe, é um portador de translocação. 
Por esta razão, o cariótipo dos pais e, possivelmente, dos irmãos, é 
essencial antes de fornecer uma informação genética acurada.
46,XY,rob(21;21)(q10;q10),+21 46,XY,rob(14;21)(q10;q10),+21 
Síndrome de Down Mosaico 
Cerca de 2% dos pacientes com síndrome de Down são mosaicos, 
geralmente com um cariótipo formado por uma população de células 
normais ou com trissomia do 21. 
O fenótipo pode ser mais brando do que o de uma trissomia do 21 
típica, porém há uma ampla variabilidade de fenótipos entre pacientes 
mosaicos, possivelmente refletindo a proporção variável de células com 
trissomia do 21 no embrião durante o início do desenvolvimento. 
Os pacientes identificados como mosaicos de síndrome de Down 
provavelmente representam os casos mais severos clinicamente, porque 
os levemente afetadas têm menor probabilidade de serem cariotipados.
SÍNDROME DE PATAU
• Ocorrência 1/8.000 a 1/25.000, 
aumentado com a idade materna.
• 45% morrem no 1º mês, 90% 
antes do 6º mês e cerca de 5% 
antes dos 3 anos. Os mosaicos 
podem sobrevir por mais tempo.
Trissomia do cromossomo 13 
A cariotipagem dos fetos ou bebês afetados está indicada para 
confirmar o diagnóstico clínico; cerca de 20% dos casos são 
causados por translocação não-balanceada. 
Origem - não disjunção meiótica paterna ou materna. Na maioria 
das vezes o cromossomo extra geralmente origina-se da não-
disjunção durante a primeira divisão meiótica materna.
SÍNDROME DE PATAU
Cariótipo: 47, XX, + 13 ou 47, XY, + 13
- 80% trissomia do 13 livre (padrão) 
- 20% translocação ou mosaicismo
A fronte é inclinada; há microcefalia com espaço amplo entre as suturas; 
e pode ocorrer microftalmia, coloboma de íris, ou mesmo ausência de 
olhos. 
As orelhas são malformadas e de baixa implantação, podendo 
apresentar surdez. 
Lábio leporino e fenda palatina estão frequentemente presentes. 
Retardo do crescimento e retardo mental grave estão presentes, 
acompanhados de graves malformações do sistema nervoso central, 
tais como arrinencefalia e holoprosencefalia. 
As mãos e pés podem exibir polidactilia pós-axial, e as mãos podem 
estar fechadas com sobreposição do segundo e quinto dedos sobre o 
terceiro e quarto dedos.
Os pés têm uma aparência de “pé de cadeira de balanço”. 
As palmas frequentemente têm prega simiesca. 
Comumente defeitos cardíacos congênitos (em particular, comunicação 
interventricular e persistência do canal arterial), e defeitos urogenitais, 
incluindo criptorquidismo e pênis curvo em meninos e útero bicórneo, 
ovários hipoplásicos e vagina dupla em meninas, e rins policísticos. 
SÍNDROME DE EDWARDS
47, XY +18
Trissomia do 18 - 80% 
Origem - não disjunção meiótica paterna (5%) ou materna (95%).
Cariótipo: 47, XX, +18 OU 47, XY + 18
• Ocorrência 1/3.500 a 1/8.000, aumentado com a idade materna.
A incidência na concepção é muito mais alta, mas cerca de 95% dos 
conceptos são abortados espontaneamente. 
A sobrevida no período pós-natal também é baixa, e a sobrevida por 
mais de uns poucos meses é rara.
• 30% morrem no 1º mês, 10% antes do 1º ano. 
Meninas têm maior sobrevida. Pelo menos 60% dos pacientes são 
do sexo feminino. 
Cariotipagem dos bebês ou fetos afetados é essencial para a 
informação genética. 
Em cerca de 20% dos casos, há uma translocação envolvendo 
todo ou quase todo o cromossomo 18, que pode ser nova ou ter 
sido herdada de um dos genitores que é portador balanceado.
A trissomia também pode estar presente na forma de mosaico, 
com expressão variável, mas geralmente algo mais branda.
• Mosaicos podem chegar a vida adulta.
SÍNDROME DE EDWARDS
Como em muitas outras trissomias, idade materna elevada é um 
fator, e o risco de um bebê com trissomia do 18 é substancialmente 
maior para mulheres com idade acima de 35 anos.
SÍNDROME DE EDWARDS
As características da trissomia do 18 sempre incluem retardo mental 
e retardo do desenvolvimento, e frequentemente incluem grave 
malformação cardíaca. 
Hipertonia é um achado típico. 
A cabeça tem um occipúcio proeminente e retrognatia.
As orelhas são malformadas e de baixa implantação. 
O esterno é curto. 
SÍNDROME DE EDWARDS
As mãos ficam fechadas de um modo característico, com sobreposição 
do segundo e quinto dedos sobre o terceiro e quarto dedos.
Os pés têm uma aparência de “pé de cadeira de balanço”, com o 
calcâneo proeminente. 
Os dermatóglifos são característicos, com prega palmar única e padrão 
de arco em quase todos ou todos os dedos. 
As unhas são geralmente hipoplásicas.
Síndromes Cromossômicas 
Heterossômicas
SÍNDROMEDE KLINEFELTER
47, XXY
Aneuploidia do X 
Cariótipo: 47, XXY ou em mosaicos 46, XY/47, XXY (Cerca de 15% dos 
pacientes com Klinefelter têm cariótipos em mosaico).
Um dos dois cromossomos X está inativado. 
SÍNDROME DE KLINEFELTER
Origem - 60% não disjunção meiose materna – a maioria resulta 
de erros da meiose I e o restante de erros na meiose II 
ou de erros mitóticos pós-zigóticos que levam ao 
mosaicismo;
- 40% não disjunção meiose I paterna - falha na 
recombinação normal Xp/Yp na região pseudo-autossômica.
A idade materna está aumentada nos casos associados a 
erros na meiose I materna.
Incidência - 1/1.000 homens nascidos vivos (1/2.000 do total de 
nascimentos). 
Fenótipo
 Os pacientes são altos e magros, com membros 
inferiores relativamente longos. 
 Após a puberdade os sinais de hipogonadismo se 
tornam óbvios - Os testículos permanecem pequenos e 
os caracteres sexuais secundários continuam 
subdesenvolvidos.
 Ginecomastia é uma característica em alguns 
pacientes; por isso, o risco de câncer de mama é 20 a 
50 vezes maior do que em homens 46,XY.
 Na vida adulta, a persistência da deficiência androgênica pode 
resultar em diminuição do tônus muscular, uma perda da libido e 
diminuição da densidade mineral óssea.
 A síndrome de Klinefelter é relativamente comum entre homens 
inférteis (cerca de 3%) ou homens com oligospermia ou azoospermia
(5% a 10%). 
 Compreensão verbal e desempenho estão abaixo dos homens 
normais e a pontuação em certos testes de inteligência está 
discretamente abaixo da esperada. 
 Pacientes com síndrome de Klinefelter têm um risco várias vezes 
aumentado para dificuldades de aprendizagem, especialmente na 
leitura, o que pode requerer intervenção educacional. 
 A síndrome de Klinefelter representa um percentual significativo 
entre os meninos que necessitam de educação especial. 
 Muitos dos meninos afetados têm relativas dificuldades de 
adequação psicossocial, em parte relacionada à baixa autoestima. 
 Dificuldades de linguagem podem levar a vergonha, insegurança e 
imaturidade.
 Existem muitas variantes da síndrome de Klinefelter, com outros 
cariótipos além de 47,XXY, incluindo 48,XXYY, 48,XXXY e 
49,XXXXY. 
 Em virtude do fenótipo 
relativamente brando e variável, 
presume-se que muitos casos 
não sejam detectados.
 Pacientes mosaicos têm 
fenótipos variáveis; alguns 
podem ter desenvolvimento 
testicular normal. 
 Os cromossomos X adicionais (ainda que eles estejam inativados) 
causam um fenótipo correspondente mais grave, com um maior grau 
de dismorfismo, maior comprometimento do desenvolvimento sexual 
e déficit mental de maior gravidade.
 Os pacientes com Klinefelter quase sempre são inférteis devido à 
falha no desenvolvimento das células germinativas, e estes pacientes 
são com frequência identificados clinicamente pela primeira vez 
devido à infertilidade.
SÍNDROME DE TURNER 
Monossomia do X – 50% a 60%
Origem – 70% a 80% não disjunção meiose materna ou divisões 
pós-zigóticas;
- 20% não disjunção meiose paterna.
Ocorrência - 1/2.500 a 1/6.000
nascimentos do sexo 
feminino.
Cariótipo: 45, X
 A alta incidência de 45,X em abortos espontâneos - Presente em 
cerca de 1% a 2% de todos os conceptos; sobreviver até o termo da 
gestação é um desfecho raro, e mais de 99% de tais fetos são 
abortados espontaneamente. 
 Os genes “perdidos” responsáveis pelo fenótipo da síndrome de 
Turner devem se localizar em ambos cromossomos, X e Y. Foi 
sugerido que os genes responsáveis estão entre aqueles que escapam 
da inativação do cromossomo X, particularmente em Xp, incluindo 
aqueles da região pseudoautossômica.
Cariótipo: 45, X e variantes
 Síndrome de Turner podem ser frequentemente identificadas ao 
nascimento ou antes da puberdade por suas características 
fenotípicas distintas. 
 A constituição cromossômica é clinicamente importante. Por exemplo, 
pacientes com i(Xq) são semelhantes aos clássicos pacientes 45,X, 
enquanto pacientes com uma deleção de Xp têm baixa estatura e 
malformações congênitas, e aqueles com deleção de Xq
frequentemente têm apenas disfunção gonadal.
 As mulheres com síndrome de Turner geralmente têm inteligência 
normal, embora aproximadamente 10% das pacientes apresentem 
atraso do desenvolvimento significativo, necessitando de educação 
especial. 
 As pacientes exibem uma deficiência na percepção espacial, na 
organização motora perceptual ou na execução motora fina. 
 A pontuação do QI não-verbal é significativamente inferior à 
pontuação do QI verbal, e muitos pacientes necessitam de 
intervenção educacional, especialmente em matemática. 
 Mulheres com síndrome de Turner têm um elevado risco para 
inadequação social. 
 Uma comparação entre meninas 45,X com um X materno e com um X 
paterno forneceu evidências de habilidades cognitivas sociais 
significativamente inferiores naquelas com X de origem materna. Em 
virtude de o imprinting genômico poder explicar este efeito 
dependente do genitor, a possibilidade de um gene “imprintado” 
ligado ao X está sob investigação.
SÍNDROME DE TURNER
Principais Características:
 Desenvolvimento sexual atrasado; 
 Geralmente estéreis ou sub-férteis - disgenesia gonadal
(refletindo manutenção da insuficiência ovariana); 
 Baixa estatura;
 face com características incomuns;
 baixa implantação posterior de cabelos;
 Pescoço Alado; 
 tórax amplo com hipertelorismo mamário;
 Tendência a obesidade; 
 e elevada incidência de anomalias renais e 
cardiovasculares. 
SÍNDROME DO MÚLTIPLO X
Aneuploidia do X
Origem - não disjunção meiótica paterna ou materna, ou divisões 
não disjunção pós-zigóticas.
Cariótipo: 47, XXX ou 48, XXXX ou 49, XXXXX 
SÍNDROME DO MÚLTIPLO X
47, XXX
 Ocorrência 1/1000 nascimentos do sexo feminino.
 Mulheres com trissomia do X, embora um pouco acima da média 
em estatura, não são fenotipicamente anormais. 
 Algumas são inicialmente identificadas em clínicas de infertilidade, 
porém muitas permanecem sem diagnóstico. 
 Estudos mostraram que mulheres XXX desenvolvem a puberdade 
na idade apropriada e são geralmente férteis, embora com um 
certo risco aumentado de ter uma prole cromossomicamente 
anormal. 
 Há um déficit significativo no desempenho em testes de QI, e 
cerca de 70% das pacientes têm alguma dificuldade de 
aprendizagem. 
 Comportamentos psicopatológico e antissocial graves parecem ser 
raros; porém, comportamento anormal é observado, especialmente 
durante a transição da adolescência para adulto jovem.
 A síndrome da tetrassomia do X (48,XXXX) está associada a retardo 
do desenvolvimento mais grave tanto físico quanto mental. 
 A síndrome da pentassomia do X (49,XXXXX), apesar da presença 
de quatro cromossomos X inativos, geralmente inclui retardo 
mental grave e múltiplos defeitos físicos
SÍNDROME DE JACOBS 
(DUPLO Y)
Aneuploidia do Y
Origem - não disjunção meiótica paterna.
Cariótipo: 47, XYY 
 Entre todos os homens nascidos vivos, a incidência de cariótipo 
47,XYY é cerca de um para 1.000. 
 A constituição cromossômica 47,XYY não está associada a um 
fenótipo evidentemente anormal, e homens com este cariótipo não 
podem ser distinguidos dos homens 46,XY normais por qualquer traço 
físico ou característica comportamental.
 A origem do erro que leva ao cariótipo XYY deve ser a não-disjunção 
paterna durante a meiose II, produzindo espermatozoide YY.
 As variantes menos comuns XXYY e XXXYY, que compartilham 
características da síndrome XYY e da síndrome de Klinefelter, 
provavelmente também têm origem paterna como resultado de não-
disjunção sequencial na meiose I e na meiose II.
 Cerca de metade dos meninos 47,XYY necessita de intervenção 
educacional devido a atraso de linguagem e dificuldadesde leitura e 
escrita. Suas pontuações em QI são cerca de 10 a 15 pontos abaixo 
da média.
 A maioria dos Homens com XYY fenotipicamente normais
 Crescimento ligeiramente acelerado na Infância
 Homens com estatura mais elevada
 Problemas comportamentais como distração, hiperatividade e crises 
de fúria na infância e início da adolescência, sendo que o 
comportamento agressivo usualmente não é problema e eles 
aprendem a controlar a raiva à medida que crescem.
 A fertilidade é, geralmente, normal, e homens 47,XYY possui risco 
particularmente aumentado para gerar uma criança com Síndrome de 
Klinefelter. 
Síndromes de Deleção 
Autossômicas
SÍNDROME DE DELEÇÃO 
AUTOSSÔMICA 
Existem muitos relatos de deleções detectáveis citogeneticamente
em pacientes dismórficos, porém muitas destas deleções têm sido 
observadas em apenas uns poucos pacientes e não estão 
associadas a síndromes reconhecidas. 
No entanto, há um número de síndromes de deleção autossômica 
bem delineadas em que uma série de pacientes tem uma deleção 
igual ou similar, resultando em uma síndrome claramente 
reconhecível.
No geral, deleções autossômicas citogeneticamente reconhecíveis 
ocorrem com uma incidência estimada de 1 para 7.000 
nascimentos vivos.
Síndrome Do Cri du Chat
SÍNDROME DO "MIADO DE GATO“
Cariótipo: 46, XX, 5p- ou 46, XY, 5p-
Ocorre uma deleção terminal ou intersticial de parte do braço curto 
do cromossomo 5.
• Ocorrência 1/50.000 –
maior frequência no sexo 
feminino (2F:1M).
• Expectativa de vida 
variável – muitos chegam a 
idade adulta, porém com 
envelhecimento precoce.
Cariótipo: 46, XX, 5p 
Síndrome Do Cri du Chat
A aparência facial é característica, com microcefalia, hipertelorismo, 
epicanto, orelhas de baixa implantação, às vezes com apêndices 
pré-auriculares, e micrognatia. 
Outras características incluem retardo mental de moderado a grave 
e defeitos cardíacos.
Síndrome Do Cri du Chat
Muitos casos de síndrome do cri du chat são esporádicos; 10% a 
15% dos casos constituem prole de portadores de translocação. 
Os pontos de quebra e extensão do segmento deletado do 
cromossomo 5p variam em diferentes pacientes, porém a região 
crítica, ausente em todos os pacientes com o fenótipo, tem sido 
identificada como banda 5p15. 
O grau de retardo mental geralmente correlaciona-se com o 
tamanho da deleção.
Síndrome Do Cri du Chat
Síndromes com dismorfias severas;
Estão associadas a pequenas deleções que levam a uma forma de 
desequilíbrio genético referido como aneusomia segmentar. 
Síndromes de Microdeleção e 
Duplicação
Estas deleções produzem síndromes que, geralmente, são 
reconhecidas clinicamente e que são detectadas por análise 
cromossômica de alta resolução, por FISH ou por arranjo de CGH.
O sinal verde é a hibridização com uma sonda controle no cromossomo 22q 
distal. O sinal vermelho no 22q proximal é uma sonda de cópia única para uma 
região que está presente em um cromossomo 22, mas deletada no outro 
(seta).
Análise da Síndrome de DiGeorge
por (FISH) hibridização in situ por 
fluorescência com duas cores, 
demonstrando deleção do 22q11.2 
em um homólogo. 
Síndromes de Microdeleção e 
Duplicação
O termo síndrome de genes contíguos tem sido aplicado para muitas 
destas condições, sendo o fenótipo atribuível à haploinsuficiência de 
genes contíguos múltiplos da região deletada.
Para outros distúrbios, o fenótipo é aparentemente devido à deleção 
de apenas um único gene, apesar da associação típica da deleção 
cromossômica com a condição.
Microdeleção
Síndrome de Wolf-Hirschhorn
46, XX ou XY, del(4)(p16.3)
Detectadas através de técnicas de FISH
Microdeleção
Síndrome de Wolf-Hirschhorn
Características:
 Microcefalia, anomalias faciais
 Hipertelorismo
 Estrabismo
 Retardo mental e de crescimento
 Cardiopatia congênita
 Anomalias urogenitais
Síndrome de Wolf-Hirschhorn
Síndromes da Duplicação
Duplicação no cromossomo 10 q24
Características:
 Deficiência de crescimento pré-natal 
 Peso médio ao nascimento 2,7 kg
 Deficiência Mental Severa 
 Microcefacila
 Face achatada com região frontal alta
 Malformações cardíacas e renais
 50% morrem no 1ano de vida
Síndromes da Duplicação
Duplicação no cromossomo 5q
46, XX ou XY, 5q (cerca de 10% do braço longo do cromossomo 5)
Características: 
• Retardamento Físico e Mental
• Boca pequena
• Testa protusa
Translocações
Linfoma De Burkitt
 Neoplasia de células B maduras 
 Altamente agressiva
 Forma endêmica e esporádica
 Associado com vírus Epsten-Barr
 Translocação de material genético entre os cromossomos 8 e 14 -80% 
dos casos
 Gene c-myce o gene IgH
 Os outros 20% : t(2;8)(p12;q24) e t(8;22)(q24;q11)
Todas estas alterações citogenéticas envolvem a superexpressão
do gene c-myc
Linfoma De Burkitt
O prognóstico do LB depende da extensão da doença
Visão geral sobre as translocações cromossômicas 
envolvidas em câncer e em algumas outras condições
ALL - Leucemia linfoide aguda
AML - Leucemia mielóide aguda
CML - Leucemia linfoide crônica
Referencias
BORGES-OSÓRIO, M.R. Robinson, W.M. Genética Humana. 3ª edição. 
Editora Artmed. 2013, 775 p.
DUDEK, R.W. WILEY, J.E. Genética Humana. Editora Guanabara 
Koogan. 2009, 177 p.
NUSSBAUM, R.L.; MCINNES, R.R. WILLARD, H.F, M.W. Genética 
Médica –THOMPSON. 7ª edição. Editora Elsevier. 2008. 525p.
PIERCE, B. A. Genética - um enfoque conceitual. 3ª edição. Editora: 
Guanabara Koogan. 2011
WESTMAN, J.A. Genética médica. 1ª edição. Editora Guanabara 
Koogan. 2006. 218p.
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