Simulado - Gabarito comentado R3 Clinica Médica - 2009

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Simulado – R3 Clínica Médica
Questões Objetivas
UFSC – R3 Clínica Médica – 2009
1- Em relação à epilepsia, é correto afi rmar:
a) convulsão é sinônimo de epilepsia
b) um indivíduo com epilepsia pode ter um ou múltiplos 
tipos de convulsão
c) a etiologia da epilepsia pode ser determinada na maioria 
dos pacientes
d) a etiologia da epilepsia não depende da idade ou da proce-
dência do paciente (da região do país ou do mundo)
e) o termo epilepsia não gera estigma nem para o paciente 
nem para a sociedade
1- Questão sobre conceitos em Epilepsia:
• Convulsão é o evento clínico neurológico, de origem epi-
léptica, em que há abalos motores, classicamente tônico-clô-
nico e generalizados. Um episódio convulsivo não necessa-
riamente implica um diagnóstico de Epilepsia. Essa doença, 
por sua vez, implica recorrência de eventos epilépticos, in-
dependente da natureza (eventos convulsivos ou não convul-
sivos). Exemplo: a crise de ausência é um evento epiléptico 
generalizado (pois há clara perda temporária de consciência) 
de natureza não convulsiva. Portanto, um indivíduo com 
epilepsia pode apresentar uma ampla gama de tipos de crises 
epilépticas, como parcias simples, parcias complexas ou 
crises tônico-clônica generalizadas, entre outras.
• A etiologia da Epilepsia deve ser investigada em todos os 
pacientes, se possível. O exame mais adequado para tal fi m 
é a RM de encéfalo. Ela apresenta sensibilidade sufi ciente 
para detectar boa parte das causas de epilepsia, embora ainda 
tenhamos um grupo relativamente grande de pacientes com 
epilepsia idiopática (etiologia a nível subcelular) e criptogê-
nica (indeterminada). Se levarmos em consideração uma in-
vestigação apenas com TC de crânio, esse grupo é ainda mais 
numeroso. A etiologia da epilepsia tem forte correlação com 
a idade e com a região do mundo onde o paciente procede. 
Exemplo: adultos jovens têm na esclerose mesial temporal 
uma causa importante de epilepsia, diferente de idosos, onde 
sequelas de AVCi tomam o primeiro lugar. Países endêmicos 
de Neurocisiticercose apresentam uma frequência elevada de 
Epilepsia relacionada a essa doença neuroinfecciosa. 
• Obviamente, a epilepsia e o uso de anticonvulsivantes são 
fatores que geram um estigma nos pacientes e para os fami-
liares. Resposta b.
UFRN – R3 Clínica Médica – 2009
2- Homem de 52 anos procura o pronto-socorro por 
apresentar, há seis horas, cefaléia frontooccipital intensa, 
não-latejante, de início súbito (“talvez a pior da minha 
vida”), acompanhada de náuseas e discreta tontura rota-
cional. Ao exame, está afebril, apresenta pressão arterial 
de 170x100mmHg, ausência de nistagmo, fundo de olho 
normal e rigidez terminal, à mobilização cervical. Nega 
cefaléia e hipertensão prévias. 
Para esse paciente, a melhor conduta é 
a) analgesia e alta hospitalar após melhora da crise de 
migrânea
b) analgesia, anti-hipertensivo e observação
c) anti-hipertensivo, tomografi a de crânio e corticóide IV
d) analgesia, tomografi a de crânio e punção lombar
2- Homem, previamente hígido, com quadro agudo de cefaléia 
abrupta de forte intensidade, sem défi cits focais claros, sem 
febre, acompanhada de náuseas e sinais meníngeos discretos. 
Há um aumento de PA. A hipótese mais provável para esse 
paciente seria o de HSA. A HSA decorre de ruptura de aneu-
rismas saculares, o que leva a sangramento no espaço su-
baracnóideo (espaços meníngeos, cisternas, sulcos e sistema 
ventricular). Esse sangramento pode provocar óbito imediato 
em até 30% dos pacientes. Os sobreviventes podem evoluir 
para vasoespasmo a partir do quarto dia de evolução. Caso 
haja ressangramento, a mortalidade sobe para 60-70%. O 
primeiro exame a ser solicitado após analgesia é a TC de 
crânio, que mostra anormalidades em 95 % dos pacientes nas 
primeiras 24hs. Eventualmente, principalmente após alguns 
dias, quando a sensibilidade da TC decai, a coleta de líquor 
é mandatória para se chegar ao Dx e avaliar outros Dx dife-
renciais. Resposta d.
INCA-Anestesiologia-Patologia-Radiologia – 2009
3- Mair tem 72 anos, é hipertenso, dislipidêmico e há um 
mês sofreu acidente vascular cerebral isquêmico que o 
2 PREPARATÓRIO PARA RESIDÊNCIA MÉDICA � 1º Simulado - R3 Clínica Médica
deixou hemiplégico à direita. O eletrocardiograma evi-
denciou fi brilação atrial crônica e bloqueio do ramo 
esquerdo de 3º grau. O doppler identifi cou uma obstrução 
de 60 a 70% do ramo interno da carótida esquerda e 40 
a 50% do ramo interno da carótida direita. O ecocar-
diograma transtorácico demonstrou hipertrofi a ventri-
cular esquerda, refl uxo mitral moderado, átrio esquerdo 
com 4,6cm de diâmetro e função sistólica do ventrículo 
esquerdo preservada ao repouso. 
A medida terapêutica de maior impacto na redução do 
risco do Sr. Mair apresentar um novo acidente vascular 
cerebral isquêmico é ter a seguinte conduta: 
a) tratar com clopidogrel 
b) usar ácido acetilsalicílico 
c) anticoagular com warfarim 
d) fazer endarterectomia cirúrgica 
3- Questão sobre prevenção secundária de AVCi. Ela cita 
na questão um paciente de 72 anos, com histórico de AVCi 
à esquerda e sequela à direita. Esse paciente apresenta os 
seguintes fatores de risco:
• HAS
• DLP
• FA crônica – provável mecanismo do evento- cardioem-
bólico
• BRE de terceiro grau
• Cardiopatia valvar com hipertrofi a de VE e AE
• Estenose carotídea bilateral, sendo à esquerda de 60 a 
70%
O tratamento medicamentoso desse paciente consistiria 
portanto em:
• antihipertensivo
• hipolipemiante oral
• anticoagulante oral pela FA crônica e eventos cerebrovas-
culares potencialmente cardioembólicos concomitantes
• A indicação de endarterectomia nesse caso é relativa, pois a 
estenose é inferior a 70% e há alto risco cirúrgico pela idade 
e comorbidades do paciente.
A anticoagulação também tem seu risco (hemorragias) pelo 
pela farmacocinética da própria droga, bem como pelo uso 
errático. No entanto, a anticoagulação plena com INR ente 
2 e 3, além dos controles da PA e do colesterol, é a maneira 
mais efi caz de se evitar um novo evento isquêmico.
No caso de dúvida ou impossibilidade de usar warfarina, 
a prescrição de AAS seria aceitável, embora com efi cácia 
menor nesse caso. Resposta c.
INCA – Cancerologia Pediátrica – 2009
4- Kelly tem um ano e apresenta atraso do desen-
volvimento motor, hipotonia acentuada generaliza-
da, fraqueza muscular, refl exos tendinosos profundos 
ausentes, bochechas caídas, boca aberta e miofascicula-
ção da língua. Os pais são consanguíneos e a irmã faleceu 
aos quatro meses com quadro semelhante.
Este quadro sugere doença com comprometimento 
primário de:
a) neurônios motores superiores
b) neurônios motores inferiores
c) músculos esqueléticos
d) nervos periféricos
4- Independente do diagnóstico nosológico da doença da 
paciente, a questão descreve um clássico quadro de acometi-
mento motor, caracterizado por sintomas que se encaixariam 
numa síndrome do neurônio motor inferior (IINM), como:
• fraqueza
• atrofi a
• hiporrefl exia
• fasciculações
• hipotonia
Observe que há acometimento de motoneurônios ponti-
no-bulbar pela presença de miofasciculações de língua e 
fraqueza facial.
A via do II NM se inicia na medula, no motoneurônio 
medular ,segue pela raiz nervosa, nervo periférico e vai até 
a JNM e músculo.
A cosanguinidade dos pais nos remete a patologias genéticas 
de transmissão hereditária, com provável herança autossômi-
ca recessiva, além da história de óbito da irmã com 4 meses. 
Nesse contexto, a patologia mais provável para o caso seria 
a de amiotrofi a espinhal progressiva (AMEP forma infantil 
tipo II). Resposta b.
INCA – Medicina Intensiva - 2009
5- Lucas tem 45 anos e chega ao setor de emergência com 
dor de forte intensidade em coluna torácica, de início 
súbito há 48 horas e evoluindo com paraplegia. Realizou 
ressonância nuclear magnética de urgênciaque eviden-
ciou lesões líticas em 6a, 7a e 8a vértebras torácicas com 
achatamento do corpo vertebral e compressão do saco 
dural. A conduta imediata para Lucas é:
a) radioterapia local
b) intervenção cirúrgica
c) estadiamento da doença
d) quimioterapia com corticóide
5- A questão descreve um adulto com um quadro súbito de 
dor em coluna torácica associado com paraplegia há 48horas. 
Paraplegia usualmente envolve lesão em medula torácica, o 
que é evidenciado pela RM de medula. Esse exame mostra 
lesões líticas nas 6a, 7a e 8a vértebras torácicas com acha-
tamento do corpo vertebral e compressão do saco dural. 
Observe que se trata de um paciente com quadro medular 
agudo e compressivo por fratura patológica (vide fi gura), 
portanto uma emergência neurocirúrgica, já que a medula 
encontra-se comprimida, em sofrimento, que pode se ampliar 
por lesão isquêmica associada à compressão. A conduta é 
imediata descompressão cirúrgica da medula espinhal, sob 
risco de não sobrar tempo e haver uma lesão defi nitva na 
medula afetada, com sequelas neurológicas irreversíveis. A 
etiologia mais provável dessas lesões na coluna é dissemi-
nação metastática de alguma neoplasia nesse jovem, como 
neoplasia de pulmão, melanoma, próstata, etc. 
Gabarito Comentado 3
Achatamento do corpo vertebral secundário à fratura patoló-
gica. Resposta b.
FESP-R3 Clínica Médica – 2009
6- Paciente de 67 anos, portador de doença de Alzheimer, 
dá entrada em setor de emergência com quadro iniciado 
quatro horas antes de cefaléia leve e hemiparesia bra-
quiocrural esquerda. Na admissão, sua pressão arterial 
é normal e não há redução do nível de consciência. Seus 
exames laboratoriais são normais. É realizada tomogra-
fi a computadorizada de crânio, que mostra hemorragia 
lobar à direita. A hipótese diagnóstica mais provável para 
o caso é:
a) angiopatia amilóide
b) endocardite infecciosa
c) rotura de má-formação arteriovenosa
d) metástase cerebral com sangramento
6- Questão clássica sobre AVCh em idosos.A questão 
descreve um senhor de 67 anos (não tão idoso assim, por 
sinal) que apresenta um quadro agudo de cefaléia leve e 
défi cit focal, sem rebaixamento do nível de consciência e 
sem aumento de PA. A TC comprova uma hemorragia lobar 
direita. Observe que não se trata de um clássico tipo de AVCh 
hipertensivo, pois além da hemorragia ser lobar, o paciente 
não é hipertenso...
Nesse caso, teríamos que abrir nossa chave de Dx diferen-
ciais para esse tipo de quadro, como sangramentos causados 
por:
• MAV (mais em jovens)
• Coagulopatias
• Tumores do SNC que sangram 
• Ruptura de aneurisma (teríamos um componente subarac-
nóideo)
• Angiopatia Amilóide (representa 15% dos AVCh em pacientes 
acima de 60 anos e 50% naqueles acima de 75 anos)
Nesse caso, há antecedentes de Doença de Alzheimer. A 
Angiopatia Amilóde Cerebral se refere a uma deposição 
de proteína beta-amilóide nas camadas média e adventícia 
dos vasos de pequeno e médio calibres do córtex e leptome-
ninges (fi gura abaixo) .Não está associada com Amiloidose 
Sistêmica. Essa patologia tem sido reconhecida como um dos 
achados morfológicos mais típicos da Doença de Alzheimer, 
embora seja encontrada em idosos neurologicamente assinto-
máticos também. Cerca de 40% dos pacientes com AAC têm 
algum grau de demência. Há recorrência dos sangramentos 
em até 40% dos casos, principalmente naqueles hipertensos.
O tratamento é conservador na grande maioria dos casos, 
excetuando-se aqueles sangramentos que levem a algum de 
hipertensão intracraniana ou risco de herniação, onde o tra-
tamento neurocirúrgico pode ser necessário. 
Hemorragia lobar da AAC
Resposta a.
FESP-R3 Clínica Médica – 2009
7- Enquanto demonstrava um teorema para seus alunos, 
um geômetra de 36 anos notou que letras e números 
estavam se embaralhando. Depois, no espelho, viu que o 
olho direito estava desviado para dentro e se movia com 
difi culdade para o lado externo. Diante desse distúrbio 
da motricidade ocular, impõe-se considerar a hipótese de 
lesão do seguinte par craniano:
a) sexto
b) oitavo
c) quinto
d) sétimo
7- Questão sobre alterações de pares cranianos e da motrici-
dade ocular extrínseca. Note que ele descreve uma alteração 
de movimentação ocular, na qual o olho D encontra-se 
aduzido (desviado para dentro) e com difi culdade para se 
movimentar para o lado externo (abdução). Trata-se de um 
distúrbio da MOE horizontal na qual há falha de abdução, 
por um problema no músculo reto lateral (abdutor do olho), 
que é inervado pelo VI nervo craniano ipsilateral (nervo 
abducente D). Esse nervo tem sua origem na ponte. 
Paralisia do nervo abducente a D. Note o intenso desvio 
medial do olho D- estrabismo convergente a D (posição 
primária do olhar). Resposta a.
FESP-R3 Clínica Médica – 2009
8- Além de possuir padrão eletrencefalográfi co inconfun-
dível, expresso pelo surgimento abrupto de complexos 
ponta-onda de 3 Hz, as crises de pequeno mal são 
também de fácil identifi cação clínica pela singularidade 
dos eventos que se sucedem em um surto. Nesses casos, é 
característica a ocorrência de:
a) aura sensorial olfativa
b) convulsões subentrantes
c) lapso momentâneo da consciência
d) desorientação pós-ictal prolongada
4 PREPARATÓRIO PARA RESIDÊNCIA MÉDICA � 1º Simulado - R3 Clínica Médica
8- As crises de ausência típica acontecem em crianças no 
período escolar, são benignas, tem etiologia idiopática. 
As crises são generalizadas, mas não convulsivas, com a 
criança perdendo o contato durante alguns segundos, em 
geral, menos de 20 segundos, sem desorientação pós-ictal ou 
abalos. Não há auras. O EEG mostra um padrão generalizado 
característico com complexos ponta-onda de 3 Hz e a RM de 
encéfalo é normal. O tratamento com Valproato é efi caz e o 
prognóstico é bom. Resposta c.
FESP-R3 Clínica Médica – 2009
9- Lançado a esmo por mendigo bêbado, um paralelepípe-
do atingiu a cabeça de outro mandrião, que acabou sendo 
removido para o pronto-socorro municipal. No exame 
neurológico, havia perda de quatro pontos à análise dos 
quesitos da escala de comas de Glasgow, o que conduz a 
uma pontuação fi nal de:
a) 10
b) 11
c) 12
d) 13
9- Questão básica sobre escala de coma de Glasgow (GCS). 
A GCS avalia 3 parâmetros: melhor resposta verbal, melhor 
resposta motora e abertura ocular. Varia de pontuação 
mínima de 3 pontos (1 ponto para cada parâmetro ) até um 
total máximo de 15 pontos. Na questão, o paciente perdeu 4 
pontos, fi cando portanto com GCS de 11. 
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
Parâmetros Resposta Pontuação
Abertura 
ocular
Espontânea
Estímulos verbais
Estímulos dolorosos
Ausente
4
3
2
1
Melhor 
resposta verbal
Orientado
Confuso
Palavras inapropriadas
Sinais ininteligíveis
Ausente
5
4
3
2
1
Melhor 
resposta 
motora
Obedece comandos verbais
Localiza estímulos
Retirada inespecífi ca
Padrão fl exor
Padrão extensor
Ausente
6
5
4
3
2
1
Resposta b.
SMS-SP-Clínica Médica – 2008
10- Em um paciente que procura o pronto-socorro com 
queixa de cefaléia, aponte as características mais comuns 
nas cefaléias secundárias.
a) miose e sudorese de fronte
b) idade superior a 50 anos e tempo de cefaléia menor que 1 ano
c) intensidade moderada a forte e recorrência
d) fotofobia e localização unilateral
e) dores por mais de 15 dias ao mês, por, pelo menos 3 meses
10- A questão deseja saber do aluno seu conhecimento a cerca 
de características que possam ajudar na distinção entre cefaléia 
primária e secundária. Algumas características são comuns ao 
dois tipos de cefaléia e ajudam pouco na distinção entre elas, 
tais como localização, tipo de dor (latejante, pulsátil, aperto, 
etc.), foto e fonofobia, vômitos, intensidade etc. Embora 
algumas dessas características estejam classicamente presentes 
nas cefaléias primárias, elas podem acompanhar cefaléiassecundárias. Por outro lado, existem características que são 
típicas de cefaléia primária, como recorrência, dores crônicas, 
etc. Outras características nos fazem pesquisar cefaléias se-
cundárias, tais como: idade elevada, cefaléia de início recente, 
cefaléia progressiva, cefaléia súbita etc.
Vamos aos itens:
a) Miose e sudorese de fronte: pode estar classicamente 
presente nas cefaléias primárias autonômicas, que costumam 
ser recorrentes. Casos novos devem ser investigados.
b) Idade superior a 50 anos e tempo de cefaléia menor que 
1 ano: característica clássica de cefaléia secundária a arterite 
temporal
c) Intensidade moderada a forte e recorrência: fatores 
clássicos de cefaléias primárias migranosas
d) Fotofobia e localização unilateral: também característica 
clássica de cefaléia migranosa.
e) Dores por mais de 15 dias ao mês, por, pelo menos 3 
meses: padrão temporal de cefaléia crônica, tensional ou 
migranosa. Resposta b.
PUC-PR - R3 CM – 2008
11- Com relação às doenças pulmonares com comprome-
timento difuso, é CORRETO afi rmar que:
a) a bronquiolite respiratória com doença pulmonar intersti-
cial não ocorre em fumantes
b) a fi brose pulmonar idiopática é também chamada de 
alveolite fi brosante criptogênica, e o seu padrão histológico 
é a pneumonite intersticial usual (PIU)
c) o envolvimento intersticial é incomum na esclerose 
sistêmica progressiva
d) a ciclofosfamida não induz doença pulmonar difusa
e) os corticosteróides orais são o tratamento de escolha para 
a sarcoidose estágio 1
11- A bronquiolite respiratória é uma síndrome distinta da 
bronquiolite obliterante. Há limitação do fl uxo aéreo, sem 
evidência clínica de asma, enfi sema ou bronquiectasia. Ge-
ralmente é rapidamente progressiva, existindo nas pequenas 
vias aéreas (< 2 mm), em bronquíolos que não possuem car-
tilagem. Alguns autores utilizam a terminologia de doença 
das pequenas vias aéreas, correspondendo a 4% das doenças 
obstrutivas em geral. Quase metade dos pacientes possui 
história de tabagismo. O diagnóstico radiográfi co é feito 
através da tomografi a computadorizada de alta resolução 
(TCAR), que demonstra áreas de alta heterogeneidade da 
densidade dos lóbulos pulmonares, criando o aspecto de 
mosaico, que se acentua no exame feito em expiração. Essas 
áreas representam alçaponamento aéreo, com oligoemias, 
e o aumento das densidades pode refl etir hiperperfusão de 
áreas normais no parênquima pulmonar. A prova de função 
respiratória demonstra obstrução severa com diminuição da 
capacidade de difusão do monóxido de carbono. O lavado 
broncoalveolar apresenta predomínio neutrofílico.
Fibrose pulmonar idiopática (FP1), pneumopatia intersticial 
difusa idiopática ou alveolite criptogênica são terminologias 
utilizadas para descrever uma entidade clínica bem defi nida, 
limitada ao pulmão e associada ao achado histopatológico 
de espessamento dos septos alveolares por células infl ama-
tórias e conjuntivas, confi gurando um quadro de pneumonia 
intersticial crônica, rotulada “usual” (UIP) pela Escola norte-
americana. 
Gabarito Comentado 5
A confi rmação da presença do padrão de UIP ao exame his-
tológico é essencial para estabelecer este diagnóstico. As 
biopsias transbrônquicas não ajudam a defi nir o diagnóstico 
de UIP, e uma biopsia cirúrgica geralmente é necessária. A 
marca histológica e o principal critério de diagnóstico da UIP 
é uma aparência heterogênea em baixa ampliação com áreas 
alternadas de pulmão normal, infl amação intersticial, focos 
de fi broblastos em proliferação, fi brose densa de colágeno 
e alterações em “favo de mel”. Tais alterações histológicas 
afetam o parênquima periférico subpleural mais intensamen-
te. A infl amação intersticial costuma ser irregular e consiste 
em um infi ltrado linfoplasmocitário nos septos alveolares 
associado à hiperplasia dos pneumócitos tipo 2. As zonas fi -
bróticas são compostas principalmente de colágeno denso, 
porém focos esparsos de fi broblastos em proliferação são 
um achado constante. O grau de proliferação dos fi broblas-
tos prediz a evolução da doença. As áreas em “favo de mel” 
compõem-se de espaços aéreos fi bróticos císticos freqüente-
mente revestidos por epitélio bronquiolar e preenchidos com 
mucina. A hiperplasia do músculo liso é comum nas áreas de 
fi brose e alteração em “favo de mel”. Um padrão fi brótico 
com algumas características semelhantes à UIP pode ser 
encontrado no estágio crônico de diversos distúrbios espe-
cífi cos como pneumoconioses (p. ex., asbestose), lesão por 
radiação, doenças pulmonares induzidas por certos fármacos 
(p. ex., nitrofurantoína), aspiração crônica, sarcoidose, pneu-
monite de hipersensibilidade crônica, pneumonia eosinofíli-
ca crônica organizada e HCLP. Normalmente, outras carac-
terísticas histopatológicas estão presentes nessas situações, 
permitindo, assim, a separação destas lesões das de padrão 
semelhante à HCLP. Conseqüentemente, usa-se o termo 
UIP para os pacientes em que a lesão é idiopática e não está 
associada a outro distúrbio. 
Pacientes portadores de esclerose sistêmica difusa podem 
complicar com fi brose pulmonar em até 65% dos casos. 
O risco desta complicação aumenta com a positividade do 
anticorpo Scl-70.
A ciclofosfamida é o fármaco de escolha em muitos casos de 
doença pulmonar intersticial. Inclusive na FPI e na esclero-
dermia. Estágio I de sarcoidose: presença de adenomegalias 
hílares bilaterais associadas ou não a adenomegalia paratra-
queal direita. Neste estágio o uso de corticóide não é reco-
mendação obrigatória, uma vez que pode haver regressão 
espontânea. Gabarito ofi cial B, mas a opção D também é 
correta. A instituição não anulou a questão.
PUC-PR - R3 CM – 2008
12- Alguns conceitos são muito importantes no tratamen-
to da asma. Entre as assertivas abaixo, o que é literal-
mente CORRETO é:
a) tratamento apenas das crises e tratamento contínuo com 
anti-infl amatórios sempre trazem os mesmos resultados
b) não há necessidade de tratamento profi lático se você 
pensa apenas em prognóstico a longo prazo; como a doença 
é totalmente reversível, nunca haverá sequelas funcionais 
signifi cativas, mesmo tratando apenas as crises
c) a educação em asma e o estímulo à adesão ao tratamento 
são partes fundamentais no tratamento, com o mesmo peso 
de importância do que receitar apenas medicamentos apro-
priados
d) o tratamento profi lático melhora a qualidade de vida, porém 
infelizmente não diminui a chance de óbito por asma aguda
e) os antileucotrienos orais tem a mesma efi cácia na asma 
persistente moderada do que os corticosteróides inalados em 
adultos
12- Tratar asma é modifi car comportamento; é alterar o meio 
ambiente do asmático; é informá-lo sobre os mecanismos 
envolvidos em sua doença e em seu tratamento. Orientar o 
asmático sobre o comportamento mais adequado em uma 
situação de agudização dos sintomas é obrigação de seu 
médico assistente.
O tratamento da asma tem quatro principais componentes:
• Controle ambiental.
• Medicação.
• Medidas periódicas e simples da função pulmonar.
• Esclarecimento ao asmático sobre sua doença e seu trata-
mento.
Classicamente, controlar a asma inclui:
• Ter sintomas crônicos mínimos (idealmente nenhum), 
incluindo sintomas noturnos.
• Ter episódios mínimos (infreqüentes).
• Não precisar procurar o pronto-socorro.
• Ter necessidade mínima de β2-SOS.
• Não haver limitação na atividade física, incluindo 
exercício.
• Ter função pulmonar normal (ou próxima).
• Ter efeitos adversos mínimos (ou inexistentes) da 
medicação.
Os Cl são os agentes antiinfl amatórios mais efi cazes utiliza-
dos no tratamento da asma e reduzem o número de células 
infl amatórias e sua ativação nas vias respiratórias. Esses 
fármacos diminuem as quantidades de eosinófi los nas vias 
respiratórias e no escarro, assim como as contagens de lin-
fócitosTativados e mastócitosna superfície da mucosa das 
vias respiratórias. Esses efeitos podem explicar a redução da 
HRVR observada durante o tratamento prolongado com Cl.
O mecanismo de ação molecular dos corticóides consiste em 
vários efeitos no processo infl amatório. O principal efeito dos 
corticóides é bloquear a transcrição de vários genes ativados 
que codifi cam proteínas infl amatórias, inclusive citocínas, 
quimiocinas, moléculas de adesão e enzimas pró-infl ama-
tórias. Esse efeito envolve vários mecanismos, inclusive a 
inibição dos fatores de transcrição NFkB e AP-1, mas um 
mecanismo importante é o recrutamento da histona-desace-
tilase-2 para o complexo de genes infl amatórios, que reverte 
a acetilação da histona associada a transcrição genética 
exagerada. Os corticóides também ativam os genes antiin-
fl amatórios, entre eles o gene da proteinoquinase fosfatase-1 
ativada por mitógeno (MAP), e aumentam a expressão dos 
receptores β2- A maioria dos efeitos colaterais metabólicos e 
endócrinos dos corticóides também é mediada pela ativação 
da transcrição. Resposta c.
PUC-PR - R3 CM – 2008
13- Com relação ao câncer de pulmão, é INCORRETO 
afi rmar que:
a) é a mais prevalente das doenças malignas, acometendo 
22% dos homens e 10% das mulheres, destacando-se como 
principal fator de risco o tabagismo
b) cerca de 2% a 3% dos cânceres relacionam-se aos fumantes 
passivos
c) de acordo com o sistema de estadiamento TNM, o Tx é o 
carcinoma in situ
d) invasão do nervo frênico signifi ca extensão direta do 
tumor primário T3; não exclui a cirurgia, exceto se outros 
critérios para T4 existirem
e) o carcinoma de células pequenas é responsável por cerca 
de 15% a 25% de todos os tumores malignos do pulmão
6 PREPARATÓRIO PARA RESIDÊNCIA MÉDICA � 1º Simulado - R3 Clínica Médica
13- Todas as afi rmações estão corretas, exceto a opção C, 
uma vez que no sistema TNM, Tx: tumor primário não pode 
ser avaliado.
ESTADIAMENTO TNM 
Tumor primário (T)
TX Tumor primário não pode ser avaliado.
T0 Sem evidência de tumor primário. 
Tis Carcinoma in situ.
T1
Tumor de < 3 cm na sua maior dimensão, circundado por 
pulmão ou pleura visceral e sem evidência broncoscópi-
ca de invasão mais proximal que o brônquio lobar.
T2
Tumor de > 3 cm na sua maior dimensão e/ ou envol-
vimento do brônquio principal, > 2 cm ou mais distai à 
carena e/ou invasão da pleura visceral, e/ou associação 
com atelectasia ou pneumonite obstrutiva que se estende 
à região hilar, mas não envolve todo o pulmão.
T3
Tumor de qualquer tamanho que invade diretamente a 
parede torácica (incluindo tumor de sulco superior), o 
diafragma, a pleura mediastinal e o pericárdio parietal; 
ou tumor no brônquio principal < 2 cm da carena mas 
sem o seu envolvimento; ou presença de atelectasia; ou 
pneumonite obstrutiva de todo o pulmão.
T4
Tumor de qualquer tamanho que invada o mediastino, o 
coração, os grandes vasos, o esôfago, a traquéia, o corpo 
vertebral; ou nódulos tumorais separados no mesmo 
lobo; ou tumor com derrame pleural maligno.
Resposta c.
PUC-PR - R3 CM – 2008
14- Qual das síndromes abaixo é bastante sugestiva do 
diagnóstico de sarcoidose?
a) síndrome de Hermansky-Pudlak
b) síndrome de Kartagener
c) síndrome de Löffl er
d) síndrome de Swyer-James
e) síndrome de Löefgren
14- Síndrome de Löefgren: adenopatia hilar bilateral e pa-
ratraqueal; eritema nodoso; artrite periférica; uveíte;
Síndrome de Hermansky-Pudlak: é uma doença autos-
sômica recessiva. Consiste no fenótipo da tríade de hipo-
pigmentação, prolongado tempo de sangramento devido à 
defi ciência da associação do armazenamento de plaquetas 
e acumulação de pigmento do ceroide nas organelas lisos-
somais. Outras características sérias são fi brose pulmonar e 
colite granulomatosa. A desordem é causada por mutações 
no gene HPS1 no cromossoma 10q23. O produto do gene 
HPS1 é envolvido na transferência dos melanossomas, de 
corpos densos de plaquetas, e de lisossomas.
síndrome de Kartagener: transtorno autossômico recessivo 
caracterizado por bronquiectasia, sinusite, dextrocardia e 
infertilidade. Estudos in vitro de tecidos destes pacientes 
mostraram vários padrões de batimento ciliar anormal.
Síndrome de Löffl er (eosinifi lia pulmonar aguda): é uma 
infl amação autolimitante dos pulmões, associada à infi ltra-
ção de eosinófi los nos pulmões e na circulação periférica, 
associada a enteroparasitoses que possuem ciclo pulmonar.
Síndrome de Swyer-James: Enfi sema unilateral que pode 
acometer um lobo ou todo o pulmão e é ocasionado pela 
bronquiolite obliterativa após infecção respiratória viral, em 
lactentes ou infantis. Resposta e.
PUC-PR - R3 CM – 2008
15- O diagnóstico de Doença Pulmonar Obstrutiva 
Crônica (DPOC) deve ser clinicamente considerado como 
hipótese primária nos seguintes indivíduos, EXCETO:
a) acima de 40 anos
b) que apresentam na espirometria relação VEF1/CVF acima 
de 0,70 após o uso de broncodilatador
c) com queixa de dispnéia, tosse crônica, expectoração 
frequente ou sibilância
d) com história tabágica acima de 20 anos/maço
e) com história de exposição ocupacional ou fogão a lenha
15- Pontos essenciais para o diagnóstico de DPOC:
• Espirometria com distúrbio ventilatório obstrutivo, com 
prova de broncodilatação negativa.
• Hiperinsufl ação pulmonar na radiografi a de tórax.
• Tabagismo.
Resposta b.
PUC-PR - R3 CM – 2008
16- Mulher branca, 28 anos, relata estar apresentando 
há seis semanas um quadro de fadiga e febre baixa. Ao 
exame físico observa-se linfonodomegalia. Sabe-se que, 
aos 15 anos, foi submetida a esplenectomia devido a trom-
bocitopenia e que já sofreu três abortos, sendo o último 
seguido de trombose venosa. Quais seriam os testes mais 
úteis para estabelecer o diagnóstico desta paciente?
a) AAN, anti-SS-A e Anti-SS-B
b) AAN, anticorpos anticardiolipina e anti-DNA
c) anticorpos antineutrófi los e anti-histona
d) fator reumatóide, AAN e anti-SCL-70
e) AAN, fator reumatóide e anticorpo anti-Lyme
16- Esta mulher com sintomas constitucionais atuais, asso-
ciados a linfonodomegalias e que há 15 anos foi submetida 
a esplenectomia para tratamento de trombocitopenia, tinha 
à época certamente o diagnóstico de PTI. Na sua história 
pregressa há também relato de abortamentos recorrentes e 
TVP, o que nos faz pensar na síndrome do anticorpo antifos-
folípide. Esta história clínica nos remonta para a impressão 
diagnóstica mais provável que é LES. Aliás, a PUC extraiu 
esta questão do caderno de exercícios do Harrison. Diante do 
exposto, a abordagem laboratorial mais inteligente consiste 
na solicitação de FAN, anti-DNA e anticorpo anticardio-
lipina. Com o FAN você faz o screening de investigação 
(lembrando que 1% a 10% podem ser FAN negativo), com 
o ds-DNA você avalia atividade e agressividade maior da 
doença, de acordo com os títulos deste marcador, além de 
poder utilizá-lo para acompanhar a evolução da doença, e 
com anticardiolipina você estabelece o diagnóstico da SAAF 
(a história clínica mais anticorpos positivos defi nem o diag-
nóstico). Resposta b.
Juliana, 19 anos, teve o diagnóstico de faringite.
Iniciou ampicilina com clavulanato e, após cinco dias, 
apresenta rash eritemato-papular generalizado. Seu 
monoteste é positivo.
UFRJ-R3 Clínica Médica – 2008
17- Em relação ao quadro cutâneo de Juliana, é correto 
afi rmar que:
Gabarito Comentado 7
a) ocorre em 80% dos pacientes com mononucleose tratada 
com ampicilina
b) deve-se substituir o antibiótico por macrolídeo
c) trata-se de uma reação de hipersensibilidade tipo II-cito-
tóxica
d) a paciente deve ser dessensibilizada antes de reutilizar 
ampicilina
17- O quadro descrito de erupção eritematopapular generali-
zada após uso de clamvulanato é observado em até 80% dos 
pacientes com mononucleose infecciosa.
A maior parte das infecções por EBV em lactentes e crianças 
pequenas éassintomática ou apresenta-se sob a forma de 
faringite leve, com ou sem amigdalite. Diferentemente, até 
75% das infecções em adolescentes apresentam-se como 
MI. A MI no idoso manifesta-se com relativa freqüência 
por sintomas inespecífi cos, como febre prolongada, fadiga, 
mialgias e mal estar. Diferentemente, faringite, linfadeno-
patia, esplenomegalia e linfócitos atípicos são relativamente 
raros em pacientes idosos. O período de incubação da MI em 
adultos jovens é de cerca de 4 a 6 semanas. Um pródromo 
de fadiga, mal estar e mialgia pode estender-se por 1 a 2 
semanas antes do início da febre, faringite e linfadenopa-
tia. Em geral, a febre é baixa e ocorre mais comumente nas 
primeiras 2 semanas da doença; entretanto, pode persistir por 
> 1 mês. A linfadenopatia e faringite são mais proeminen-
tes nas primeiras 2 semanas da doença, enquanto a espleno-
megalia predomina durante as segunda e terceira semanas. 
A linfadenopatia afeta mais freqüentemente os linfonodos 
cervicais posteriores, mas pode ser generalizada. Os linfono-
dos aumentados são, com freqüência, hipersensíveis e simé-
tricos, porém não se mostram fi xados a planos profundos. A 
faringite costuma ser o sinal mais proeminente, podendo ser 
acompanhada pelo aumento das amígdalas com exsudato se-
melhante ao da faringite estreptocócica. Em cerca de 5% dos 
casos, surge erupção morbiliforme ou papulosa, geralmente 
nos braços ou no tronco. A maioria dos pacientes tratados 
com ampicilina apresenta exantema macular, erupção que 
não prediz reações adversas futuras às penicilinas. Foi 
também descrito o aparecimento de eritema nodoso e eritema 
polimorfo. A maioria dos pacientes apresenta sintomas 
durante 2 a 4 semanas, mas o mal-estar e a difi culdade de 
concentração podem persistir por meses. Resposta a.
As questões 18 a 20 referem-se ao caso abaixo.
Sr. Nelson, 70 anos, internado após colocação de três 
“stents” coronarianos.
Evoluiu com estabilidade hemodinâmica e ECG sem 
alterações. Vinte e quatro horas após o procedimen-
to notam-se pequenas áreas de isquemia nos dedos dos 
pés bilateralmente. Diurese normal. Havia eosinofi lia; 
aumento de ácido úrico, fósforo e potássio; creatinina 
sérica era 1,5 mg/dL.
UFRJ-R3 Clínica Médica – 2008
18- O exame relevante para o diagnóstico é:
a) hemocultura
b) pesquisa de ANCA
c) dosagem de proteína C reativa
d) fundo de olho
18- O quadro descrito é compatível com ateroembolismo. A 
embolização de cristais de colesterol ou ateroembolia é uma 
complicação da doença aterosclerótica da aorta, causada 
pelo desnudamento das placas de ateromas. Nesses casos, o 
conteúdo da placa destaca-se da parede vascular e migra pela 
corrente sangüínea até alojar-se em vasos arteriais distais 
de menor calibre. Por conta do elevado fl uxo sangüíneo, a 
circulação renal é um dos territórios acometidos com maior 
freqüência.
Pacientes com doença aterosclerótica grave podem apresen-
tar ateroembolias espontâneas. No entanto, a maioria dos 
casos ocorre devido ao uso de anticoagulantes, incluindo 
heparina de baixo peso molecular, trombolíticos e, principal-
mente, após traumatismos da parede da aorta causados por 
cateteres angiográfi cos ou por manipulação cirúrgica.
O acesso por via femoral está associado a uma maior freqüên-
cia de ateroembolias, talvez porque as placas de ateroma são 
mais freqüentes na aorta abdominal. Pacientes com doença 
renovascular submetidos à angiografi a correm maior risco 
porque geralmente têm doença aterosclerótica concomitante 
na aorta. Estima-se que a ateroembolia pode ocorrer em até 
2% do total de cateterismos cardíacos.
Nos primeiros dias, o quadro clínico da ateroembolia renal 
é relativamente pobre, mas pode ocorrer exacerbação da 
hipertensão arterial. Nesta fase, a oclusão vascular ainda é 
parcial, mas sufi ciente para estimular a liberação de renina. 
Após alguns dias, os cristais embolizados dão origem a 
um processo infl amatório endovascular caracterizado pelo 
acúmulo de macrófagos, eosinófi los e células gigantes multi-
nucleadas. Esse processo reacional determina estreitamento 
progressivo da luz vascular que culmina com sua oclusão. 
Por conta da isquemia progressiva em grandes áreas do pa-
rênquima renal, a principal manifestação clínica tardia é a 
insufi ciência renal de curso subagudo, que se instala três a 
oito semanas após a embolização.
Além da insufi ciência renal, pacientes com embolização por 
cristais de colesterol podem apresentar manifestações rela-
cionadas ao comprometimento de outros órgãos. Em ordem 
decrescente, ocorrem: manifestações cutâneas, neurológicas 
(acidente vascular isquêmico), gastrintestinais (isquemia en-
teromesentérica) e retinianas (défi cits visuais por isquemia 
retiniana). As manifestações cutâneas da ateroembolia incluem 
o aparecimento de livedo reticularis na pele das pernas ou do 
abdome, cianose de extremidades e úlceras dolorosas nos pés. 
A cianose dos dedos dos pés na presença de pulso pedioso 
palpável confi gura a “síndrome do dedo azul” (blue toe 
syndrome), quadro bastante sugestivo do diagnóstico.
Pacientes com doença renal ateroembólica podem apresentar 
eosinofi lia e hipocomplementemia transitórias. Uma revisão 
de 129 casos com confi rmação histológica documentou eosi-
nofi lia em 71% dos casos. O exame de elementos anormais 
e sedimento urinário (EAS) pode revelar hematúria, piúria e 
eosinofi lúria. Geralmente detecta-se proteinúria inferior a 3 g/
dia, embora alguns pacientes possam atingir níveis nefróticos.
CRITÉRIOS PARA DIAGNÓSTICO CLÍNICO DA DOENÇA 
RENAL ATEROEMBÓLICA
Documentação de doença ateroesclerótica difusa
História de exposição a fator(es) precipitante(s) de ateroembolia, 
como: cateterização retrógrada da aorta, cirurgia cardíaca/vascular 
ou anticoagulação/terapia trombolítica por pelo menos 24 horas
Insufi ciência renal aguda defi nida por elevação da creatinina em 
mais de 50% sobre o basal
Livedo reticular, necrose cutânea focal, “síndrome do dedo azul” 
ou ateroembolia retiniana
8 PREPARATÓRIO PARA RESIDÊNCIA MÉDICA � 1º Simulado - R3 Clínica Médica
UFRJ-R3 Clínica Médica – 2008
19- O exame de imagem mais adequado para comple-
mentar o diagnóstico é:
a) ultra-sonografi a de vias urinárias com duplex scan de 
artérias renais
b) tomografi a computadorizada contrastada de abdome
c) cineangiocoronariografi a
d) cintilografi a óssea
19- Exames contrastados neste paciente estão contra-indica-
dos. O diagnóstico de certeza de ateroembolismo depende 
da demonstração histológica da imagem negativa caracterís-
tica dos cristais de colesterol na luz dos vasos de pequeno 
calibre. A biopsia de pele ou renal são preferidas.
Não há este procedimento, portanto o exame mais inócuo 
para avaliar este paciente é a ultrassonografi a de vias urinárias 
com duplex scan de artérias renais. Resposta a.
UFRJ-R3 Clínica Médica – 2008
20- A conduta a ser tomada é:
a) anticoagulação plena com heparina
b) pulsoterapia com corticosteróides
c) antibioticoterapia de largo espectro
d) observação apenas
20- Em formas mais graves que evoluem com rápida dete-
rioração de função renal as orientações consistem em suporte 
intensivo precoce, associado ao emprego de corticosteróides 
e suporte. Neste caso em que a função renal é compatível 
para a idade a recomendação mais adequada é observação 
clínica.
Clóvis, 44 anos, químico, procurou o médico para av-
aliação do diagnóstico de sarcoidose.
Há 5 meses tem crises de desconforto respiratório, sensação 
de opressão torácica e dor em queimação de via aérea 
alta, que pioram no decorrer da semana de trabalho. Há 
2 meses a telerradiografi a de tórax evidenciou aumento 
hilar bilateral e massa paratraqueal direita baixa, sendo 
realizada mediastinoscopia. A biópsia de linfonodo revelou 
processo infl amatório crônico granulomatoso com células 
epitelióides. Iniciada prednisona 0,5mg/kg.Houve melhora 
clínica com regressão parcial dos achados radiográfi cos, 
a partir da 4ª semana de tratamento. Trabalha exposto a 
fumos e vapores de derivados de petróleo.
UFRJ-R3 Clínica Médica – 2008
21- A conduta neste caso é:
a) suspender a prednisona e acompanhar por 2 meses
b) suspender a prednisona e repetir a mediastinoscopia
c) manter a prednisona e reavaliar em 2 meses
d) aumentar a prednisona para 1mg/kg, iniciar quimioprofi -
laxia para tuberculose e reavaliar em 2 meses
21- O diagnóstico da imagem radiológica é compatível com 
sarcoidose. A biopsia evidencia granuloma não caseoso. 
Esses dados reforçam o diagnóstico de sarcoidose. Este 
paciente encontra-se em estágio I da doença, não havendo 
portanto necessidade de tratamento, uma vez que esta forma 
de apresentação da doença pode regredir espontaneamente. 
As queixas descritas de opressão torácica e/ou queimação de 
via aérea alta pode estar relacionadas a exposição ambiental 
no ambiente de trabalho.
Marcela, 22 anos, notou massa no pescoço há duas 
semanas.
Encontra-se em bom estado geral, mas refere emagreci-
mento de 4 kg nos últimos 5 meses. Estuda e trabalha; 
mora com a família e tem um gato em casa. Ao exame 
físico: massa de 4 cm de diâmetro, indolor, de consistên-
cia endurecida e com pouca mobilidade, abaixo do ângulo 
da mandíbula e anterior ao esternocleido-occipto-mastoi-
deo. Restante do exame físico sem anormalidades.
UFRJ-R3 Clínica Médica – 2008
22- O exame indicado inicialmente é:
a) biópsia por agulha fi na
b) tomografi a computadorizada
c) biópsia excisional
d) laringoscopia direta e indireta
22- A descrição da linfonodomegalia é sugestiva de ma-
lignidade. A topografi a cervical alta tem relação mais 
provável com sítios da cabeça e pescoço, sendo a orofa-
ringe um sítio primário provável. Logo, antes de submetê-
la a biopsia uma laringoscopia direta e indireta deve ser 
realizada. Resposta d.
Sr. Célio, 70 anos, chega à emergência com dor nas cos-
tas, que piora com a tosse e a mobilização.
Tem câncer de pulmão não-pequenas células, tipo epider-
móide. Exame físico: discreta paraparesia. Ressonância 
magnética: lesão lítica no corpo de T12, com compressão 
medular.
UFRJ-R3 Clínica Médica – 2008
23- A conduta inicial é:
a) corticosteróide
b) antiinfl amatório não-hormonal
c) quimioterapia
d) laminectomia descompressiva
23- Os tumores epidurais podem ser tratados de forma con-
servadora ou cirúrgica. Independentemente da opção a ser 
seguida, está indicado uso de corticosteróides sempre que 
houver mielopatia, habitualmente dexametasona 4 mg IV a 
cada seis horas, de preferência nas primeiras 24 horas.
A radioterapia costuma fi gurar como opção inicial para me-
tástases radiossensíveis ou moderadamente radiossensíveis. 
Também pode ser testada como primeira estratégia tera-
pêutica em pacientes com tumores radiorresistentes que se 
encontram neurologicamente estáveis. Cerca de 80 a 96% 
dos pacientes que possuem capacidade de deambulação sub-
metidos à radioterapia fi nalizam o tratamento com preser-
vação funcional, ou seja, sem deterioração neurológica. Tal 
disfunção tende a ocorrer naqueles portadores de tumores 
radiorresistentes ou com instabilidade de coluna. O risco 
de deterioração induzida pela radioterapia (suposto edema 
medular) é teórico e questionável, ocorrendo mais provavel-
mente devido à progressão tumoral. A radioterapia costuma 
ser sistematicamente indicada no pós-operatório de pacientes 
que não haviam sido irradiados.
Diversas técnicas podem ser empregadas, de acordo com a 
topografi a lesional, a necessidade de estabilização/recons-
trução do segmento ou ainda a urgência neurocirúrgica 
Gabarito Comentado 9
em promover a descompressão do canal medular. A maior 
parte dos dados de literatura a respeito do assunto utiliza-
se da larga experiência com laminectomia descompressiva 
(método tradicional). Apesar da radioterapia representar 
a opção inicial em grande parte dos casos, seus benefícios 
costumam se tornar evidentes pelo menos 24 horas após o 
início do tratamento, o que suporta indicação cirúrgica em 
diversas situações:
• falha da radioterapia em preservar a função neurológica 
ou deterioração após dose máxima de radiação (geralmente 
ocorre em tumores radiorresistentes);
• mielopatia grave (< grau III) ou rapidamente progressiva, 
com risco iminente de paraplegia;
• disfunção por deformidade espinal e/ou compressão pelo 
osso, e não pelo tumor (fraturas patológicas);
• instabilidade de coluna vertebral;
• tumor primário desconhecido ou sem diagnóstico histológi-
co (pode ser inicialmente considerada biópsia por agulha em 
lesões acessíveis, geralmente guiada por TC).
Alguns pacientes se apresentam em bom estado geral, bom 
prognóstico de sobrevida e podem ser benefi ciados com 
tratamento cirúrgico, seja para descompressão medular, 
seja para estabilização e reconstrução do segmento espinal 
afetado. Para tanto, costumam ser empregados sistemas de 
instrumentação específi cos e, não raro, em propósito circun-
ferencial (isto é, abordagem combinada pelas vias anterior e 
posterior de acesso à coluna).
Não costuma haver indicação cirúrgica nos seguintes casos:
• paraplegia há mais de 24 horas (mínima chance de recupe-
ração funcional);
• lesões múltiplas em níveis diversos;
• sobrevida esperada não maior do que quatro meses;
• tumores muito radiossensíveis em pacientes não previa-
mente irradiados;
• paciente incapaz de tolerar a cirurgia.
Resposta a.
UFPE - R3 Clínica Médica – 2006
24- A redução da hipercolesterolemia pode ser obtida 
por medicamentos com mecanismos de ação diversos. 
Relacione esses mecanismos de ação das drogas, na 
coluna à direita, com seus respectivos medicamentos, à 
esquerda.
1) sinvastatina
2) benzafi brato
3) ezetimibe
4) colestiramina 
5) orlistat 
( ) inibição das lípases intestinais
( ) inibição seletiva intestinal do colesterol
( ) inibição da HMG – CoA redutase
( ) ativação do receptor nuclear – PPAR-
( ) redução da absorção dos ácidos biliares
A sequência correta, de cima para baixo, é:
a) 1, 2, 3, 4 e 5
b) 2, 3, 5, 1 e 4
c) 3, 4, 5, 2 e 1
d) 5, 3, 1, 2 e 4
24- Sinvastatina: inibição da HMG-CoA redutase.
Benzafi brato: ativação do receptor nuclear-PPAR.
Ezetimibe: inibição seletiva intestinal do colesterol.
Colestiramina: redução da absorção dos ácidos biliares.
Orlistat: inibição das lipases intestinais. Resposta d.
UFPE - R3 Clínica Médica – 2006
25- Uma paciente de 50 anos, durante exames de rotina, 
realizou bioquímica hepática, que evidenciou elevação 
signifi cativa da fosfatase alcalina (cerca de três vezes o 
valor normal), com valores de bilirrubinas dentro da 
normalidade. Ao ser questionada, referiu que há anos 
tem prurido generalizado. Qual o exame de escolha para 
elucidação do diagnóstico?
a) anticorpo antimitocôndria
b) ANCA-p
c) anticorpo antimúsculo liso
d) anticorpo anti-LKM1
25- Mulher de meia idade, com prurido crônico generalizado 
e parâmetros de colestase devem ser investigadas para cirrose 
biliar primária. Dessa forma deve-se solicitar anticorpo an-
timitocôndria (particularmente M2), positivo em 95% dos 
casos e posteriormente a biopsia hepática. Resposta a.
SES – SC - R3 Clínica Médica – 2006
26- Em relação à tuberculose miliar, assinale a alternati-
va correta.
a) alveolite ocorre no início da doença
b) a baciloscopia do escarro é positiva na maioria dos casos
c) hepato e/ou esplenomegalia são achados frequentes
d) expectoração abundante
e) nenhuma das opções acima
26- A tuberculose miliar deve-se à disse minação hematogê-
nica dos bacilos da tuberculose. Embora em crianças seja 
freqüentemente a conseqüência de infecção primária, nos 
adultos pode ser decorrente de uma infecção recente ou rea-
tivação de antigos focos dis seminados. As lesões consistem 
habitualmente em granulomas amarelados de 1 a 2mm de 
diâmetro, que lembram sementes de milhete (daí o termo 
miliar, criado por patologistas no século XIX).
As manifestações clínicas são inespecífi cas e multiformes, 
dependendo do local de acometimento predominante. Na 
maioria dos casos, os sintomas de apresentação consistem 
em febre, sudorese noturna, anorexia, fraqueza e perda de 
peso. Algumas vezes, os pacientes apresentam tosse e outros 
sintomas respiratórios devido ao comprometimento pulmonar, 
bem como sintomas abdominais. Os achados físicos consistem 
em hepatomegalia, esplenomegalia e linfadenopatia. O exame 
oftalmológico pode revelar tubérculos corióideos, que são pa-
tognomônicos da tuberculose miliar, em até 30% dos casos. 
Ocorre meningismo em < 10% dos casos.
É necessário ter elevado índice de suspeita para o diagnóstico 
de tuberculose miliar. Com freqüência, a radiografi a de tórax 
revela um padrão reticulonodular miliar (mais facilmente 
observado em radiografi a pouco penetrada), embora possa não 
haver anormalidade radiográfi ca evidente no estágio inicial da 
doença e entre pacientes infectados pelo HIV. Outros achados 
radiológicos consistem em grandes infi ltrados, infi ltrados in-
tersticiais (particularmente em pacientes infectados pelo HIV) 
e derrame pleural. A microscopia do esfregaço de escarro é 
negativa em 80% dos casos. Podem-se observar várias anor-
malidades hematológicas, como anemia com leucopenia, 
linfopenia, leucocitose neutrofílica, reações leucemóides e 
10 PREPARATÓRIO PARA RESIDÊNCIA MÉDICA � 1º Simulado - R3 Clínica Médica
policitemia. Foi relatada a ocorrência de coagulação intravas-
cular disseminada. Em pacientes com grave comprometimen-
to hepático, são detectadas elevações dos níveis de fosfatase 
alcalina e outras anormalidades nas provas de função hepática. 
O TST pode ser negativo em até metade dos casos, porém a 
reatividade pode ser restabelecida durante a quimioterapia. O 
lavado broncoalveolar e a biopsia transbrônquica tendem mais 
a fornecer confi rmação bacteriológica, e os granulomas são 
evidentes em amostras de biopsia de fígado ou medula óssea 
de muitos pacientes. Se não for diagnosticada, a tuberculose 
miliar é fatal; entretanto, com tratamento precoce e apropria-
do, a doença é passível de cura. O tratamento com glicocorti-
cóides não demonstrou ser benéfi co.
Uma apresentação rara observada em idosos é a tuberculo-
se miliar críptica, que possui uma evolução crônica carac-
terizada por febre leve intermitente, anemia e — por fi m 
— comprometimento meníngeo precedendo a morte. Uma 
forma septicêmica aguda, a tuberculose miliar não-reativa, 
ocorre muito raramente e se deve à disseminação hemato-
gênica maciça de bacilos da tuberculose. A pancitopenia é 
comum nessa forma de doença, que é rapidamente fatal. 
Ao exame post-mortem, são detectadas múltiplas lesões 
necróticas, porém não-granulomatosas (“não-reativas”). 
Resposta c.
UFPE – CM - R3 Clínica Médica – 2005 
27- Correlacione cada antibiótico a seus possíveis efeitos 
adversos:
1) clindamicina 
2) ceftriaxona 
3) imipenem-cilastatina 
4) azitromicina 
( ) perda auditiva com uso de doses elevadas.
( ) neurotoxicidade.
( ) hepatotoxicidade.
( ) Reação cruzada à penicilina.
A sequência correta, de cima para baixo, é:
a) 4,3,1,2
b) 4,1,3,2
c) 3,1,4,2
d) 2,3,1,4
27- Efeitos adversos clindamicina: Por ter eliminação 
biliar, a concentração da clindamicina nas fezes é alta, su-
primindo a fl ora anaeróbia. Cerca de 8% dos pacientes têm 
diarréia desses, 10% têm colite associada ao uso de antibi-
óticos (colite pseudomembranosa) causada pelo Clostri-
dium diffi cile, que costuma ser resistente à clindamicina. 
Exantema ocorre em 10% dos pacientes; menos comumente 
é a síndrome de Stevens-Johnson. Raramente ocorre febre, 
eosinofi lia, reações anafi lactóides e fl ebite após infusão en-
dovenosa e bloqueio neuromuscular.
A injeção da lincomicina em bolo IV é associada a alterações 
eletrocardiográfi cas e colapso cardiovascular. A lincomicina 
também está associada à colite pseudomembranosa.
Precauções
A clindamicina pode potencializar a ação de bloqueadores 
neuromusculares como o pancurônio e d-tubocurarina com 
risco de depressão respiratória, por isso o paciente deve ser 
controlado cuidadosamente.
Efeitos adversos da ceftriaxona: Em geral são antibióticos 
com boa tolerância. Entre as reações adversas descritas, as 
mais freqüentes são a trombofl ebite (1 a 5%) e hipersensi-
bilidade (5 a 16% nos pacientes com antecedente de alergia 
às penicilinas, e 1 a 2,5% nos pacientes sem este anteceden-
te). A anafi laxia é extremamente rara. Nos pacientes com 
histórico de reação de hipersensibilidade grave às penicili-
nas, o uso das cefalosporinas deve ser evitado. Reação de 
Coombs positiva relacionada com altas doses e, raramente, 
hemólise é descrita. Eosinofi lia e neutropenia são raramente 
observadas. São pouco nefrotóxicas e hepatotóxicas.
Efeitos adversos do imipenem-cilastatina: O imipeném-
cilastatina pode reduzir o potencial convulsivo, levando ao 
aparecimento de convulsões, principalmente em pacientes 
idosos, com alteração da função renal ou que a doença de 
base predisponha a convulsões. Reações gastrintestinais 
podem ocorrer em 3,8% dos casos, e em 1,2% pode haver 
reação cruzada em pacientes alérgicos à penicilina. Entre as 
alterações laboratoriais, foi relatado aumento de transami-
nases em 5% dos pacientes. Alterações hematológicas são 
raras, sendo as mais comuns trombocitose e eosinofi lia.
Efeitos adversos da azitromicina: O efeitos colaterais dos 
novos macrolídeos são raros. As queixas mais comuns são 
as gastrintestinais incluindo diarréia, náuseas, vômitos e dor 
abdominal, sendo a descontinuação da terapêutica rara. Al-
terações na função hepática e queixas de tontura e cefaléia 
podem ser encontradas ocasionalmente. O uso de doses altas 
desses medicamentos para o tratamento de MAC pode levar a 
tontura, zumbidos e perda de audição reversível. Raramente 
ocorrem reações alérgicas severas. Resposta a.
FESP – R3 Clínica Médica – 2006
28- Homem de 50 anos, enfi sematoso grave, dependente 
de oxigênio nasal noturno, foi submetido com sucesso a 
cirurgia de redução de volume pulmonar. A cirurgia terá 
impacto sobre a sobrevida desse paciente, se ele apresen-
tar:
a) baixa tolerância ao esforço basal e doença predominante 
nos lobos superiores
b) FEV1 menor do que 20% do predito e DLco menor do que 
20% do predito, com doença homogênea
c) FEV1 menor do que 15% do predito e doença predomi-
nante nos lobos inferiores
d) baixa tolerância ao esforço basal e doença predominante 
nos lobos inferiores
28- A CRVP é fundamentalmente indicada para doentes com 
enfi sema pulmonar difuso e que apresentem sinais evidentes 
de hiperinsufl ação pulmonar e dispnéia incapacitante. O 
preceito básico envolvido é a ressecção de áreas-alvo, hipe-
rinsufl adas e mal-funcionantes, cuja remoção possa melhorar 
as funções diafragmática e mecânica da caixa torácica, 
além de melhorar as propriedades elásticas do parênquima 
pulmonar enfi sematoso.
Gabarito Comentado 11
PRINCIPAIS CRITÉRIOS DE INDICAÇÃO DA CIRURGIA 
REDUTORA DO VOLUME PULMONAR
• Dispnéia limitante
• Hiperinsufl ação clínica e à radiografi a de tórax
• 20% ≤ VEF1 < 45%
• VR ≥ 150%
• CPT ≥ 100%
• PaCO2 ≤ 60mmHg
• DLCO ≤ 20% do predito
• Enfi sema com hiperinsufl ação e heterogeneidade (áreas-alvo)
• Restrição acentuada de atividades diárias apesar de terapêutica 
clínica máxima
• Idade < 75 anos
• Bom estado nutricional (70 a 130% do peso corpóreo ideal)
• Aceitação de programa de reabilitação pulmonar vigoroso
• Inexistência de outros agravantes clínicos que aumentem o 
risco operatório
• Aceitação do risco da cirurgia
• Cessação de tabagismo (> 6 meses)
CPT = capacidade pulmonar total; DLCO = capacidade de difusão 
do monóxido de carbono; PaCO2 = pressão arterialde gás carbônico; 
VEF1 = volume expiratório forçado no primeiro segundo; VR = volume 
residual.
Resposta a.
FESP – R3 Clínica Médica – 2006
29- Rapaz de 28 anos, com hipertensão pulmonar grave, é 
submetido a transplante pulmonar e repara-se sorologia 
anamnéstica para EBV no pré-operatório. A presença 
deste vírus nessa população de pacientes associa-se com:
a) desordens linfoproliferativas pós-transplante, sendo pior o 
prognóstico na doença políclonal
b) desordens mieloproliferativas pós-transplantes, sendo 
pior o prognóstico nas formas viscerais
c) síndrome de bronquiolite obliterante, com pior prognósti-
co nos casos de alorreatividade
d) doença linfoproliferativa pós-transplante, sendo melhor a 
evolução nos casos policlonais
29- A doença linfoproliferativa pós-transplante, constitui 
uma manifestação tardia da infecção pelo vírus Epstein-Barr, 
com incidência de cerca de 9% após transplante cardiopul-
monar, cuja apresentação pulmonar primária corresponde a 
60% dos casos.
Os doentes acometidos costumam constituir dois grupos 
distintos. O primeiro grupo é formado por doentes jovens, 
com média etária de 20 anos, nos quais a doença se manifesta, 
em média, nove meses após o transplante ou nos períodos de 
imunossupressão mais intensa. O outro grupo é constituído 
por indivíduos mais velhos, com média etária de 50 anos, 
com a doença geralmente surgindo cinco anos após o trans-
plante.
Do ponto de vista patológico pode-se apresentar como uma 
proliferação policlonal de linfócitos, com crescimento lento, 
formando verdadeiras massas linfóides pulmonares ou dis-
seminadas, ou como doença maligna de evolução rápida e 
fatal.
O tratamento consiste em redução da imunossupressão, 
quando possível administração de aciclovir, que parece con-
tribuir na redução da linfoproliferação, quimioterapia con-
vencional e remoção operatória das massas tumorais, cujo 
prognóstico é mais favorável nas apresentações da cabeça, 
pescoço ou trato digestivo.
Estudos recentes têm demonstrado resultados bastante ani-
madores no tratamento desta entidade com terapêutica 
baseada no uso de anticorpos monoclonais, em especial o 
rituximab, cujo principal efeito indesejável é a hipogama-
globulinemia acentuada124. Quando, entretanto, a remoção 
das massas é impossível e não há boa resposta às drogas e à 
redução da imunossupressão, o prognóstico é bastante desfa-
vorável. Gabarito ofi cial A. Resposta SJT d.
FESP – R3 Clínica Médica – 2006
30- Homem de 57 anos, em investigação de massa 
pulmonar, desenvolve lesões dolorosas erosivas na 
mucosa oral e glande, além de lesões papuloescamosas 
palmoplantares e no tronco, que evoluem para fl ictenas. 
O mecanismo fi siopatogenético mais provavelmente 
envolvido no caso é:
a) acantólise pela citopatogenicidade humoral do vírus va-
ricella-zoster
b) destruição dos desmossomas por anticorpos anti-BPAG2, 
gerando acantólise
c) anticorpos promovem ruptura de desmossomas através da 
Dsg1 e exfoliaçâo
d) anticorpos IgG anti-Dsg 3 causam acantólise e necrose de 
queratinócitos
30- As lesões mucosas do pênfi go paraneoplásico (PPN) 
podem parecer liquenóides ou mais comumente semelhantes 
a Stevens-Johnson com formação de crostas nos lábios. A 
pele nas lesões pode apresentar máculas eritematosas, lesões 
liquenóides, lesões tipo eritema multiforme, bolhas fl ácidas e 
erosões típicas de pênfi go, ou bolhas tensas mais profundas.
Histologicamente, as lesões exibem acantólise epidérmica, 
formação de fendas suprabasais, ceratinócitos disceratóticos 
e alteração vacuolar da epiderme basal. Biópsias com acan-
tólise e alteração liquenóide ou necrose celular individual 
devem levantar a suspeita de PPN.
A IFD revela depósitos de IgG e C3 nos espaços intercelula-
res do epitélio. A IFI mostra um padrão semelhante em uma 
va riedade de epitélios escamosos estratifi cados e epitélio 
de transição (como a bexiga de rato). Cerca de 25 % dos 
casos são nega tivos, e alguns eritemas multiformes podem 
ser falso-positivos. A imunoprecipitação é o exame defi niti-
vo. Ela revela uma res posta imune complexa com auto-anti-
corpos contra quatro pro teínas de ceratinócitos de alto peso 
molecular. O anticorpo in clui como alvos a desmoplaquina 
1 (250 kD), a envoplaquina (210 kD), a proteína principal 
da placa desmossômica BPAgl (230 kD) e periplaquina (190 
kD). Em muitos casos, também se reconhece um antígeno 
adicional de 170 kD. Por fi m, anticorpos contra Dsg3 e 
Dsgl freqüentemente estão presentes em testes de ELISA. 
Na IFD, alguns casos também podem demonstrar IgG linear 
ou granular e/ou C3 na região da zona da membrana basal. 
Enquanto os epítopos dominantes no PV se situam nas 
regiões N-terminais da Dsg3, os epítopos na Dsg3 no PPN 
estão distribuídos de forma mais ampla através do domínio 
extracelular. Os domínios N-terminais ainda são reconheci-
dos com maior freqüência do que os domínios C-terminais. 
As subclasses de IgG dominantes no PPN são a IgGl e IgG2, 
contrastando com a predominância de IgG4 no PV. Há uma 
12 PREPARATÓRIO PARA RESIDÊNCIA MÉDICA � 1º Simulado - R3 Clínica Médica
associação signifi cativa de PPN ao alelo HLA-DRB1*03 
(61,5% dos casos estudados). Em um estudo, foram detecta-
dos anticorpos de superfície celu lar distintos em 8 de 9 casos 
de PPN fatais, com um padrão de colar de contas de rosário 
por imunofl uorescência indireta com complemento (IFIC) 
em esôfagos, de macacos. Três sobreviven tes de longa data 
com PPN não apresentavam este padrão, suge rindo que o 
teste pode ter valor prognóstico.
Uma grande variedade de tumores benignos e malignos é 
observada nestes pacientes, enquanto alguns não possuem 
um tumor identifi cável. As associações mais comuns são 
linfoma não-Hodgkin, leucemia linfocítica crônica, tumor 
de Castleman, sarcoma e timoma. A maioria dos pacientes 
descritos morreram por causa dos seus tumores. Outros 
faleceram de bronquiolite obliterante.
O tratamento das dermatoses bolhosas com prednisona e/
ou agentes imunossupressores deve ser pesado com relação 
ao tratamento do tumor. Ciclofosfamida imunoablativa em 
altas doses sem resgate hematopoético, ciclosporina A, plas-
maférese, imunoaférese e rituximab têm obtido sucesso em 
alguns casos. Respostas d.
FESP – R3 Clínica Médica – 2006
31- Jovem com lúpus eritematoso desenvolve dor pleu-
rítica e tosse seca, que melhoram após alguns dias, com 
surgimento de cansaço. A radiografi a de tórax demonstra 
derrame pleural moderado à direita. A análise do liquido 
pleural demonstrou glucose de 80, e baixo conteúdo 
protéico. A melhor medida terapêutica, no caso, é: 
a) iniciar indometacina e parar anovulatórios
b) iniciar diuréticos e administrar imunoglobulina
c) iniciar quinolona e fazer heparinoterapia
d) iniciar esquema tríplice e administrar piridoxina 
31- Embora não esteja descrita o uso de anovulatórios na 
questão, o preceptor nos faz entender que é obrigatório sus-
pendê-lo. O derrame pleural é mais compatível com tran-
sudato (exudato é o achado mais comum em LES). Não há 
evidência de causa infecciosa.
Tratando-se de derrame pleural no LES, não tendo a opção 
de corticóide oral, a melhor orientação é indometacina. 
Cuidado, este AINH pode com maior frequência no LES 
induzir psicose medicamentosa. Resposta a.
FESP – R3 Clínica Médica – 2006
32- Mulher de 50 anos desenvolve hipotensão, taquicar-
dia, sibilos torácicos e estridor durante cineangiocorona-
riografi a. As drogas cujo uso crônico deve ser evitado em 
pessoas sujeitas anafi laxia são:
a) famotidina e ranitidina
b) difenidramina e loratadina
c) diidropiridinas e indometacina
d) betabloqueadores e captopril 
32- Entre as substâncias capazes de desencadear reações 
anafi láticas sistêmicas nos seres humanos estão as seguintes: 
proteínas heterólogas na forma de hormônios (insulina, va-
sopressina, paratormônio); enzimas (tripsina, quimotripsina,penicilinase, estreptoquinase); extratos de pólen (erva-de-
santiago, gramas, árvores); extratos sem pólen (ácaros da 
poeira, pêlos de gatos, cães, cavalos e animais de laborató-
rio); alimentos (amendoins, leite, ovos, frutos do mar, nozes, 
grãos, feijões, gelatina em cápsulas); anticorpos monoclo-
nais; produtos relacionados com a atividade ocupacional 
(produ tos de borracha do látex); e veneno dos himenópte-
ros (vespa, marimbondos amarelo e baldfaced, paper wasp, 
abelhas, formigas-de-fogo importadas); polissacarídios 
como dextrana e tiomersal utilizados como conservantes de 
vacinas; fármacos como protamina; antibióticos (penicilinas, 
cefalosporinas, anfotericina B, nitrofurantoína, quinolonas); 
agentes quimioterápicos (carboplatina, paclitaxel, doxorru-
bicina); anestésicos locais (procaína, lidocaína); relaxantes 
musculares (suxametônio, galamina, pancurônio); vitaminas 
(tiamina, ácido fólico); compostos utilizados com fi nalida-
des diagnósticas (diidrocolato de sódio, sulfobromoftaleí-
na); e substâncias quí micas ocupacionais (óxido de etileno), 
que parecem atuar como haptenos que formam conjugados 
imunogênicos com as proteínas do hospedeiro. O hapteno 
conjugado pode ser o composto original, um produto de ar-
mazenamento derivado não-enzimaticamente, ou um meta-
bólito formado pelo hospedeiro.
A profi laxia da anafi laxia deve levar em consideração a 
sensibilidade do paciente, a dose e a composição do agente 
diagnóstico ou terapêutico e o efeito da via de administração 
na taxa de absorção. Os betabloqueadores e IECA (particu-
larmente captopril) estão relativamente contra-indicados aos 
indivíduos sob risco de desenvolver reações anafi láticas, es-
pecialmente aos que são sensíveis aos venenos dos himenóp-
teros, ou que fazem imunoterapia para alergias do sistema 
respira tório. Se houver história inequívoca de uma reação 
analilática no passado, mesmo que tenha sido branda, é reco-
mendável escolher um composto que não esteja relacionado 
estruturalmente. O reconhecimento de reatividade cruzada 
entre os fármacos é fundamental porque, por exemplo, as 
cefalosporinas podem ter uma estrutura anular semelhante 
à que provoca a reação à penicilina. O teste cutâneo com 
picada ou raspagem deve ser realizado antes do teste in-
tradérmico, porque o risco de provocar anafi laxia é maior 
com esta última técnica. Esses testes devem ser realizados 
antes da administração de algumas substâncias que tendem a 
provocar reações anafi láticas, inclusive extratos alergênicos. 
Os testes cutâneos para antibióticos ou agentes quimioterápi-
cos devem ser realizados apenas nos pacientes com história 
clínica positiva compatível com uma reação mediada por 
IgE e que necessitem imediatamente do antibiótico em 
questão; os testes cutâneos são inúteis nos indivíduos com 
erupções não-mediadas por IgE. Com referên cia à penici-
lina, 66% dos pacientes com história de reações positivas e 
testes cutâneos positivos à benzilpeniciloilpolisina (BPL) e/
ou à mistura deter minante menor (MDM) dos produtos com 
benzilpenicilina desenvolvem reações alérgicas ao tratamen-
to e estas reações quase sempre são do tipo anafi lático nos 
pacientes com reatividade ao determinante menor. Mesmo 
os pacientes sem história de reações clínicas pregressas têm 
testes cutâneos positivos aos dois produtos de teste em 2 a 
6% dos casos e cerca de 3 por 1.000 pacientes sem história 
positiva apresentam anafi laxia durante o tratamento, com 
taxa de mortalidade de cerca de 1 por 100.000.
A dessensibilização à maioria dos antibióticos e aos outros 
grupos de agentes terapêuticos pode ser conseguida por vias 
intravenosa, subcutânea ou oral. Em geral, quantidades pro-
gressivas do fármaco são administradas pela via escolhida 
utilizando-se doses duplicadas, até que se alcance a dose te-
rapêutica desejada. Em vista do risco de anafi laxia sistêmica 
durante a dessensibilização, esse procedimento deve ser 
Gabarito Comentado 13
realizado apenas em condições nas quais se dispõem de 
equipamentos para reanimação e nos pacientes com acessos 
intravenosos instalados. É fundamental administrar o agente 
terapêutico a intervalos regulares ao longo de todo o trata-
mento para evitar o restabelecimento de um pool signifi cati-
vo de células sensibilizadas.
FESP – R3 Clínica Médica – 2006
33- Homem hipertenso e obeso de 50 anos vai se submeter 
à ressecção de grande hérnia inguinal. Nega alergias, 
sangramentos anormais, tabagismo ou etilismo, e sua 
creatinina sérica sempre foi normal Os exames pré-ope-
ratórios que podem exibir alterações que defi nitivamente 
infl uenciam a conduta médica, de acordo com a medicina 
baseada em evidência, são hemoglobina, glicose sérica, 
além de:
a) creatinina, ECG e radiografi a de tórax
b) PTT, ecocardiograma e ECG
c) creatinina, AST sérica e TAP 
d) creatinina, EAS e ecocardiograma
33- Indivíduo de meia idade obeso e hipertenso com exame 
físico normal, e que vai ser submetido a cirurgia de pequeno 
a médio porte deverá realizar principalmente os seguintes 
exames complementares. Hemograma, glicemia, de jejum, 
creatinina, ECG e radiografi a de tórax. Os testes de coagula-
ção não são fundamentais vistos que não há história de san-
gramentos anormais, uso de drogas e o exame físico e normal. 
Caso fosse uma cirurgia de grande porte todos os testes de 
coagulação seriam obrigatórios. As aminotransferases não 
têm aplicabilidade neste caso, uma vez que são exames 
para abordagem de pacientes com atividade ou suspeita de 
doença hepatocelular solicitadas neste caso, é possivel até 
que estejam elevadas < 2x, uma vez que o paciente é obeso e 
pode ter esteatohepatite não alcoólica. Resposta a.
SES – SC – 2007
34- Um homem de 76 anos, institucionalizado, com 
demência leve, recebendo um inibidor seletivo de recap-
tação de serotonina e risperidona, passa a apresentar 
astenia e sonolência. A medicação antipsicótica é suspensa 
e inicia-se alimentação e hidratação por sonda nasoente-
ral, mas o quadro não se altera. A avaliação laboratorial 
inicial mostra Na= 122 mEq/L, sem outras alterações me-
tabólicas.
A melhor conduta deve ser iniciar
a) solução fi siológica IV
b) restrição hídrica
c) solução fi siológica por gavagem
d) furosemida e solução fi siológica IV
e) solução hipertônica
34- Trata-se de um quadro de SIHAD (inibidores seletivos da 
recaptação de serotomina estão entre as drogas indutoras).
Os sintomas diretamente atribuídos à hiponatremia prima-
riamente ocorrem com reduções agudas ou marcantes na 
concentração plasmática do sódio e refl etem disfunções neu-
rológicas secundárias a edema cerebral. Este último resulta 
do movimento de água para dentro das células, favorecido 
pelo gradiente osmótico criado pela queda na osmolalidade 
plasmática (Posm).
Os sinais e sintomas na SIADH dependem do grau da hi-
ponatremia e da velocidade com que se instala. Em geral, 
a velocidade da redução do sódio sérico (Na+) é mais im-
portante no surgimento dos sintomas neurológicos do que 
a própria magnitude da hiponatremia. A sintomatologia e a 
taxa de mortalidade são maiores na hiponatremia aguda do 
que na crônica. Com níveis de Na+ entre 125 e 135 mEq/L, 
os pacientes geralmente são assintomáticos ou apresentam 
sintomas frustros. Quando esses níveis encontram-se abaixo 
de 125 mEq/L, podem surgir cefaléia, náuseas, vômitos, 
anorexia, fraqueza geral, alterações mentais, sinais neuroló-
gicos focais e convulsões. Se os valores de Na+ situam-se 
abaixo de 120 mEq/L, aumenta o risco para crises convulsi-
vas e podem surgir estupor e coma.
A restrição da ingestão hídrica é o principal elemento no tra-
tamento na SIADH, sendo a quantidade de líquido oferecida 
ao paciente calculada pelo débito urinário menos 500 mL. 
Outros autores preconizam uma ingestão inferior a 1.000 
mL/dia, já que nessa situação o Na+ invariavelmente vai 
aumentar, sejaqual for a causa da hiponatremia. A restrição 
de fl uido tende a aumentar as concentrações de sódio em 
torno de 2 a 4 mEq/L por dia. Essa taxa é satisfatória para os 
pacientes muito sintomáticos.
Três fatores devem ser considerados na escolha da terapia de 
um paciente hiposmolar: (1) a gravidade da hiponatremia, 
(2) a duração da hiponatremia e (3) os sintomas neurológicos 
do paciente. Resposta b.
SES – SC – 2007
35- Um homem de 66 anos, com câncer de pulmão e 
uma metástase cerebral de cerca de 2 cm de diâmetro, 
é admitido no Pronto-Socorro com trombose venosa 
profunda na perna direita. Nesta situação: 
a) recomenda-se anticoagular, uma vez que a chance de san-
gramento cerebral é baixa
b) o fi ltro de veia cava inferior é a única opção, uma vez que 
toda lesão tumoral no sistema nervoso central contra-indica 
a anticoagulação
c) a anticoagulação é contra-indicada, por se tratar de tumor 
primário de pulmão
d) existem evidências de que o fi ltro de veia cava é mais 
efetivo e seguro do que a anticoagulação
e) existem evidências de que a anticoagulação é mais efetiva, 
porém o risco de sangramento cerebral impede o seu uso
35- 
CONTRA-INDICAÇÕES À TERAPÊUTICA ANTICOAGU-
LANTE
Absolutas Relativas
Sangramento ativo 
AVC isquêmico ou hemorrágico 
Trauma recente do SNC 
Trombocitopenia por heparina 
Diáteses hemorrágicas graves 
Aneurisma ou neoplasia intracra-
niana 
Neurocirurgia recente 
Cirurgia oftálmica recente 
Endocardite bacteriana
Doença péptica ativa 
Retinopatia diabética 
Traumatismo recente 
Gravidez (anticoagulantes orais) 
Hipertensão arterial grave 
Cirurgias com grandes descola-
mentos
Trombocitopenia < 100.000/mm3 
Idade avançada
AVC = acidente vascular cerebral SNC = sistema nervoso central
Resposta a.
SES – SC – 2007
36- O conjunto de achados: fenômeno de Raynaud, 
ausência de acometimento renal e do sistema nervoso 
14 PREPARATÓRIO PARA RESIDÊNCIA MÉDICA � 1º Simulado - R3 Clínica Médica
central graves, desenvolvimento silencioso de hiperten-
são pulmonar e anticorpo anti-U1 RNP, são úteis para 
diferenciar
a) doença mista do colágeno de lúpus eritematoso sistêmico 
e escleroderma
b) artrite reumatóide soro-negativa de osteoartrite e espon-
dilite anquilosante
c) lúpus eritematoso sistêmico de escleroderma e doença 
mista do colágeno
d) artrite reumatóide juvenil de lúpus eritematoso sistêmico 
e escleroderma
e) dermatomiosite de escleroderma e doença de Behçet
36- DMTC (ou síndrome Sharp), se caracteriza como uma 
síndrome que engloba manifestações similares àquelas en-
contradas no LES, na ESP e na polimiosite, com a peculiari-
dade de apresentar altos títulos de anticorpos anti-U1-RNP na 
ausência de anti-Sm, anti-SS/Ro, ati-SS-B/ La, e anti-DNA 
de dupla hélice. Trata-se uma condição mais comum em 
mulheres, com média de idade de 37 anos à época do diag-
nóstico, variando de 5 a 80 anos; não há predisposição étnica. 
De etiologia desconhecida, seu diagnóstico é baseado em 
critérios clínicos diagnósticos.
Manifestações comuns
• fenômeno de Raynaud;
• edema de dedos ou mãos.
Anticorpo anti-U1 ribonucleoproteína (U1-RNP)
Manifestações mistas
Achados comuns ao LES
• poliartrite;
• linfadenopatia;
• eritema facial;
• pericardite ou pleurite;
• leucopenia ou trombocitopenia.
Achados comuns à ES
• esclerodactilia;
• fi brose pulmonar, com restrição ou capacidade de difusão 
reduzida;
• hipomotilidade ou dilatação do esôfago.
Achados comuns à polimiosite
• fraqueza muscular;
• enzimas musculares em concentração elevada no soro;
• eletroneuromiografi a com padrão miopático.
O diagnóstico é feito quando três das seguintes condições são 
preenchidas:
1. Positividade das condições: fenômeno de Raynaud e edema 
de dedos ou
mãos (sintomas comuns);
2. Positividade de anticorpos anti-Ul-RNP;
3. Positividade de um ou mais achados de cada uma das três 
doenças lis 
tadas acima.
Resposta a.
SES – SC – 2007
37- Os principais efeitos tóxicos hematológicos do uso 
crônico de metotrexate são:
a) anemia hemolítica e pancitopenia.
b) neutropenia isolada e eritropoiese inefi caz
c) anemia por defi ciência de vitamina B12 e hemólise
d) pancitopenia e anemia megaloblástica
e) plaquetopenia e leucemia
37- O uso de metotrexate é potencialmente mielotóxico, 
acarretando principalmente pancitopenia e anemia megalo-
blástica, uma vez que esta droga funciona como antagonista 
do folato. Doses superiores a 15mg/semana podem requerer 
suplementação deste nutriente essencial para a síntese do 
DNA celular, e portanto do eritroblasto. Resposta d.
SES – SC - 2007
38- Considere três indivíduos portadores de doença 
pulmonar obstrutiva crônica com os seguintes achados:
1. Pa02=56 mmHg;
2. Pa02= 58 mmHg e insufi ciência cardíaca congestiva;
3. Pa02= 59 mmHg e hematócrito de 59%.
O uso de oxigênio domiciliar contínuo está indicado 
para
a) 1 e 3, somente
b) 1, 2 e 3
c) 2, somente
d) 2 e 3, somente
e) 3, somente
38- Resposta e.
INDICAÇÕES DA OXIGENOTERAPIA DOMICILIAR PRO-
LONGADA*
Uso contínuo de oxigênio
PaO2 < 55 mmHg ou saturação de O2 < 88%
PaO2= 56 a 59 mmHg ou saturação de O2 =89%, se há sinais de 
cor pulmonale, insufi ciência cardíaca congestiva ou policitemia 
(> 55%)
Uso de oxigênio durante o exercício
PaO2 < 55 mmHg ou saturação de O2 < 88%
Demonstração da tolerância ao exercício com o O2 durante a re-
abilitação
Uso de oxigênio durante a noite
PaO2 < 55 mmHg ou saturação de O2 < 88% durante o sono, com 
evidência de cor pulmonale, policitemia ou distúrbio físico ou 
mental atribuído a hipoxemia
Quando a hipoxemia relacionada ao sono é corrigida ou 
melhorada pela suplementação de O2
* SBPT. Oxigenoterapia domiciliar prolongada 2000;26(6):341-51.
UFPE – R3 Clínica Médica – 2008 
39- Quais os agentes infecciosos mais comumente asso-
ciados à ocorrência de anemia hemolítica auto-imune por 
anticorpos frios?
a) Mycoplasma pneumoniae e vírus Epstein-Barr
b) Chlamydia trachomatis e vírus da varicela-zóster
c) Legionella pneumophila e vírus sincicial respiratório
d) Pneumocystis jiroveci e citomegalovírus
39- A AHAI causada por anticorpos a frio pode ocorrer em 
adultos e crianças após infecção, particularmente, mononu-
cleose infecciosa (IgM, anti-i) ou Mycoplasma pneumoniae 
(IgM, anti-I). Essa condição é diferenciada da AHAI causada 
por anticorpos a frio clássica porque ocorre em crianças e 
adolescentes, devido à natureza policlonal do auto-anticorpo 
IgM, e devido ao quadro clínico habitualmente transitório e 
benigno. O tratamento é de suporte e caso a hemólise seja 
intensa e persistente, o tratamento com corticosteróides ou 
plasmaférese pode ser indicado. Resposta a.
Gabarito Comentado 15
UERJ – R3-Clínica Médica – 2002 
40- Paciente com ascite secundária à cirrose, em uso de 
sulfato ferroso, furosemida e lactulona é trazido ao HUPE 
com quadro de desorientação e sonolência após pequeno 
episódio de diarréia escurecida. Apresenta PA = 130/95 
mmHg. Os exames laboratoriais revelam os seguintes re-
sultados:
NO SANGUE: NA URINA:
• VHS: 45; • pH 5 e odor forte;
• hematócrito: 36%; • densidade: 1 005;
• uréia: 25 mg%; • discreta proteinúria;
• gasometria com alcalose metabólica. • 5 piócitos por campo.
Diante desses achados, o quadro neurológico deve ser 
atribuído à:
a) intoxicação exógena pela lactulona
b) edema cerebral por hiponatremia verdadeira
c) descompensação por hemorragia digestiva alta
d) alteração metabólica secundária à hipopotassemia
40- Os pacientes com hipocalemia de leve a moderada, com 
níveis séricos entre 3,0 e 3,5 mEq/L geralmente não apresen-
tam sintomas. Já os pacientes com hipocalemia mais severa, 
principalmente quando os níveis séricos são inferiores a 2,5 
mEq/L, podem apresentar ini cialmente sintomas inespecífi -
cos como fraque za muscular, câimbras, paresterias e fadiga. 
A fraqueza muscular tem caráter