Patologia da Cárie Dentária

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Patologia da Cárie
A cárie é uma destruição dentária localizada. O que progride é a desmineralização gradual dos tecidos envolvidos devido à perturbações no equilíbrio fisiológico no biofilme cobrindo o tecido afetado. A destruição localizada dos tecidos duros, geralmente referida como lesão, é o sinal ou sintoma da doença.
	As lesões podem ser classificadas numa escala desde a perda inicial de mineral até o dado estrutural, ou em nanoescala até a destruição dentária total, o início e a progressão da cárie são pré-requisito para o desenvolvimento da destruição, com as bactérias formando um biofilme na superfície dentária.
	Os eventos metabólicos no biofilme resultam em diversas flutuações no pH e no fluido da placa. Mudanças no pH e grau de saturação dos minerais na fase fluida vão influenciar esse equilíbrio com o tempo. À medida que o pH flutua, ocorre a dissolução e redeposição de minerais. Quando a perda mineral atingir certo nível, o volume aumentado de poros resulta numa mudança branca, opaca e clinicamente visível no esmalte afetado – a lesão.
	Qualquer lesão de cárie é o resultado da atividade metabólica passada ou atual na placa microbiana. O diagnóstico e as decisões de tratamento não podem ser feitas com base apenas nos sinais clínicos, mas requerem uma apreciação do ambiente local. O exame da interação entre a placa dentária e o dente dá uma informação importante que é útil para a compreensão dos mecanismos intraorais de início, progressão e interrupção da cárie.
Reações do esmalte durante a erupção
Uma vez que o esmalte irrompeu na cavidade bucal, sua superfície sofre modificações constantes. Em função da porosidade superficial, tem sido sugerido que o esmalte sofra um período de maturação pós-eruptiva. Durante esse período íons minerais e flúor do ambiente bucal difundem-se para a superfície do esmalte.
Na cavidade bucal, o dente emerge de forma gradual, no inicio de sua erupção, ele ainda não participa da mastigação, oferecendo condição favorável ao acúmulo microbiano. Os dentes em erupção ficam expostos à placa bacteriana meses antes da oclusão funcional ser obtida. Nesse ínterim, diversos processos minúsculos de dissolução e redeposição mineral podem ocorrer na interface esmalte-placa. Essas mudanças macroscopicamente invisíveis podem ser entendidas como lesões inativas em esmalte em nível subclínico. Assim pode-se concluir que as lesões ativas em nível subclínico podem se tornar inativas quando acúmulos microbianos são removidos em intervalos regulares (por ex: pelas forças de cisalhamento da mastigação e pela escovação).
O esmalte saudável ou normal é na verdade o esmalte que uma vez totalmente irrompido em oclusão funcional, foi submetido a pequenas modificações químicas e mecânicas.
Maturação secundária reflete o resultado dos eventos químicos que ocorrem em nível subclínico, descritos como um período de captação mineral passiva.
O flúor pode modificar o desenvolvimento da cárie e a taxa de progressão da lesão. Toda a superfície do esmalte deve ser considerada como um equilíbrio dinâmico com os fluidos oral circundantes permanentes.
Mudanças no esmalte durante o desenvolvimento da lesão cariosa inicial
As lesões de cárie dentária ocorrem onde os depósitos microbianos tem a chance de formar biofilmes que não são removidos com freqüência ou comprometidos pelo desgaste mecânico ( mastigação, atrição, abrasão devido à escovação, uso de fio dental).
Após 1 semana, nenhuma mudança pode ser vista macroscopicamente, entretanto no nível ultraestrutural, existem sinais claros de uma dissolução direta da camada mais externa do esmalte. Os espaços intercristalinos são mais amplos, indicando uma dissolução parcial das superfícies dos cristais. O exame histológico de regiões do esmalte sob luz polarizada mostra ligeiro aumento da porosidade. Depois de 14 dias, as mudanças do esmalte são visíveis após secagem com jato de ar mostrando um aspecto poroso e opaco, um aumento adicional na porosidade do esmalte pela remoção seletiva do mineral mais íntimo na camada externa já ocorreu.
Depois de 3 a 4 semanas, a superfície mais externa exibe dissolução completa das superposições delgadas mais acentuadas das perinquimácias e um aumento geral na porosidade do esmalte.A partir deste estágio de desenvolvimento da lesão, quando as mudanças clínicas podem ser vistas imediatamente sem a secagem com jatos de ar, a perda mais extensa de mineral abaixo da camada externa aumenta progressivamente.
Depois de 4 semanas de lesão ativa no esmalte, a lesão de mancha branca possui característica esbranquiçada, porque aumento na porosidade interna do esmalte, em função da desmineralização, causa perda de translucidez e faz o esmalte parecer opaco. Isto também é causado em parte pela erosão direta da superfície. O esmalte perde sua aparência brilhante pois a superfície irregular gerada pela erosão da camada externa ocasiona reflexão difusa da luz.
A escovação mecânica e a remoção da placa acidogênica e cariogênica é o fator determinante para interromper a lesão de cárie in vivo. O resultado observado de dureza e brilho da superfície é o resultado da abrasão ou polimento do esmalte opaco, parcialmente dissolvido da lesão ativa. A remoção mecânica dos cristais mais externos, parcialmente dissolvidos resulta na exposição de cristais mais densamente compactados, explicando o aspecto clínico da dureza recuperada na superfície.
A lesão proximal de mancha branca
O formato da lesão de mancha branca é determinado pela distribuição dos depósitos microbianos entre a faceta de contato e a margem gengival, que resulta na aparência em forma de rim. Na superfície interproximal lisa, haverá típica faceta interdental circundada por uma área opaca que se estende em direção cervical. A margem cervical da lesão é formada de acordo com o formato da margem gengival. Geralmente, é possível ver nessas superfícies extensões finas de área opaca, nos sentidos vestibular e lingual, ocorrendo paralelas à margem gengival.
Características superficiais da lesão clinica de mancha branca
	Quando se examina a superfície de uma lesão de mancha branca ativa, mudanças características podem ser observadas nas superfícies interproximais. A faceta de contato possui uma aparência lisa sem o padrão das perinquimáceas, mas ao longo de sua periferia, fissuras irregulares e outros pequenos defeitos podem ser observados. Na superfície cervical opaca do esmalte, diversas lacunas irregulares são vistas. O esmalte exibe padrões distintos de dissolução com espaços intercristalinos ampliados, pequenas fraturas nas margens das perinquimáceas podem ser encontradas.
	Sob microscopia de luz polarizada, a lesão porosa surge em forma de cunha com base na superfície do esmalte. Quando os cortes posuem a=espaços intercristalinos preenchidos por água, áreas onde existem mais de 5% de volume de porosna superfície são observadas principalmente abaixo do esmalte, mas ainda se estendem de modo triangular no tecido.Quando um corte é examinado sob luz transmitida após embebição em quinolona, uma zona translúcida aparentemente frágil pode ser vista na frente de avanço da lesão, existe uma perda mineral dessa zona, a explicação para o aspecto translúcido parece estar na dissolução inicial do esmalte, principalmente nos intervalos entre o esmalte prismático e esmalte aprismático. A zona escura é uma característica mais constante da frente de avanço das lesões cariosas que a zona translúcida. Se a zona translúcida estiver presente, a zona escura se localiza entre a translúcida e o corpo da lesão. Sob luz polarizada a zona escura apresenta um volume de poros entre 2 a 4%, essa zona representa possivelmente os resultados de diversos processos de desmineralização e reprecipitação.
Microrradiograficamente, o volume aumentado dos poros, observados sob microscopia de luz polarizada, representa uma perda mineral profunda na superfície não afetada. Em princípio, a perda de mineral é mais pronunciada correspondendo ao corpo da lesão, com diminuição gradual em direção àfrente da lesão de esmalte varia muito. Com frequência, zonas superficiais muito espessas são encontradas. Da mesma forma, na intimidade do corpo da lesão, uma aparência laminar de distribuição mineral pode ser observada, indicativa de períodos com interrupção da lesão seguidos por períodos de cárie ativa. Esse fenômeno fica muito evidente na porção oclusal das lesões proximais correspondendo ao local onde as facetas de atrição se desenvolvem gradualmente.
A descrição clássica de lesão de esmalte tem sido baseada na lesão incipiente localizada na margem cervical da faceta interproximal das superfícies proximais. Tipicamente, a lesão parece triangular e a dissolução cariosa segue a direção dos prismas.
Cárie oclusal
A alta incidência de cárie nessas superfícies estão relacionados diretamente aos sulcos e fissuras estreitos e inacessíveis das superfícies oclusais. As cáries na superfície oclusal não envolvem todo o sistema da fissura com a mesma intensidade, mas ocorem principalmente como um fenômeno localizado.
O inicio da carie oclusal ocorre em locais onde os acúmulos bacterianos estão mais protegidos do desgaste funcional. Assim, dois fatores têm sido considerados importantes para o acúmulo de placa e inicio de cárie das superfícies oclusais: o estágio erupitivo ou uso funcional do dentário e a anatomia dentária específica. 
A destruição progressiva da superfície oclusal inicia-se na porção mais profunda do sistema sulco-fossa em função do acúmulo dos depósitos bacterianos. Nessas áreas, a formação de microcavidades melhora posteriormente as condições locais para crescimento bacteriano. A lesão no esmalte iniciada na fossa assume gradualmente a forma de um cone invertido, com sua base voltada para a junção esmalte-dentina. A reação dentinária reflete a direção do prisma no esmalte envolvido. Com a destruição progressiva do esmalte, uma cavidade adequada é formada e novamente os contornos dessa cavidade refletem o arranjo dos prismas na área. A cavidade é então esculpida na forma troncônica.
Reações dentinárias à progressão da cárie
Mudanças na dentina durante a progressão da cárie não podem ser compreendidas sem considerarmos a disseminação da lesão. A reação defensiva mais comum dada pelo órgão dentino-pulpar é a esclerose tubular, representando a deposição de mineral ao longo e dentro dos túbulos dentinários, resultando em oclusão gradual.
Na microscopia óptica, os túbulos dentinários obturados surgem translúcidos porque o conteúdo mineral torna o tecido mais homogêneo, reduzindo o espalhamento da luz que passa pelo tecido afetado. A dentina esclerótica é assim definida como uma dentina translúcida ou zona translúcida.
Os primeiros sinais de reação dentinária à lesão no esmalte, que podem ser vistos sob microscopia óptica, são a esclerose tubular, que corresponde à parte mais profunda da lesão de esmalte em progressão. A desmineralização do esmalte aumenta sua porosidade e também a permeabilidade. A esclerose tubular inicial é vista antes da frente de avanço alcançar a junção esmalte-dentina. Quando o contato entre a lesão de esmalte e a junção esmalte-dentina é estabelecido, o primeiro sinal de desmineralização da dentina pode ser visto ao longo da junção representando uma coloração acastanhada.
Para entender a exposição gradual do órgão pulpo-dentinário durante a formação da progressão da lesão, é importante levar em conta que mesmo que os minerais tenham sido removidos do esmalte, e a lesão assim caracterizada como porosa, o mineral remanescente ainda preserva a composição estrutural do esmalte. A destruição progressiva do esmalte ou aumento gradual da cavidade é o resultado combinado da produção ácida contínua na biomassa protegida e dos traumatismos mecânicos.
Depois da exposição da dentina às massas de bactérias na cavidade bucal, sua porção superficial logo será decomposta por ácidos e enzimas proteolíticas. Essa zona é conhecida como zona de destruição. Abaixo desta, uma invasão bacteriana tubular é vista com freqüência. Se a progressão da lesão for rápida, é comum ver “tratos mortos” de dentina significando que os processos odontoblásticos estão sendo destruídos sem terem produzido esclerose tubular. Tais túbulos vazios são invadidos por bactérias e ocasionalmente, grupos de túbulos coalescem formando focos de liquefação. Entre a zona de penetração bacteriana e a dentina esclerótica, a zona translúcida, existe uma zona de desmineralização resultante dos ácidos produzidos na biomassa de bactérias anaeróbicas e acidogênicas da cavidade.
A primeira reação no órgão dentino-pulpar é a esclerose tubular. Quando a lesão no esmalte atinge a junção esmalte-dentina, a porção superficial da dentina sofre desmineralização, que clinicamente pode ser vista como uma descoloração amarelo-acastanhada de tecido amolecido. À medida que o processo continua, ocorre o mecanismo de defesa em termos de esclerose tubular. Então, fica claro que a desmineralização ocorrerá na dentina com túbulos parcialmente obliterados, explicando por que a porção superficial da zona translúcida é mais macia que a dentina sadia.
Cárie de superfície radicular
À medida que a margem gengival sofre recessão, a junção cemento-esmalte fica exposta. Essa região é altamente irregular e representa um sítio peculiar para retenção de placa.
A cárie de superfície radicular compreende um conjunto de manifestações clinicas variando desde áreas pequenas amolecidas e descoloridas até áreas moles extensas, amarelo-acastanhadas, que podem eventualmente envolver toda a superfície radicular. Semelhantes às lesões no esmalte, as cáries radiculares podem ser classificadas como ativas ou inativas.
Uma lesão radicular ativa é uma área amolecida, bem definida, que mostra uma descoloração amarelada ou marrom-clara, a lesão provavelmente está coberta por placa visível.
Uma lesão radicular inativa tem aspecto brilhante, sendo relativamente uniforme e resistente à sondagem com pressão moderada. A cor pode variar entre amarelo, marrom e preto. Em ambos os tipos de lesões, a cavitação pode ser observada, mas no ultimo caso, a margem está uniforme, sem nenhum depósito microbiano visível cobrindo essas lesões.
As primeiras lesões de cárie radicular surgem como uma zona radiolúcida no cemento. Microradiograficamente, a perda mineral ocorre intimamente numa zona superficial, de certa forma bem mineralizada que exibe com frequência um conteúdo maior que o da dentina não afetada. Diferente das lesões iniciais de esmalte, entretanto, verifica-se que no estágio inicial do desenvolvimento da cárie radicular, a superfície parece amolecida. Nos estágios mais avançados da destruição, a desmineralização espalha-se pela dentina subjacente, geralmente estendendo-se por centenas de micrômetros abaixo da superfície.