HEPATOPATIA 1

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Terapia nutricional no paciente com 
hepatopatia 
Centro	Universitário	Estácio	do	Ceará		
Unidade:	Via	Corpvs	
Disciplina:	Fisiopatologia	da	nutrição	e	Dietoterapia	II	 Fígado 
 
}  Órgão central do metabolismo 
}  É a maior glândula do corpo humano 
}  Pesa de 1.200 a 1.500 g 
}  Posição anatômica: Circulação Portal e Circulação sistêmica. 
}  Responsável por mais de 500 reações de síntese e degradação de 
moléculas 
 
Cuppari, 2009 – Nutrição nas DCNT; DITEN, 2011 
Bile 
Glicogênese Glicogenólise Gliconeogênese 
Metabolismo do colesterol Ferro, Vit Lipossolúveis e B12 
Albumina, Lipoproteínas e Fat coagulação Xenobióticos 
Vascularização	do	lóbulo	
Os	sinusóides	são	cons-tuídos	de:	
►  	 Células	 endoteliais	 -	 fenestradas	
p/	fluxo	de	substâncias	
►  	 Cél.	 de	 Kuppfer	 	 -	 macrófagos	
grandes	
►  	 Cél.	 de	 Ito	 -	 sinte-zam	 subs.	
precursoras	 de	 fibroblastos	 e	
colágeno	
►  	Linfócitos	Natural	Killer	-	auxiliam	
na	destruição	de	cél.	neoplásicas	
ou	proteínas	virais	
Metabolismo	hepáBco	
INTEGRIDADE	FUNCIONAL	DO	FÍGADO	É	ESSENCIAL	P/	USO	DOS	
NUTRIENTES	
• 	Regula	síntese	e	armazenamento	
do	glicogênio,		
• 	Glicogenólise,		
• 	Glicólise	e	gliconeogênese,		
CHO 
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Metabolismo	hepáBco	
TCM:	absorvido	s/	sal	biliar	
• 	β-oxidação	
• 	Síntese	de	colesterol	e	
ácido	graxos,	VLDL	
• 	Sal	biliar	
• 	Cetogênese	
Lipídeos	LIP 
Metabolismo	hepáBco	
•  Síntese (albumina, fatores de coagulação, globina, glutamina, 
hormônios); 
•  Enzimas p/ transaminação – AST e ALT – transaminases que 
promovem a translocação do grupo amino; 
•  Síntese de uréia; 
•  Neoglicogênese a partir da alanina e glutamina; 
•  Detoxicação da amônia; 
•  Metaboliza AA aromáticos 
Proteínas	PTN 
Funções	hepáBcas	
• 	Metabólicas	
• 	Armazenamento	(vit.	ADEK,	Fe,	Cu,	glicogênio)	
• 	Excreção	-	bile,	bilirrubina	
• 	Detoxicação	-	uréia	a	par-r	da	amônia,	drogas	
• 	Hematológica	-	fatores	de	coagulação,	proteínas	
Doenças	hepáBcas 
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Doenças	hepáBcas	
}  Lesões	no	parênquima	hepá-co	(agressão	ou	necrose	celular)	
→	Modif.	resposta	imunológica	e	regeneração	nodular		
→	comprometendo	a	estrutura	dos	hepatócitos	e	a	capacidade	funcional	
}  Agudas	ou	crônicas	
}  Causas:	
}  Agentes	químicos,	virais,	farmacológicos	ou	outros	componentes	tóxicos	
Das	doenças	gastroenterológicas,	a	cirrose	
hepáBca	é	a	1ª	em	casos	de	óbitos	 Principais irritantes do Fígado 
Xenobióticos Etanol 
Lipídeos Vírus 
Cuppari, 2009 – Nutrição nas DCNT; DITEN, 2011 
Agentes	EBológicos	 HepatopaBa	Aguda	 HepatopaBa	Crônica	
Vírus	A	(VHA)	 X	 -	
Vírus	B	(VHB)	 X	 X	
Vírus	C	(VHC)	 X	 X	
Vírus	D	(VHD)	 X	 X	
Vírus	E	 X	 X	
Medicamentos	
Acetaminofreno	(Paracetamol)	 X	 -	
Halotano	 X	 -	
Distúrbios	metabólicos	
Doença	de	Wilson	(Cu)	 X	 X	
Hemacromatose	(↑	abs.	Fe)	 X	 X	
Galatosemia	(galactose	→	glicose)	 -	 X	
Químico	–	álcool		 X	 X	
Doença	secundária	
Cirrose	biliar	secundária	 -	 X	
Colangite	esclerosante	 -	 X	
Fibrose	cís-ca	 -	 x	
x	
Fibrogênese			
Hepatócitos	perdem	vilosidades	
Ocorre	a-vação	das	células	estreladas	que	
se	transformam	em	miofibroblastos	e	a	
célula	começa	produzir	colágeno	que	se	
deposita	na	matriz	extracelular.	
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Alterações	metabólicas	nas	hepatopaBas	
CARBOIDRATOS	
	 		 					
• Hiperglicemia	e	int.	à	glicose	(na	ingestão	de	etanol)	
• ↓	degradação	da	insulina,	aumenta	resist.	à	insulina	
	
	
	
	
	
LIPÍDIOS	
		
• 	↓	β	oxidação	e	↑	oxidação	periférica	
• 	Esteatose	pela	↓	da	síntese	Apo,	↑		lipogênese		
• 	↓	síntese	sais	biliares	(má-absorção	de	gorduras)	
• 	Aumento	da	lipólise	-	hiperlipidemia 		
x	
PROTEÍNAS	
	
•  	 ↓	 síntese	 albumina,	 fatores	 de	 coagulação	
(hemorragias)	 -	 hipoalbuminemia,	 aumento	 do	
catabolismo	
• 	↓	síntese	de	uréia	(aumento	de	amônia)	
• 	↓	 conc.	 aa	 ramificados	 (Leu,	 Val,	 Iso)	 no	 plasma,	
visto	 que	 estes	 são	 captados	 do	 músculo	 (↓	 da	
insulina	e	↑	captação	pelo	cgado)		
•  ↑	 conc.	 aa	 aromáBcos	 (Phe,	 Thy,	 Tri)	 no	 plasma,	
pela		↓		da	captação	no	cgado	
• 	↑	 síntese	 de	 colágeno	 e	 auto-an-corpos	 -	 fibrose	
hepá-ca	
• 	Oxidação	da	leucina	nos	músculos	
• 	↑	Síntese	de	falso	neurotransmissores	(octopamina	
e	feniletanolamina	–	dopamina	e	norepinefrina)	
Alterações	metabólicas	nas	hepatopaBas	
Alterações	metabólicas	nas	hepatopaBas	
	O	gasto	energé-co	é	bastante	variável.	Porém	quando	relacionado	à	massa	
magra,	este	gasto	é	superior	ao	normal.	
Alteração	no	Metabolismo	Energé-co		
	 Deficiências	 de	 vitaminas	 e	
m i n e r a i s	 p r e v a l e c em	 n a s	
disfunções	 hepá-cas,	 sobretudo	
qdo	 a	 e-ologia	 for	 de	 origem	
alcoólica	
Alteração	no	Met.	de	Micronutrientes		
Alterações	metabólicas	nas	hepatopaBas	
• 		↓	sais	biliares	reduz	a	absorção	de	vitaminas	lipossolúveis	
• Inadequada	ingestão	de	vitaminas	e	minerais	devido	álcool	
• 	Vitaminas	A	e	D	tem	redução	sérica	em	até	50%	
• 	↓	Vit.	A	(↓	lipoproteínas,	consumo,	síntese	diminuída	de	RBP)	 			
• 	Deficiência	de	vitamina	D,	redução	da	hidroxilação	
• 	Deficiência	de	Zn,	ácido	fólico,	selênio,	cálcio,	ferro	
Alteração	no	Met.	de	Micronutrientes		
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Hepatites 
	ü	Definição:	
Inflamação	 do	 parênquima	 hepá-co	 resultante	 de	 agressões	 e-ológicas	
diferentes:	vírus	-po	A,	álcool,	medicamentos	
	
ü	Patologia	
•  Degeneração	das	células	do	parênquima	hepá-co	
•  Necrose,	 proliferação	 das	 células	 de	 Kupfer,	 infiltração	 de	 células	
inflamatórias.	
•  Hepa-te	crônica:	>	6	meses	=	evolui	para	fraqueza,	dor	abdominal,	anorexia,	
perda	de	peso,	pericardite,	diarréia	e	cirrose.	
HepaBtes	
HepaBtes	
–	Hepa-te	A	
–	Hepa-te	B	
–	Hepa-te	C	
–	Hepa-te	D	
–	Hepa-te	E	
	
	
–	Hepa-te	alcoólica	
–	Hepa-te	autoimune	
–	Hepa-te	medicamentosa	
	
Hepatites Virais 
}  Tipo A: mais comum; transmissão oro-fecal principalmente. 
Prognóstico benigno e imunidade 
}  Tipo B: contaminação sexual, parenteral e vertical (70 – 90% 
dos bebês cronificam) 
}  Tipo C: contaminação sexual, parenteral e compartilhamento 
de materiais percutâneos. 70 – 85% dos casos cronificam, como 
20% em casos graves (cirrose) 
}  Tipo D: dependente funcional do tipo B – contaminação igual 
}  Tipo E: contaminação oro-fecal, com casos mais graves em 
gestantes. 
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Sintomas Clínicos 
}  Casos agudos são muito diversificados, variando de 
formas subclínicas até formas fulminantes. 
}  Maioria cursa com predominância de fadiga, anorexia, 
náuseas, mal-estar geral e adinamia. O período agudo se 
caracteriza pela presença de colúria, hipocolia fecal e 
icterícia. 
}  As aminotransferases (ALT/TGP e AST/TGO) são 
marcadores sensíveis inespecíficos de lesão do 
parênquima hepático. 
}  Também são encontradas alterações inespecíficas: 
elevação de bilirrubinas, fosfatase alcalina e discreta 
linfocitose. 
Tratamento 
}  Agudo: sintomático, com repouso relativo. Dieta que 
favoreça apetite; restrição de álcool por 1 ano. 
}  Crônico: varia com o comprometimento hepático; o não 
consumo de bebidas alcoólicas, prevenção da co-infecção 
com HIV, controle de distúrbios metabólicos 
(hiperlipidemia, obesidade e DM) e uso de retrovirais. 
Doença Hepática não-alcóolica 
		
Doença	hepáBca	alcoólica	(DHA)	
Dano	hepá-co	variável:	resistência	variável	de	pessoa	para	pessoa	
Consenso:	↑	quan-dade	e	↑	tempo	→	↑	risco	de	desenvolver	lesão	
↑	risco	
de	DHA	
CONSUMO:	
♀	-	60	a	80g	etanol/dia	
♂	-	40	a	60g	etanol/dia	
(10	anos)	
Ingestão	alcoólica	diária	prolongada:	
15	a	20	anos	
Ingestão	esporádica	de	grande	
quan-dade	de	álcool	“farras	
alcoólicas”	
Fatores	gené-cos	
Sexo	feminino:	mais	suscevvel	ao	
dano	alcoólicoIngestão	de	bebidas	alcoólicas	com	↑	
[etanol]:	cachaça,	uísque,	vodka		
Ingestão	de	≠	-pos	de	bebidas	
Fatores	que	
aumentam	o	
risco	para	
DHA	
Cirrose:	
forma	mais	
grave	de	
DHA	
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Teor	de	etanol	em	bebidas	alcoólicas	
Bebida	 Unidade	 Volume	(mL)	 Etanol	(g)	
Cachaça	 Dose	 50	 17	
Garrafa		 660	 220	
Des-lados	(uísque,	vodka)	 Dose	 50	 ~16	
Aperi-vos	(Mar-ni,	Campari)	 Dose		 50	 ~8	
Cerveja	 Copo		 250	 9	
Lata		 350	 13	
Garrafa	 660	 25	
Vinho	de	mesa	 Cálice		 120	 1,7	
Garrafa	 750	 10,5	
Efeito tóxico do etanol no organismo 
Etanol 
Acetaldeído 
Acetato 
Desequilíbrio 
metabólico 
↓	Gliconeogênese 
↑ Lipogênese 
↓ Oxidação de TG 
Efeito tóxico 
direto 
Necrose 
hepatocelular 
Hipoglicemia 
Esteatose hepática 
Excesso de 
NAD reduzido 
NAD 
NADH+ 
NAD 
NADH+ 
Álcool-desidrogenase 
Acetaldeído-desidrogenase 
Cuppari, 2009 – Nutrição nas DCNT 
Efeito tóxico do etanol no organismo 
(consumo excessivo – via alternativa) 
Etanol 
excessivo 
Acetaldeído 
NAD 
NADH+ 
Cuppari, 2009 – Nutrição nas DCNT 
Estresse Oxidativo: 
Produção ERO´s, 
Depleção de 
Glutationa, 
Peroxidação, 
Ativação de 
carcinógenos 
Indução do sistema SaME 
Citocromo P450 
 
Deficiências de PTN, 
vitaminas e Minerais 
 
Distúrbios do 
Metabolismo lipídico: 
Alfa-hidroxilação, 
beta-oxidação, 
esterificação de 
ácidos graxos 
CYP 4A1 
CYP 2E1 
O2 leva a dano 
celular e tecidual 
e redução de 
energia usando o 
NADH+ 
Produção de 
colágeno e 
fibrose, 
mutações e 
necrose 
celular 
Metabolismo acelerado 
das drogas, maior 
degradação da 
testosterona e 
retinóides e 
desperdício de 
energia. 
Fisiopatologia	da	doença	hepáBca	
Acetato	Etanol	
Oxidação	
DHA	
Desoxidação	
Consumo	excessivo	de	etanol	
Esteatose	hepá-ca	
Hepa-te	alcoólica	 Fibrose	perivenular	
Cirrose	
Esteatose	hepá-ca	
Esteatose:	comum	
em	80%	dos	casos	
de	ingestão	
excessiva	de	álcool,	
ocorrendo	sempre	
que	o	consumo	
exceder	80g/dia	
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Consumo	de	Etanol	
↑ 	Expressão	de	citocinas		
pró-inflamatórias	
↓	Expressão	de	citocinas		
anBinflamatórias	
IL-1	 TGF-β	
IL-6	
TNF-α	↓	IL-4	
Escmulo	às	células	de	Ito	
>	Produção	de	colágeno	
Fibrose	HepáBca	
Doença	HepáBca	Gordurosa	(‘esteatose	
hepáBca’) 
Doença	HepáBca	Gordurosa	(‘esteatose	hepáBca’)	
•	Conceito:	Acúmulo	de	TG	dentro	dos	hepatócitos	
Esteato-hepa-te	 não	 alcoólica	 (EHNA)	 representa	 a	 forma	
inflamatória	 que	 pode	 levar	 à	 fibrose	 avançada,	 cirrose	 e	
hepatocarcinoma.	
•  20	–	40%	nos	obesos	
•  Poligênica	e	mul-fatorial:	sedentarismo,	dieta	+	gené-ca	
Doença	HepáBca	Gordurosa	(‘esteatose	hepáBca’) 
}  Caracteriza-se pela infiltração gordurosa do fígado 
(esteatose), podendo ou não estar associada às alterações 
necro-inf lamatórias e f ibrose (esteatoepat ite) 
diagnosticada pela biópsia hepática, e pode evoluir para 
cirrose e carcinoma hepatocelular. 
}  Ocorre em indivíduo sem história de ingestão significativa 
de álcool, que não apresentem outra doença hepática que 
possa justificar 
}  Maioria dos casos está associada à síndrome metabólica 
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Doença	HepáBca	Gordurosa	(‘esteatose	hepáBca’) 
}  Os fatores de risco mais: obesidade, diabetes tipo 2 e 
dislipidemia. Também pode estar associada ao uso de 
alguns medicamentos, esteróides anabolizantes, toxinas 
ambientais e a outras doenças. 
}  DCV são as causas mais frequentes de morte 
}  Avaliação clínica e laboratorial (enzimas e função 
hepática) e US abdominal são importantes para o 
diagnóstico diferencial 
Doença	HepáBca	Gordurosa	Não-Alcoólica	(DHGNA)	
EBopatogenia	 Mecanismos	fisiopatológicos	
Obesidade	 ↑	da	captação	hepá-ca	de	AG	associada	à	
resistência	à	insulina	e	hiperinsulinemia	
Alterações	mitocondriais:	aumento	de	EROS	
DM2	e	resistência	à	insulina	 ↑	da	captação	hepá-ca	de	AG	associada	à	
resistência	à	insulina	e	hiperinsulinemia	
Dismo-lidade	intes-nal	associada	ao	
supercrescimento	bacteriano	
↑	expressão	de	TNF-α	induzindo	estresse	oxida-vo	
Maior	lipogênese	e	menor	lipólise	
Hiperlipidemia	 ↑	da	captação	de	AG	
NPT	prolongada	 Deficiência	de	micronutrientes	
Sobrecarga	de	glicose	
Uso	de	drogas	
(cor-costeróides,	quimiot)	
Dano	mitocondrial	
menor	β-oxidação		
Tratamento	nutricional	
ü 	Reversão	da	desnutrição	ou	melhora	de	estado	nutricional	
ü 	Melhora	do	prognós-co	(retardar	complicações)	
ü 	Favorecer	a	aceitação	da	dieta	e	melhorar	o		aproveitamento	dos	
nutrientes	
ü 	Atender	necessidades	orgânicas	–	ganho	de	peso	
Tratamento primário 
}  Evitar bebidas com maior teor de açúcar ou de frutose, 
assim como evitar gorduras saturadas/trans, aumentando-
se a ingestão de gorduras poli-insaturadas, especialmente 
ácidos graxos ômega-3 
}  Índice glicêmico e frutose 
}  Perda ponderal: cinco a 10% do peso inicial. 
}  Atividade física associada 
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Suplementação com S-adenosilmetionina, precursor da 
metionina que participa da síntese de glutationa 
Possibilidades terapêuticas para a DHA 
2 
Aumento do fornecimento de antioxidantes - RL 
Silimarina e alimentos funcionais 3 
1 
•  EsBmular:	
–	3-5	porções	de	frutas/dia	
–	Ingestão	de	carnes	magras,	aves	ou	peixe;	
–	Ingestão	de	leguminosas	em	pelo	menos	1	refeição;	
–	Consumo	de	castanhas,	nozes,	brócolis,	cebola,	cereais	 integrais	(ricos	em	
zinco	e	selênio)	
–	Consumo	de	1	cálice	suco	de	uva	integral	no	jantar	
	
•  Evitar:	
–	Consumo	de	alimentos	gordurosos	e	hipercalóricos	
–	Jejum	prolongado	–	propiciar	o	acúmulo	de	gordura	hepá-ca	
–	Evitar	álcool	
Tratamento	nutricional	
Hepatite Crônica e Cirrose 
HepaBte	Crônica	
Ø  	O	paciente	deve	 ter	 pelo	menos	6	meses	de	hepaBte	em	curso	ou	
evidência	bioquímicas	e	clínicas	de	doença	hepá-ca	com	achados	de	
biópsia	confirmatórios	de	inflamação	hepá-ca	não	resolvida	
(LINDSAY	&	HOOFNAGLE,	2004)	
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Causas	da	HepaBte	Crônica	
Ø  Autoimune	
Ø  Viral		
Ø  Metabólica	
Ø  Tóxica	
Sintomas	da	HepaBte	Crônica	
Ø  Fadiga	
Ø  Distúrbio	do	sono	
Ø  Dificuldade	de	concentração	
Ø  Dor	moderada	
Ø  Icterícia	
Ø  Perda	muscular	
Ø  Colúria	
Ø  Ascite	/	Edema	
Ø  Encefalopa-a	hepá-ca	
Ø  Sangramento	TGI	
Ø  Esplenomegalia	
Ø  Eritema	 /	 Angioma	 em	
aranha	
Cirrose	HepáBca	
•	Conceito	
–	Doença	hepá-ca	 crônica	decorrente	de	necrose	difusa	e	 regeneração	
do	 tecido,	 	 levando	 a	 aumento	 na	 formação	 de	 tecido	 fibroso	
destruindo	 a	 estrutura	 hepá-ca	 normal,	 com	 alterações	 das	 funções	
celulares	e	dos	sistemas	de	drenagem	sanguínea	e	biliar	
Cirrose	HepáBca	
}  Doença hepática crônica oriunda de necrose e regeneração difusa do 
fígado 
}  Aumento na formação de tecido fibroso 
}  Rompimento da estrutura hepática normal e perda da função hepática 
}  Compressão do fluxo de sangue, linfa e bile através do fígado 
}  Fornecimento deficiente de oxigênio, nutrientes e outras substâncias 
produzidas no fígado (bile, bilirrubina) 
Cirrose	HepáBca	
-  Doença	hepáBca	terminal	
Pode	evoluir	para	insuficiência	hepá-ca		
e	carcinoma	hepá-co		
Instalação	do	tecido	
inaBvo	fibroso	
↓	
Alteração	do	
parênquima,	distorção	
dos	sinusóides	e	
obstrução	do	fluxo	
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Cirrose	HepáBca	
Fígado	normal	 Fígado	cirróBco	
Cirrose	HepáBca	
-  Testes	Funcionais	
↑	Bilirrubina ↓	PTN	totais	e	fibrinogênio 
↓	tempo	de	
protrombina ↓	Uréia 
↑	TG	séricos	
e	colesterol 
↑	TGO	(AST),	
TGP	(ALT),	FA ↓	albumina 
Marcadores	laboratoriais	nas	hepatopaBas	
Alterações	nas	enzimas	hepáBcas:	
AST		/		ALT		aumento	de	5	x	chegando	até	15x	
Fosfatase	Alcalina		e	GGT	(gama	glutamil	transferase)	de2	a	3	x	maior	
•  Enzima	encontrada	em	↑	[	]	cgado,músculo	esquelé-co	e	cardíaco,	
pâncreas,	eritrócitos.	Qdo	qq	um	desses	tecidos	é	lesado,	a	TGO	é	liberada	
no	sangue	
TGO/	AST	
• É	encontrada	apenas	no	citoplasma	do	cgado,	então	seu	aumento	é	
mais	específico	de	lesão	hepá-ca.	TGP/	ALT	
• Enzima	aumentada	em	lesões	hepatocelulares	em	geral.	Diferencia	
da	hepa-te	viral	e	lesão	isquêmica	
Desidrogenase	
lácBca		
• Enzima	encontrada	em	grande	quan-dade	no	cgado,	rins	pâncreas,	
intes-no.	Marcador	sensível	de	Doença	hepá-ca	GGT	
• Produto	final	da	destruição	da	porção	heme	da	Hb		
• A	primeira	a	ser	produzida	é	a	BI,	depois	sofre	processo	de	conjugação	e	passa	a	ser	
direta	(BI	-		Aumento	da	degradação	do	Heme	ou	def.	de	conjugação	e	a	BD	-	Deficiência	
na	eliminação	da	B	pela	bile)	
Bilirrubina	
Cirrose	HepáBca	
-  Classificação	eBológica	
}  Consumo	crônico	de	álcool	
}  Hepa-te	viral	
}  Drogas	
}  Substâncias	tóxicas	
}  Colestase	prolongada	
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Cirrose	HepáBca	
-  Complicações	da	Cirrose	
•  Icterícia	
•  Hipertensão	Portal	
•  Ascite	
•  Esplenomegalia	
•  Síndrome	Pulmonar	e	Hepato	–	Renal	
•  Encefalopa-a	hepá-ca	
Fase	compensada:		
Paciente	geralmente	assintomá-co	ou	queixas																																			
inesperadas	(perda	de	peso	ou	distúrbios	diges-vos)	
Fase	descompensada:	
Paciente	com	ascite,	aranhas	vasculares	(spiders),	
ginecomas-a,	icterícia,	hemorragia	diges-va,	infecções	
bacterianas	e	encefalopa-a	hepá-ca	
	
	
Cirrose	HepáBca	
ICTERÍCIA	
•  Depósito	de	bilirrubina	na	pele	e	mucosas	do	corpo.	
•  O	cgado	é	o	responsável	pela	metabolização	e	eliminação	
•  O	excesso	significa	deficiência	hepá-ca	
•  No	 obje-vo	 de	 se	 adaptar	 ao	 excesso	 de	 bilirrubina	 o	
organismo	deposita	na	pele	e	mucosa	dos	órgãos,	sendo	
um	processo	temporário.	
	
Cirrose	HepáBca	
HIPERTENSÃO	PORTAL	
•  Obstrução	do	fluxo	de	sangue	no	sistema	venoso	portal	
no	cgado,	por	pressão	anormal	sobre	os	vasos	
•  Pode	resultar	em	varizes	no	TGI		
–  Sangramentos	frequentes	
	
ü 	70%	da	oxigenação	hepá-ca	
ü 	Fluxo	de	1	a	1,2	L/min	
ü 	Síntese	e	metabolismo		
ü 	Defesa	contra	toxinas	
Cirrose	HepáBca	
HIPERTENSÃO	PORTAL	
Varizes de esôfago 
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Cirrose	
ASCITE	
Cirrose	
Aumento	líquido	cavidade		
peritoneal		
Exsudação	de	líquidos	
Hipoalbuminemia	 Hipertensão	portal	(80%)	
ASCITE	
Depleção	de	fluidos	
Aumento	da	aldosterona	
Retenção	de	H2O	e	Na	
Acúmulo	de	
líquidos	na	
cavidade	
abdominal	
(peritoneal)	
¨  Tratamento:	
¤  Paracentese	
n  Obtenção	de	material	para	análise	
n  Alívio	do	doente	
•  Eritema	palmar	
•  Cabeça	de	medusa	(umbigo)	
•  Ascite	
•  Distribuição	alterada	de	pelos	
•  Atrofia	tes-cular	
•  Angioma	aracniforme	
•  Icterícia	
•  Perda	muscular	
•  Encefalopa-a	
•  Varizes	Esofágicas	
•  Hipertensão	Portal	
Cirrose	
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Ascite		
acúmulo	de	
líquido	na	
cavidade	
abdominal.	
Cirrose	
Consiste	no	aumento	do	volume	do	baço	decorrente	do	aumento	na	pressão	
venosa.		
Quando	o	baço	aumenta	de	tamanho,	a	sua	capacidade	de	reter	e	armazenar	
células	sanguíneas	aumenta.		
A	esplenomegalia	pode	reduzir		
o	número	de	eritrócitos,	de		
leucócitos	e	de	plaquetas	
circulantes	(levando,		
respec-vamente,	a	anemia,		
leucopenia	e	plaquetopenia)	
ESPLENOMEGALIA	
Cirrose	
Cirrose	
•  Condição	 clínica	 grave,	 que	
c o n s i s t e	 em	 um a	 r á p i d a	
deterioração	 da	 	 função	 renal	 em	
pessoas	 com	 cirrose	 devido	 à	
diminuição	da	TFG.		
•  C o n s t r i ç ã o 	 d o s 	 v a s o s	
sanguíneos	dos	 	 rins	 e	 a	dilatação	
dos	vasos	da	 circulação,	que	 irriga	
os	intes-nos.			
•  A	 deterioração	 da	 função	 renal	 é	
quan-ficada	 por	 uma	 elevação	 do	
nível	 de	 crea-nina	 no	 sangue	 ou	
pela	 diminuição	de	 sua	depuração	
na	urina	
SÍNDROME	HEPATO-RENAL	
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Implicações	nutricionais	na	cirrose	
Carboidratos	
•  Glicemia	normal,	aumentado	ou	diminuído	
•  Glucagon,	resistência	a	insulina,	aumento	de	TNF	e	IL-1,	redução	de	IGF-	1	e	
na	capacidade	de	armazenamento	de	glicogênio	
•  Alterações	 na	 insulina,	 glucagon,	 cor-sol	 e	 epinefrina	 causam	mudança	 de	
combusvvel	corporal	
Proteínas	
•  Hipoalbuminemia,	edema	e	ascite	
•  Comprome-mento	das	funções	de	transporte	
•  Relação	de	BCCA	–	AAA	anormal	
•  Baixos	níveis	de	uréia	
•  Hiperamonemia	
Lipídios	
•  Má	absorção	de	gordura	
•  Colesterol	aumentado	(colestase),	diminuído	(desnutrição)	e	cirrose	
(normal)	
•  Elevação	dos	níveis	de	triglicerídeos	
Implicações	nutricionais	na	cirrose	
Detoxificação	
•  Ação	prolongada	de	medicamentos	
•  Resposta	inflamatória	
Outras	alterações	
•  Icterícia	
•  Alterações	no	metabolismo	dos	estrogênios	e	androgênios	
•  Deficiência	de	vitamina	K	(hemorragias)	
•  Deficiência	de	vitamina	D	
•  Baixas	reservas	de	B12	e	folato	
•  retenção	de	água	e	sódio,	com	ascite	e	edema	devido	ao	hiperaldosteronismo	
ü Síndrome	clínica	que	se	desenvolve	na	hepatopaBa	avançada,	
caracterizada	por	aBvidade	mental	prejudicada,	distúrbios	
neuromusculares	e	consciência	alterada.	
ü Excesso	de	produtos	tóxicos	provenientes	da	alimentação	e	do	próprio	
cgado,	que	deveria	eliminá-las.		
ü 	A	encefalopa-a	surge	quando	o	cgado	torna-se	incapaz	de	eliminar	ou	
transformar	esses	tóxicos	pela	destruição	das	suas	células		
EncefalopaBa	hepáBca	
•	Aumento	da	produção	de	amônia	
•	Ingestão	proteica	alta	
•	Cons-pação	
•	Restrição	hídrica	
•	Sangramento	GI	
•	Infecção	(aumento	do	catabolismo	proteico)	
•	Transfusão	de	sangue	
•	Alcalose	(produção	aumentada	de	amônia)	
•	Cirurgia	
EncefalopaBa	hepáBca	
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No	 cérebro	 o	 excesso	 de	 amônia,	
juntamente	 c/	 α-cetoglutarato	
(ciclo	 de	 Krebs),	 forma	 glutamina	
que	aumenta	a	permeabilidade	das	
membranas	 das	 células	 nervosas	 e	
promove	 a	 entrada	 dos	 aa	
aromá-cos,	 que	 formam	 falsos	
neurotransmissores	 (octapanina	 e	
feniletanolamina)	 que	 irão	 causar	
inibição	 nervosa	 com	 distúrbio	 da	
função	neuromuscular.	
AA	AROMÁTICOS 
Falsos	
neurotransmiss
ores 
Mecanismos	fisiopatológicos	da	encefalopa-a	hepá-ca	
Mecanismos	fisiopatológicos	da	encefalopa-a	hepá-ca	
Paracenteses	
(alívio	ou	diagnós-co)	
↓	
Diarreia	e	vômitos	
↓	
Distúrbios	metabólicos	e	
hidroeletrolí-cos	
↓	Função	dos	hepatócitos	
↓	
↓	Detoxificação	hepá-ca	
↓	
↑	Toxinas	na	circulação	
↓	
Anormalidades	metabólicas	no	SNC	
ENCEFALOPATIA	
HEPÁTICA	
↓	Níveis	de	AACR	
↑	Níveis	de	AAA	
↓	
Produção	de	falsos	
neurotransmissores	
↑	Síndrome	de	amônia	
renal	
↑		
↓	Perda	de	potássio	na	
urina	
↑	
Alcalose	metabólica	
↑	Captação	pelo	SNC	
↑		
↑	amônia	e	compostos	
nitrogenados	
↑	
Sangramento	
gastrointes-nal	
Ingestão	de	PTN	
excessiva	
↓	
↑	Substâncias	
nitrogenadas	
Grau	 Sintomas	
I	 Confusão	leve,	agitação,	irritabilidade,	distúrbio	do	sono,	atenção	diminuída,	
tremor	e	escrita	alterada	
Confusão	metal	moderada	e	oscilações	de	humor	
II	 Letargia,	desorientação,	tontura,	fala	arrastada,	redução	do	tônus	muscular	
Alterações	na	personalidade,	comportamento	alterado,	redução	da	memória,	
oscilação	do	humor	
III	 Sonolência	despertável,	fala	incompreensível,	confusão	mental	grave,	
agressão	quando	acordado,	rigidez	muscular	
Paranóia	e	delírios	
IV	 Pupilas	dilatadas	
Coma	
Perda	da	consciência	
Estágios	de	encefalopa-a	hepá-ca	
Critérios	de	West-Haven	
Estágio 1: 
Confusão mental 
Agitação 
Irritabilidade 
Distúrbio do sono 
Déficit de atenção 
Estágio 2: 
Letargia 
Desorientação 
Comportamento 
impróprio 
Sonolência 
Estágio 3: 
Sonolência mas 
responde à solicitaçãoConfuso 
Comportamento 
agressivo 
Estágio 4: 
Coma 
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Encefalopa-a	hepá-ca	
}  	A	amônia	livre	favorece	o	transporte	dos	AAA	para	dentro	do	
SNC	
}  Pacientes	portadores	de	doença	hepá-ca	terminal	têm	
proporções	rela-vamente	elevadas	de	AAA	(Phe,	Tirosina,	
Triptofano)	
}  Como	tratar?	Formulações	enterais	e	parenterais	com		baixos	
níveis	de	AAAR	
}  Fibras	alimentares:	tempo	de	trânsito	e	pH	colônico	
NH3	
Papel	fundamental	
nesses	distúrbios	
Evitar	catabolismo	
protéico	(evitar	excesso	
de	amônia)	
DESNUTRIÇÃO	
ü 	Ingestão	oral	inadequada;	
ü 	Anorexia: 	 		
ü 	Saciedade	precoce	(ascite);	
ü 	Náusea;		
ü 	Vômito;	
ü 	Restrições	dieté-cas	(sódio);	
ü 	Má	digestão;	
ü 	Má	absorção	(esteatorréia);	
ü 	Metabolismo	anormal	dos	macro	e	micronutrientes;	
Cirrose