Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
03/08/17 1 Patologias das glândulas anexas: Pancreatopa4as e Vesiculopa4as Centro Universitário Estácio do Ceará Unidade: Via Corpvs Disciplina: Fisiopatologia da nutrição e Dietoterapia II Fisiologia e Fisiopatologia da Vesícula } A bile é armazenada na vesícula biliar (50 ml) } É liberada quando gorduras entram no duodeno } A função digestiva do fígado é produzir bile } Emulsiona a gordura e a distribui para parte distal do intestino 03/08/17 2 (Esco.- Stump, 2007; Krause, 2010 ) Fisiologia e Fisiopatologia da Vesícula } Funções: concentrar, armazenar e excretar a bile produzida pelo Ggado } Composição da Bile - Bilirrubina - Sais biliares - Colesterol - Imunoglobulinas } Digestão e absorção (gorduras, vit lipo e minerais) Bilirrubina: (principal pigmento da bile) é derivada da liberação de hemoglobina da destruição de eritrócito (Esco.- Stump, 2007; Krause, 2010 ) 03/08/17 3 } ColeliOase } ColedocoliOase } ColecisPte } Colangite Aguda } Colangite Esclerosante } Colestase (Esco.- Stump, 2007; Krause, 2010 ) Doenças da Vesícula Biliar Diagnós4co médico } Ecografia hepática } Tomografia computorizada ou uma ressonância magnética } Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) } Colangiografia percutânea (radiografia das vias biliares) } Biopsia hepática 03/08/17 4 } Definida como a formação de cálculos biliares na ausência de infecção na vesícula. } A vesícula armazena a bile: Ca pode ficar menos solúvel e precipitar. } Cálculos: colesterol, bilirrubina e pigmentos. } O colesterol precipita sempre que esPver mais ↑ que os ácidos biliares e fosfolipídios } AssintomáPco - maioria (Esco.- Stump, 2007; Krause, 2010 ) ColeliEase } A coledocolíOase se desenvolve quando os cálculos se deslocam para os ductos biliares, produzindo obstrução, dor e cólicas. } Se a passagem da bile para o duodeno é interrompida, a colecisPte pode se desenvolver (Esco.- Stump, 2007; Krause, 2010 ) ColedocoliEase 03/08/17 5 } Consequências: • Na ausência da bile, a absorção de gorduras é prejudicada • Fezes claras (‘acólicas’) • Icterícia e dano hepáPco (cirrose biliar secundária) • Se obstrução do ducto biliar comum distal, pode levar a pancreaPte caso o ducto pancreáPco for obstruído (Esco.- Stump, 2007; Krause, 2010 ) ColedocoliEase } É a inflamação da vesícula biliar, em geral ocasionada pelos cálculos (colecisPte calculosa) } Sintomas: • dores abdominais (irradiando para as costas) • Vômitos / Náuseas / Flatulência • Febre • Pigmentação amarelada da pele • Icterícia (Esco.- Stump, 2007; Krause, 2010 ) Colecis4te 03/08/17 6 } ColecisPte crônica: formação de cicatrizes levando à rigidez da vesícula } DiagnósPco demorado e tratamento insaPsfatório → risco de câncer (Esco.- Stump, 2007; Krause, 2010 ) Colecis4te } Idade avançada } Sexo feminino } Obesidade (> IMC) e distribuição central de gordura } Doença óssea inflamatória } Medicamentos (anPconcepcionais, clofibrato, colesPramina) } Diabetes Mellitus } Perda rápida de peso (bypass jejunoileal e gástrico) (Esco.- Stump, 2007; Krause, 2010 ) Fatores de risco para formação de cálculos de colesterol 03/08/17 7 } Controle da perda de peso } Dieta com baixo teor de energia } Redução da duração do jejum noturno } Manutenção de pequena quanPdade de gordura na dieta (Esco.- Stump, 2007; Krause, 2010 ) Prevenção de cálculos biliares } Perda de peso, desde que não seja rápida } Limitar alimentos que causam dor ou flatulência } Prevenir a obstrução biliar, câncer e pancreaPte } Fornecer vitaminas lipossolúveis, se necessário } Providenciar dieta adequada e controle das calorias. (Esco.- Stump, 2007; Krause, 2010 ) Obje4vos nutricionais nas doenças biliares 03/08/17 8 Dietoterapia na colecis4te aguda } Ataque agudo: alimentação oral é desconPnuada, pode ser uPlizada a via parenteral } Via oral: dieta de baixo teor de gordura; ou 35 – 40g de gordura por dia } Progredir com menos condimentos e vegetais formadores de gases (distensão, aumento de peristalPsmo e irritação) } Usar dieta com controle de gordura (25 a 30%) e calorias para promover drenagem da vesícula; } Consumir quanPdades adequadas de HC, especialmente em forma de fibras; } Para coleliOase; dieta rica em fibra e qdo necessário, pobre em calorias; } Se necessário: repor vit. lipossolúveis; (Esco.- Stump, 2007; Krause, 2010 ) Dietoterapia na colecis4te crônica CUIDADOS: } Após colecistectomia, a ingestão de gordura deve ficar limitada por vários meses para possibilitar adaptação do Ggado } Inserir gorduras gradaPvamente } Evitar quanPdades excessivas de gorduras ou alimentos volumosos em uma só refeição } Ev i ta r perda ráp ida e j e jum prolongado } Controle do colesterol (Esco.- Stump, 2007; Krause, 2010 ) Colecistectomia 03/08/17 9 Classificação dos alimentos segundo sua tolerância nos distúrbios vesiculares (Krause, 2010 ) Tolerância boa (Grupo I) Carne magra de vaca cozida, frango assado sem pele, leite desnatado Tolerância média (Grupo II) Massas com ovos, frutas cruas inteiras, café Tolerância má (Grupo III) Carnes gordas, frituras, vegetais folhosos, queijos cremosos Intolerância absoluta (Grupo IV) Ovos fritos, creme de leite, chocolate, condimentos picantes } Inflamação do ducto biliar } Pacientes com colangite aguda necessitam de reposição de líquidos e anPbióPcos } Se o tratamento clínico não for suficiente, pode ser necessário colocação de stent biliar ou a colecistectomia (Krause, 2010 ) Colangite aguda 03/08/17 10 } Associada à hepatopaPa } Inflamação fibrosante dos segmentos de ductos biliares extra-hepáPcos } Pode resultar em sepse ou insuficiência hepáPca } Pacientes tem deficiências de vitaminas lipossolúveis } Nenhum tratamento retarda a progressão da doença ou melhora sobrevivência (Krause, 2010 ) Colangite esclerosante } Quando pouca ou nenhuma bile é secretada ou o fluxo é obstruído } Pode ocorrer em pacientes sem nutrição oral ou enteral por um período prolongado, predispondo à colecisPte acalculosa } Prevenção: esPmulação da mobilidade intesPnal e biliar e secreções por alimentação enteral mínima (Krause, 2010 ) → Dificuldades de escoamento da bile por obstrução das vias biliares extra-hepá4cas Colestase 03/08/17 11 Cuidado Nutricional nas Pancrea4tes • Secreta enzimas e hormônios • Porção endócrina: grupos de células chamadas ilhotas pancreáPcas. } Porção exócrina: secreta enzimas digesPvas, liberadas para o duodeno (Esco.- Stump, 2007; Krause, 2010) Pâncreas 03/08/17 12 Pancreatite aguda } Abuso de álcool e doenças do trato biliar: 75 a 85% } Traumas, tumores, dislipidemia, úlcera péptica e uso de fármacos } Crianças: FC } Varia em grau de severidade: - Leve inflamação edematosa - Inflamação importante - Processo fulminante, com necrose } Enzimas para a digestão dos nutrientes } A pancreaPte permite que ocorra liberação prematura de enzimas } Autodigestão } Proteases aPvadas x inibidores enzimáPcos } Necrose celular (Esco.- Stump, 2007; Krause, 2010) Pancrea4te 03/08/17 13 } A pancreaPte envolve inflamação acompanhadade edema, necrose e exsudato celular } As complicações são causadas pelo derramamento de enzimas no próprio pâncreas, na cavidade peritoneal e na circulação sanguínea. (Esco.- Stump, 2007) Pancrea4te aguda 277 Pancreatite aguda: atualização de conceitos e condutas insuficiência renal em cerca de 20% dos casos, e cur- sar com taxas elevadas de mortalidade(32). A restau- ração e a manutenção do volume de fluidos intravas- culares pode demandar a infusão de 300 a 500 ml/h de soluções cristalóides, e requer controle simultâneo com correção dos distúrbios eletrolíticos e acidobásicos. Quando o choque decorre da síndrome da resposta inflamatória sistêmica e não há resposta a essa repo- sição, preconiza-se o uso de aminas vasoativas. Os monitoramentos respiratório, cardiovascu- lar e renal são fundamentais, porque, é a fase em que a descompensação cardiovascular é a principal causa de morte(33). Os pacientes com PA grave necessitam, no mínimo, de cateter venoso periférico, cateter ve- noso central e sonda vesical. O cateter de Swan-Ganz, para mensurar a pressão encunhada na artéria pul- monar, o débito cardíaco e a resistência vascular peri- férica, está indicado aos pacientes que não respon- dem ao tratamento inicial ou que apresentam compro- metimento cardiorrespiratório(34). Associado à reposição de fluidos, o tratamento da PA inclui o jejum até que as náuseas, os vômitos e a dor abdominal desapareçam. A elevação das enzimas pancreáticas sem sintomas não justifica o jejum pro- longado e o suporte nutricional. A aspiração nasogás- trica não está indicada rotineiramente; é empregada na vigência de náuseas e vômitos ou íleo adinâmico, mantido com grande distensão abdominal. Embora o jejum e a sucção gástrica sejam indicados, com o ob- jetivo de evitar o estímulo da função exócrina e o au- mento das enzimas proteolíticas, há estudos compara- tivos, envolvendo pacientes com PA aguda branda, que não demonstram o benefício com o jejum e a suc- ção gástrica prolongada(35,36). O emprego de drogas anti-secretoras (bloqueadores H2, anticolinérgicos,glucagon, somatostatina) e o suporte nutricional, na PA branda, apresentam resultados conflitantes e não devem ser incorporados à rotina terapêutica. Por outro lado, na PA grave, há o estado hiper- catabólico com resposta inflamatória sistêmica e de- terioração do estado nutricional, e o suporte nutricional parenteral tem sido, há muito tempo, preconizado como fonte exógena de nutrientes para os pacientes(37,38). Embora existam vários estudos comparando o supor- te nutricional enteral com o parenteral e demonstran- do que o primeiro é seguro, pode ser prescrito, no es- tágio precoce da doença, é quatro vezes mais barato, reduz a incidência de complicações sépticas e meta- bólicas e não tem efeitos adversos sobre a PA e o paciente(39,40,41), a conclusão da revisão desses estu- dos, com base na evidência, ainda aponta que são in- suficientes sobre os efeitos na história natural da do- ença(42). A nutrição parenteral total ainda é a opção para pacientes com pancreatite grave acompanhada de íleo adinâmico e obstrução duodenal(21). A dor pode ser controlada pela administração de analgésicos, principalmente, meperidina, que tem menos interferência nas funções do esfíncter de Oddi, quando comparada à morfina. A antibioticoterapia de rotina não é necessária na forma branda da PA. Entretanto, nas formas gra- ves, nos casos que evoluem com pancreatite necro- sante, nos pacientes idosos e nos imunossuprimidos, o emprego de antibióticos, que atinjam germes entéricos e anaeróbios, está indicado. Um estudo feito por meio de metanálise demonstrou benefício da antibioticote- rapia profilática, em termos de redução de mortalida- de(43). A infecção ocorre em 30 a 40% dos pacientes que apresentam mais que 30% de necrose do parên- quima pancreático, e as complicações infecciosas ocor- rem em, aproximadamente, 80% dos óbitos(15). Os germes mais freqüentemente isolados, numa série de trabalhos, são Escherichia coli (35%), Klebsiella pneumoniae (24%), Enterococcus sp (24%), Staphy- lococcus sp (14%) e Pseudomonas sp (11%)(44). Pre- coniza-se o emprego de antibióticos com boa penetra- ção no tecido peripancreático, tais como o imipenem, ciprofloxacina, metronidazol, cefotaxima; os aminoglicosídios têm baixa penetração pancreática. Apesar das evidências a favor da antibioticote- rapia profilática na PA grave, há avaliação recente, recomendando a prescrição seletiva(45). A antibiotico- terapia profilática, com agentes de amplo espectro, altera a bacteriologia da infecção pancreática secun- dária, de germes coliformes, predominantemente, gram- negativos, para organismos gram-positivos,(46) e pode aumentar a incidência de infecção fúngica e a taxa de mortalidade(47). Assim, a antibioticoterapia profilática deve ser prescrita para as PA graves e por um período curto de cinco a sete dias(21). adugaetitaercnapadseõçacilpmoC-IValebaT -1 -2 -3 ecocerP -oidracseõçatsefinam:saidsêrtasiod, sacilóbatemesianer,seranomlup,seralucsav airáidemretnI seõçatsefinam:sanamesocnic-saud, -ortereacitáercnapesorcenadoãçcefni(siacol seõçacilpmoc,)sotsicoduesp,ossecsba,laenotirep sodilóssoãgróederailib,lanitsetnirtsag aidraT -moceacitáercnapeticsa:sonaasesem, sacigárromehseralucsavseõçacilp Santos JS et al, 2003 } Sintomas: - Dor abdominal aguda - Distensão abdominal - Aumento das enzimas pancreáticas (amilase) - Náuseas, vômito, anorexia - Casos graves: colapso circulatório } Gravidade do quadro: acompanhamento clínico e nutricional } Primeiras 48h Pancrea4te aguda 03/08/17 14 } A pancreaPte aguda determina aumento da resposta metabólica, inflamatória e catabolismo (DITEN, 2011) DETERIORAÇÃO DO ESTADO NUTRICIONAL E GRANDE CONSUMO DE MASSA MAGRA Estado nutricional na Pancrea4te Aguda Gasto metabólico – SEPSE 49% } Exames bioquímicos: - Queda do hematócrito - Leucocitose - Hiperglicemia leve e transitória (Atenção se > 200mg/dl) - Nível sérico de enzimas (princ. amilase) Pancrea4te aguda 03/08/17 15 } Inibir aPvidade e secreção das enzimas pancreáPcas (repouso/ dor) } Evitar irritantes pancreáPcos, como álcool e cafeína } Corrigir desequilíbrios hidroeletrolíPcos e desnutrição } Evitar superalimentação } Minimizar o catabolismo e promover a imunomodulação. (Esco.- Stump, 2007; Krause, 2010 ; DITEN, 2011) Obje4vos nutricionais na Pancrea4te Aguda Recomendações dieté4cas } Todos: Iniciar com jejum e alimentação IV por 48h } Em casos leves: suporte para dor } Em casos moderados e graves: SNG de aspiração Via de alimentação ? } NPT completa com transição para SNE ou jejunostomia } Infundir em porção mais distal, lentamente, dieta elementar: menor esPmulação } VO: líquida restrita, fracionamento, glicemia, fracionamento } Enzimas } TNE se nao Pver vo em 5-7 dias (Esco.- Stump, 2007; Krause, 2010; DITEN, 2011) 03/08/17 16 Recomendações dieté4cas } Todos: Iniciar com jejum e alimentação IV por 48h } Em casos leves: suporte para dor } Em casos moderados e graves: SNG de aspiração } NPT: A adição de glutamina deve ser considerada na pancreaPte aguda grave. } NPT: lipídio na dose de 0,8-1,5 g/kg/dia e este deve ser desconPnuado se hipetrigliceridemia superior a 1000 mg/dl. } O uso de ácidos graxos ômega-3 (3,3g/dia) na fórmula da TNE jejunal na pancreaPte aguda grave. } NPT completa com transição para SNE ou jejunostomia } Infundir em porção mais distal, lentamente, dieta elementar: menor esPmulação } (Esco.- Stump, 2007; Krause, 2010; DITEN, 2011) Recomendações dieté4cas } Iniciar com jejum total e alimentação intravenosa por 48h } NPT lentacom transição para SNE ou jejunostomia } Progredir para líquida restrita, verificando tolerância à glicose } TCM pode ser tolerado } Dieta fracionada em 6 refeições (uPlizando enzimas pancreáPcas) } Suplementação adequada de cálcio, vitaminas lipossolúveis e vit. B12 } Micronutrientes adequados segundo DRIs } Em pancretaPte aguda a terapia nutricional enteral (TNE) só deve ser iniciada se não há possibilidade do paciente receber por via oral após 5 a 7 a dias } Na pancreaPte aguda grave, a TNE pode ser iniciada assim que o paciente Pver estabilidade hemodinâmica para evitar o catabolismo } Na impossibilidade da via enteral, a via parenteral está indicada (Esco.- Stump, 2007; Krause, 2010; DITEN, 2011) 03/08/17 17 Recomendações dieté4cas } Na pancreaPte leve: dieta alto teor de carboidratos e proteínas e baixa em gorduras (<30%) } TNE jejuno pode ser normolipídica/ TCM } Após cirugia/ íleo paralíPco } Melhora das dores e dos exames - Iniciar vo: tempo, fracionamento, volume - Progredir para líquida restrita, verificando tolerância à glicose - CHO: 50% } Suplementação adequada de cálcio, vitaminas lipossolúveis e vit. B12 } Micronutrientes adequados segundo DRIs (DITEN, 2011) Pancreatite Crônica 03/08/17 18 } A pancreaPte crônica é um estado patológico necróPco e fibróPco em que ocorre redução dos processos enzimáPcos, dores abdominais, náusea, vômito e distensão } Ocorre lesão permanente do pâncreas (Esco.- Stump, 2007) Pancrea4te crônica Causas da Pancrea4te crônica } Abuso crônico de bebidas alcoólicas (60 a 70% dos casos)* } CA de pâncreas } Fibrose císPca } Deficiências enzimáPcas * Deficiências nutricionais (Esco.- Stump, 2007; Krause, 2010; DITEN, 2011) 03/08/17 19 Sintomas de Pancrea4te crônica } Insuficiência exócrina e endócrina } Dor pós-prandial, abdominal persistente } Esteatorréia (perda > 7 g de gordura/dia) } Anorexia, náuseas e vômitos } Perda ponderal } As dores abdominais podem ser constantes e incapacitantes e pacientes se viciam em analgésicos } A pancreatectomia distal proporciona alívio das dores e boa qualidade de vida em grande parte dos pacientes (Esco.- Stump, 2007) Estado nutricional de pacientes com pancrea4te crônica } A piora do estado nutricional pode estar relacionada com resultados negaPvos no tratamento clínico e nutricional do paciente. } O principal objePvo dietoterápico é controlar a má-absorção e melhorar a condição nutricional do paciente (DITEN, 2011) Gasto metabólico – 30 - 50% 03/08/17 20 Obje4vos dietoterápicos na pancrea4te crônica } Fornecer apoio nutricional adequado } Diminuir esPmulação pancreáPca para minimizar dores } Evitar álcool e cafeína } Corrigir balanço hidroeletrolíPco e desnutrição } Aliviar esteatorréia } Evitar complicações (Esco.- Stump, 2007) O principal objetivo dietoterápico é controlar a má absorção e melhorar a condição nutricional do paciente, evitando a evolução da desnutrição proteico- energética. Recomendações nutricionais na pancrea4te crônica } Dieta elementar por jejunostomia, podendo ter NPT } Dieta moderada a baixa em gordura, se estatorréia, usar mais TCM } Dieta pobre em fibra } Micronutrientes adequados segundo DRIs, podendo suplementar cálcio e vitaminas lipossolúveis (Esco.- Stump, 2007) 03/08/17 21 Recomendações nutricionais na pancrea4te crônica } Dieta normal associada com enzima pancreáPca } Suplementação via oral com proteína hidrolisada, rica em vitaminas lipossolúveis, micronutrientes, com ou sem TCM, qdo necessária } SNE é indicada em 5% dos pacientes } Analgésicos antes das refeições para aliviar a dor e consequentemente o estado nutricional do paciente (DITEN, 2011) } Obrigada!!!
Compartilhar