Isquemia e infarto

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Resumo de Patologia – Paulo Henrique Moreira 
 
Alterações do volume 
 Diminuição do fluxo sanguíneo de um segmento ou parte do organismo. 
• Vasoconstrição: é um mecanismo fisiológico que, acentuado, 
pode se tornar patológico. 
• Compressão extrínseca: pode ocorrer por tumores malignos ou 
benignos, hérnias, variações anatômicas, etc. 
• Diminuição da luz vascular (intrínseca): como nas placas de 
ateromas, redução da elasticidade. 
• Espessamento da parede vascular: 
• Trombose/embolia: placas muito grandes que acabam ocluindo a 
luz arterial (trombo) ou se soltando na circulação e ocluindo vasos 
menores (êmbolo). 
 
Isquemia 
Isquemia: redução ou falta de suprimento sanguíneo em determinado órgão ou 
estrutura. 
 Instala-se toda vez que a oferta de sangue é menor que a necessidade 
básica do órgão. A isquemia acontece quando a demanda é maior que o 
suprimento. 
 Deve-se considerar o tipo de célula no qual acontece uma isquemia, 
sendo que as células podem ser lábeis (células que se regeneram com 
facilidade e rapidez, ex: células de revestimento), estáveis (células cuja 
capacidade de replicação dos núcleos permanece em descanso na maior parte 
do tempo, ex: células dos túbulos renais e os fibroblastos) e permanentes 
(células cujo núcleo não possuem mais a capacidade de reiniciar o processo de 
replicação, ex: neurônios). 
 
Paulo H
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 Consequências e evolução: 
• Hipotrofia: insuficiência de nutrição de um órgão, acarretando 
diminuição do volume desse órgão, em consequência da redução 
do número de células. 
• Degeneração: diminuição, perda ou modificação das qualidades 
originais que caracterizam um órgão/tecido. 
• Necrose: morte da célula ou parte de um tecido que compõe o 
organismo vivo. É uma lesão irreversível. 
 Ao final de uma isquemia há necrose. 
 
 Infarto não acontece apenas no coração, mas em qualquer região 
vascularizada. 
 Causas: 
• Obstrução da luz vascular – causa mais frequente e mais 
importante. 
• Obstrução anatômica – compressão por tumor, hematoma, 
decúbito (ulceras por pressão), espessamento da parede 
arterial (aterosclerose), trombos, coágulos. 
• Espasmos vasculares – disfunção ou lesão endotelial. 
Vasoespasmo de coronária = causa isquêmica rápida e 
transitória no órgão. 
• Infarto é sinônimo de necrose. 
• Isquemia é reversível, mas se não fizer essa reversão causa 
necrose. 
Diminuição da pressão entre artérias e veias: 
• Estados de choque por redução da pressão arterial (hipovolemia). 
• Reduz o fluxo nos capilares (hipóxia periférica) = membros e 
órgãos. 
 
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Aumento da viscosidade sanguínea: 
• Diminui o fluxo especialmente na microcirculação (desidratação). 
Aumento da demanda: 
• Geralmente sozinha não causa isquemia; angina instável – 
musculo reflete a dor do esforço do musculo – relacionado ao 
coração – foi lentamente se adaptando – quando precisa exigir 
mais apresenta isquemia. 
• Quando associado a outras das causas acima se torna importante. 
1. Isquemia: redução do fluxo sanguíneo. 
2. Metabolismo anaeróbico: redução da energia obtida da glicose. 
3. Redução progressiva dos níveis de ATP: 
a. Perda da função celular; 
b. Parada da atividade neuronal; 
c. Redução da força de contração do miocárdio. 
4. Se os níveis de ATP continuam caindo = morte celular irreversível. 
 
Na angioplastia – tem-se a reperfusão (retorno sanguíneo a um órgão ou 
tecido após um período de isquemia) – órgão infarta do mesmo jeito em alguns 
casos, porque dá uma hipercarga de oxigênio, acaba intoxicando a célula porque 
ela está alterada. A reperfusão tem que ser lenta, por exemplo, em transplantes 
de órgãos, porque o metabolismo tem que ser administrado aos poucos a carga 
de oxigênio para não matar a célula (porque é toxico). 
A partir de uma isquemia começa a fazer um edema intracelular – 
degeneração hidrópica (o acúmulo intracelular de água ocorre pela 
incapacidade da célula de manter o equilíbrio iônico e a homeostasia de fluidos, 
em função das falhas nas bombas dependentes de energia das membranas 
celulares). 
Alguns sinais morfológicos que indicam irreversibilidade da isquemia: 
• Grande tumefação mitocondrial; 
• Perdas das cristas mitocondriais; 
• Acúmulo de cálcio intracelular; 
• Lisossomos perdem a capacidade de conter as hidrolases – 
liberadas no meio intracelular; 
• Autólise. 
• Se há uma matriz alterada e pH – quando acidifica ela atrai cálcio 
(por causa da destruição), causa um endurecimento. 
Isquemia subtotal temporária: obstrução vascular incompleta cerebral. 
• Obstrução vascular incompleta = fluxo sanguíneo mínimo. 
• Nível de energia próximo ao limite inferior. 
• Células não morrem, mas perdem sua função. 
• Rápida reperfusão pode salvar estas áreas. 
Isquemia absoluta temporária: parada cardíaca e trombos com resolução. 
• Interrupção passageira do suprimento sanguíneo. 
• Durante a isquemia, o órgão entra em disfunção, mas as células 
não morrem. 
Isquemia persistente: ateromas e trombos progressivos. 
• Bloqueio total por tempo prolongado. 
• Placas de aterosclerose, trombos e êmbolos. 
• Pode provocar infarto = necrose da área atingida. 
• Comum em meningites. 
 
Infartos: área circunscrita de necrose tecidual, causada por isquemia 
absoluta prolongada. 
 - Branco: ocorre em órgãos sólidos com irrigação terminal (baço, 
rins, fígado, miocárdio). Reversível, já que depende do tempo em que vai 
ser tomada uma ação. Sempre no sistema arterial. 
 - Vermelho: infarto do tipo hemorrágico. Ocorre em órgão do tipo 
frouxo com irrigação colateral (intestino, pulmão, testículo). Mais comum 
no sistema venoso. 
 
Obstrução Arterial: isquemia – necrose tecidual – sangue que 
chega via irrigação colateral extravasa = aspecto hemorrágico – lise do 
trombo = desobstrução = inundação da área necrótica. 
 Obstrução Venosa: obstrui retorno venoso – sangue continua a 
chegar pelas artérias – interrupção do fluxo nos capilares – necrose da 
área isquêmica – inundação com sangue.