Fisiologia do Sono

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SONO
Estado de inconsciência do qual podemos ser acordados por estimulação sensorial tendo características eletroencefalográficas próprias
Função do sono
Motivo histórico-evolutivo
Sobrevivência 
 Animais dependentes da visão para busca de alimentos e preservação da espécie 
Redução do metabolismo 
Reposição de glicogênio
Ciclo Circadiano 
Sono-Vigília
Relógio biológico detecta a alteração de luz 
Receptores da camada externa da retina 
 células ganglionares 
Melanopsina 
Trato Retino-hipotalâmico 
Núcleo supra-quiasmático (NSQ) 
hipotálamo anterior 
ciclos circadianos 
Núcleo paraventricular 
hipotálamo 
Zona intermédio-lateral 
corno lateral ME torácica 
neurônios simpáticos pré-ganglionares
Coluna intermédio-lateral da ME
Gânglios cervicais superiores
Glândula Pineal 
N-acetil- 5metoxtriptamina = Melatonina
Importância do NSQ
Principal elemento do padrão circadiano 
Ciclo vigília-sono 
Controle da temperatura 
Secreção hormonal 
PA 
↑ADH - ↓Urina
A – vigília 
B – intermediário
 C- Sono
FR – neurônios colinérgicos - vigília 
Locus ceruleus – neurônios noradrenérgicos 
Núcleos da rafe - serotonina 
Núcleo túbero-mamilar – histamina 
Hipotálamo lateral posterior - produz orexina 
vigília 
Núcleo pré-óptico-ventrolateral 
Inibe os 3 circuitos acima e induz o início do sono
Dois Tipos de Sono — Sono de Ondas Lentas e com M ovimentos Rápidos dos Olhos (REM) 
A cada noite, a pessoa percorre estágios de dois tipos de sono, que se alternam um com o outro. Eles são chamados (1) sono de ondas lentas, no qual as ondas cerebrais têm grande amplitude e baixa frequência e (2) sono com movimentos rápidos dos olhos (sono REM), no qual os olhos realizam movimentos rápidos, apesar de a pessoa ainda estar dormindo.
Fase 1 - Sono de ondas lentas (Não-REM)
Estágio I - sonolência 
Estágio II – fusos do sono 
Estágio III – sono profundo moderado 
Estágio IV – sono de ondas lentas 
60min
Fase 2 - Sono com movimentos rápidos dos olhos (REM – rapid eyes movement) 
25% do sono total 
10min
O sono REM tem várias características importantes: 
 É a forma ativa de sono, geralmente associada a sonhos e a movimentos musculares corporais ativos. 
 É mais difícil despertar o indivíduo por estímulo sensorial do que durante o sono de ondas lentas, e as pessoas em geral despertam espontaneamente pela manhã, durante episódio de sono REM.
O tônus muscular está excessivamente reduzido, indicando forte inibição das áreas de controle da medula espinhal. 
Comumente, as frequências cardíaca e respiratória ficam irregulares, o que é característica dos sonhos. 
Apesar da inibição extrema dos músculos periféricos, movimentos musculares irregulares podem ocorrer. Isso ocorre além dos movimentos rápidos oculares. 
O encéfalo fica muito ativo no sono REM, e o metabolismo encefálico global pode estar aumentado por até 20%. O eletroencefalograma (EEG) mostra padrão de ondas cerebrais semelhante ao que ocorre durante o estado de vigília. Esse tipo de sono por isso é também chamado sono paradoxal, porque é um paradoxo que a pessoa possa ainda estar dormindo, apesar dessa grande atividade encefálica.
Em resumo, o sono REM é o tipo de sono em que o encéfalo está bem ativo. Entretanto, a atividade cerebral não está canalizada para a direção apropriada, de tal forma que a pessoa fique totalmente consciente em relação ao ambiente, e, portanto, a pessoa está na verdade adormecida
EECG 1ª hora de sono:
EEG- SONO
O que explica essa oscilação REM- Não-REM? 
Atividade colinérgica da FR = despertar e sono REM 
 colinérgica= sono NREM
Quando o centro do sono não está ativado, os núcleos mesencefálico e reticular pontino superior ativador são liberados de sua inibição, o que permite que os núcleos reticulares ativadores fiquem espontaneamente ativos. Isso, por sua vez, excita tanto o córtex cerebral, como o sistema nervoso periférico e ambos mandam inúmeros sinais de feedback positivo de volta para o mesmo núcleo reticular ativador para ativá-lo ainda mais. Consequentemente, após o início do estado de vigília, ele tem tendência natural de se manter por si só, devido a essa atividade de feedback positivo. 
Então, após o cérebro permanecer ativado por muitas horas, mesmo os neurônios do sistema ativador presumivelmente ficam fatigados. Consequentemente, o ciclo de feedback positivo entre o núcleo reticular mesencefálico e o córtex desaparece e os efeitos promotores do sono, dos centros de sono, tomam conta, levando à transição rápida da vigília de volta para o sono.
Paralisia durante sono REM
↑ GABAérgica FR pontina 
Inibição trato descendente para núcleos da coluna dorsal → NMI 
 resposta aos estímulos sensoriais provenientes do NMI
Ativação de áreas corticais
Distúrbios do Sono 
Incidência:
40% população 
Sexo feminino> masculino 
Piora com a idade
Anamnese: Dados Relevantes 
Hábitos 
Horário de deitar/despertar 
Início do sono 
Rotina durante a noite
 Despertares Noturnos 
Horário, duração, Frequência 
Rotina diurna 
Cochilos 
Sonolência ao dirigir 
Performance trabalho/escolar 
Paralisia do sono 
Outras queixas
INSÔNIA
Dificuldade em iniciar o sono, manter o sono ou para acordar pela manhã, interferindo nas atividades diárias 
Crônica 
pelo menos 3x semana por pelo menos 3 meses
 Curta-duração 
< 3 meses 
Outros tipos
 nenhum critério acima 
 Nova classificação elimina tipos primário/secundário (2014)
Fisiopatologia
Estado de “hipervígilia” 
Aumento do cortisol 
Aumento da frequência cardíaca 
Aumento da temperatura corporal
Características 
Forma Crônica 
10% da população 
11% adolescentes 
Sexo feminino – Co-morbidades 
Mais velhos 
Baixo nível socioeconômico 
Curta duração 
Prevalência em 1 ano: 15 – 20% 
 Sexo feminino 
Mais velhos
Fatores de predisposição 
“light-sleepers” 
Stress 
Ansiedade e alterações de humor 
Fatores Precipitadores 
Condições desencadeadoras de stress 
Medicações 
 Doenças agudas 
Fatores perpetuadores 
Hábitos de sono inadequados 
 Cafeína
Álcool
Muito tempo deitado na cama
Telas de computador
APNEIA
Apneia Obstrutiva – grego “vontade de respirar”>10s
Sinais
 Roncos 
 Cansaço ao despertar
 Sonolência diurna
Cefaleia, boca seca, congestão nasal
Generalidades 
2 – 24% da população em gera
Crianças 1-13%
 Fatores
Idade
Homem 
Obesidade – IMC>30kg/m2 
Anormalidades crâniofaciais 
Álcool, fumo, sedativos 
Co-morbidades associadas
HAS
Diabete tipo 2
Doenças Cardiovasculares
Riscos 
HAS Doença coronariana 
ICC 
AVC
Diabete
Arritmia Cardíaca 
Morte
Depressão
Acidentes
Baixa qualidade de vida
Tratamento 
CPAP – Continuous Positive Airway Pressure 
Indicação
Quadros moderados e graves 
Sintomáticos
Não farmacológico
Perder peso 
Uvuloplastia
Terapia ortodôntica
Terapia Posicional
Pressão positiva expiratória nasal 
Pernas Inquietas
Quadro clínico = formigação MMII 
Mecanismo fisiopatológico = desconhecido 
Tratamento
Massagem, banho quente
Suspender cafeína
Benzodiazepínicos
Parassonias 
Sonilóquio
Sonambulismo
Terror Noturno
Enurese Noturna
Narcolepsia 
Homens> Mulheres
1/250.000 pacientes 
“ataques de sono-REM”
Duração 30’’ a 30’ 
Cataplexia
Mutação gen Orxs (receptor da orexina2) 
Tratamento com estimulantes
Fisiopatologia 
Em ratos, a inativação de receptores de hipocretina (orexina) induzem a narcolepsia
Mutação do gen que codifica a Hipocretina 
HLA-DQ (B1 06-02) 
Ocorre uma inversão no início do sono REM-NREM 
Diminui 
Estágios 3 e 4 do NREM 
Tempo total de sono 
Latência do sono
Diagnóstico 
Teste Ouro (gold standart test) – Polissonografia (PSG) 
Latência do sono < 8min 
2 ou + início de sono em REM (SOREM – Sleep Onset REM)
 Tratamento 
Estimulantes 
Drogas supressoras do sono-REM
Distúrbios do Ciclo Circadiano 
Delayed Sleep Phase Disorder = DSPD 
Advanced Sleep Phase Disorders = ASPD