CAP. 16 Fundamentos de Fisiologia Guyton 12ed

Prévia do material em texto

• Fatores que reduzem o retorno venoso, incluindo diminuição
do volume sanguíneo, tônus vascular reduzido (especial-
mente nas veias) e obstrução do fluxo sanguíneo.
O débito cardíaco nem sempre diminui durante o
choque. Um débito cardíaco inadequado pode ser resultado
de aumentos excessivos na taxa metabólica ou de padrões
anormais de perfusão que desviam o fluxo sanguíneo dos
vasos que fornecem nutrientes aos tecidos. Nesses casos, o
débito cardíaco normal é insuficiente para atender às ne-
cessidades dos tecidos.
Choque Provocado por Hipovolemia – ChoqueHemorrágico (p. 290)
Choque Não Progressivo (Compensado)
Uma das causas mais comuns de choque é a rápida perda de
sangue. Se os reflexos simpáticos e outros fatores promover-
em compensação suficiente para prevenir uma deterioração
ainda maior da circulação, esse tipo de choque reversível é
denominado choque compensado. Os mecanismos que com-
pensam a perda de sangue e seus efeitos cardiovasculares
são:
• Sistema nervoso simpático, que é o primeiro mecanismo re-
flexo de elevação da pressão arterial, ajuda a elevar a
pressão a até seu nível normal. Os barorreceptores são os
principais ativadores do sistema nervoso simpático dur-
ante a hipotensão de grau moderado. No choque com-
pensado, a redução do volume sanguíneo provoca uma
312/1435
redução na pressão média de enchimento sistêmico, no
débito cardíaco e na pressão arterial. A redução na pressão
arterial estimula o sistema nervoso simpático através dos
barorreceptores, que, por sua vez, provocam diversos efei-
tos cardiovasculares, incluindo constrição arteriolar
(aumentando a resistência vascular periférica total), con-
strição das veias (aumentando a pressão média de enchi-
mento sistêmico e o retorno venoso) e aumento da fre-
quência cardíaca. Sem esses reflexos, um indivíduo mor-
reria depois de uma perda de somente 15-20% do volume
sanguíneo em um período de 30 minutos. Isso contrasta
com a perda de 30-40% do volume sanguíneo que pode
ser suportada pelo indivíduo com reflexos simpáticos
normais.
• Resposta isquêmica do sistema nervoso central ocorre durante
a hipotensão grave, quando a pressão arterial diminui para
menos de 50 mmHg.
• Relaxamento por estresse inverso provoca constrição dos
vasos – especialmente nas veias – com volume sanguíneo
reduzido, ajudando a impedir a diminuição da pressão ar-
terial e do débito cardíaco.
• Aumento da formação de angiotensina II provoca constrição
arteriolar periférica e retenção de sódio e água pelos rins.
• Aumento da liberação de vasopressina causa vasoconstrição
periférica e retenção de água pelos rins.
• Outros mecanismos que aumentam o volume sanguíneo
trazendo-o de volta ao normal, incluindo a absorção de
líquido nos intestinos e espaços intersticiais, diminuição
313/1435
do volume do débito urinário, aumento da sede e aumento
do apetite por sódio.
O Choque Progressivo É Causado por um CírculoVicioso de Deterioração Cardiovascular (p. 292)
Quando o choque se torna suficientemente grave, diversas
estruturas do sistema circulatório começam a se deteriorar,
criando um círculo vicioso progressivo de débito cardíaco
decrescente.
A Deterioração Cardíaca no Choque Progressivo
Deve-se ao Fluxo Coronário Precário.
Com reduções graves na pressão arterial, especialmente na
pressão diastólica, o fluxo sanguíneo coronário também di-
minui e ocorre isquemia coronária. Isso enfraquece o miocár-
dio e diminui ainda mais o débito cardíaco. Pode ser desen-
volvido um ciclo de feedback positivo e consequente deterior-
ação cardíaca progressiva.
Também Pode Haver Insuficiência Circulatória
Periférica no Choque Hemorrágico Progressivo.
Com reduções moderadas no débito cardíaco, o fluxo para o
cérebro e para o coração normalmente é preservado. Quando
a pressão arterial se torna suficientemente baixa, o fluxo san-
guíneo cerebral começa a reduzir e o fluxo para o centro
vasomotor também diminui. Se o fluxo sanguíneo reduzir o
suficiente, a descarga simpática do centro vasomotor di-
minui acentuadamente, podendo acarretar mais reduções da
pressão arterial e progressiva insuficiência circulatória
periférica.
314/1435
Também Ocorre Coagulação Sanguínea nos Pequenos
Vasos durante Choque Hemorrágico Progressivo.
Devido ao baixo fluxo sanguíneo durante o choque, os
produtos do metabolismo tecidual, incluindo quantidades
significativas de dióxido de carbono e ácido lático, não são
removidos adequadamente dos tecidos, permitindo a elev-
ação das concentrações locais de ácidos. A resultante con-
centração aumentada de íons hidrogênio e outros produtos
resultantes da isquemia podem causar aglutinação local do
sangue e formação de coágulos sanguíneos. O sangue mais
espesso no interior desses pequenos vasos sanguíneos é de-
nominado sangue estagnado.
A Permeabilidade Capilar Aumentada faz o Volume
Sanguíneo Diminuir Ainda Mais Durante o Choque
Hemorrágico Progressivo.
Devido à hipóxia capilar e à falta de outros nutrientes dur-
ante o choque, a permeabilidade capilar aumenta, propi-
ciando a transudação de líquido e proteínas para dentro dos
tecidos. Essa perda de líquidos para o interstício acarreta
uma diminuição do volume sanguíneo, agravando progres-
sivamente o choque.
A Liberação de Toxinas Pode Causar Depressão
Cardíaca no Choque Hemorrágico Progressivo.
No intestino, bactérias Gram-negativas mortas liberam uma
toxina denominada endotoxina. Essa toxina, por sua vez, pro-
voca um aumento no metabolismo celular, o qual pode ser
prejudicial durante o choque, pois as células que ainda estão
vivas contam com um suprimento nutricional precário. A
315/1435
endotoxina deprime especificamente o coração. Esses dois
fatores podem levar à lesão celular progressiva e choque.
Ocorre Deterioração Celular Disseminada Durante o
Choque Hemorrágico Progressivo.
Durante o choque, a lesão celular generalizada normalmente
ocorre primeiro nos tecidos que apresentam metabolismo in-
tenso, como o fígado. Entre os efeitos que causam lesão celu-
lar, estão:
• Redução do transporte ativo de sódio e potássio através das
membranas celulares. O sódio se acumula no interior das
células, o potássio é perdido e as células começam a
aumentar de volume.
• A atividade mitocondrial diminui.
• Os lisossomos começam a se dividir nos tecidos, em todas
as partes do corpo, liberando hidrolases que causam lesão
intracelular disseminada.
• O metabolismo celular da glicose diminui.
Choque Irreversível (p. 295)
Durante o choque irreversível, mesmo que uma transfusão de
sangue possa elevar temporariamente o débito cardíaco e a
pressão arterial até os níveis normais, o débito cardíaco volta
a cair e leva o indivíduo à morte em pouco tempo. O
aumento temporário do débito cardíaco não evita o dano te-
cidual disseminado causado por acidose, liberação de hidro-
lases, coágulos sanguíneos e outros fatores destrutivos. Com
316/1435
isso, atinge-se um estágio após o qual nem mesmo uma rig-
orosa terapia é eficaz.
Uma das principais causas do choque irreversível é a de-
pleção de compostos fosfatados de alta energia. Uma vez que o
trifosfato de adenosina (ATP) é degradado no interior da
célula para difosfato de adenosina, monofosfato de adenos-
ina e, por fim, adenosina, esta sofre difusão para fora da
célula e é convertida em ácido úrico, o qual, por sua vez,
não consegue retornar para dentro da célula. Novas molécu-
las de adenosina podem ser sintetizadas a uma taxa de apen-
as 2% da concentração celular total a cada hora. Os compos-
tos fosfatados de alta energia são, portanto, de difícil regen-
eração durante o choque e isso contribui para o estágio final
do choque irreversível.
Fisiologia do Tratamento do Choque (p. 297)
Terapia de Reposição
Como o Choque Hemorrágico é Causado pela Perda de
Sangue, a Terapia de Escolha é a Reposição de
Sangue.
A infusão endovenosa de sangue total é extremamente útilpara o tratamento do choque hemorrágico. A maioria dos
bancos de sangue estoca sangue sob a forma de concentrado
de hemácias, embora também disponibilizem plasma fresco
congelado. A combinação de concentrado de hemácias e
plasma atualmente é utilizada para tratar o choque hipo-
volêmico, substituindo o sangue total. Outras terapias, como
a infusão de norepinefrina, apresentam poucos benefícios.
317/1435
Em condições de “guerra”, frequentemente não há disponib-
ilidade de concentrado de hemácias e, nessas condições, o
plasma tem sido substituto. O plasma mantém a pressão col-
oidosmótica do sangue, porém o hematócrito diminui com a
terapia e uma carga extra é imposta ao coração, pois é pre-
ciso que o débito cardíaco aumente para manter o aporte de
oxigênio aos tecidos. A administração de sangue, portanto,
constitui a melhor terapia para o choque hemorrágico.
Se tanto o concentrado de hemácias quanto o plasma es-
tiverem indisponíveis para o tratamento do paciente com
choque hemorrágico, pode ser utilizado um substituto para o
plasma. Esse substituto deve ter uma alta pressão coloidos-
mótica, de modo a evitar que o líquido transude rapida-
mente através dos poros capilares para o interstício. A dex-
trana e os polímeros polissacarídeos de alto peso molecular
foram desenvolvidos e comprovou-se que essas substâncias
permanecem no compartimento sanguíneo após a infusão
endovenosa.
Como a Perda de Plasma É Causada Pelo Choque
Hipovolêmico em Pacientes Com Obstrução Intestinal
ou Queimaduras, a Infusão de Plasma Constitui a
Terapia de Escolha.
Na obstrução intestinal, o bloqueio e a distensão dos intesti-
nos impedem parcialmente o fluxo sanguíneo venoso e, as-
sim, aumentam a pressão capilar e intensificam o extravas-
amento de líquido altamente proteináceo para o lúmen in-
testinal. Um bloqueio intestinal grave pode levar ao choque.
Entretanto, se uma infusão endovenosa de plasma é realiz-
ada em pouco tempo, as condições hemodinâmicas são
318/1435
rapidamente restauradas de volta ao normal. Em pacientes
com queimaduras graves, o plasma transuda através das
áreas lesadas da pele e causa uma acentuada diminuição do
volume plasmático. Nessa situação, a terapia adequada para
o choque é a infusão endovenosa de plasma.
Como o Choque Hipovolêmico É Causado Pela Perda
de Água e Eletrólitos em Pacientes com Desidratação,
a Terapia de Escolha é a Infusão Endovenosa de Uma
Solução Eletrolítica Balanceada.
Várias condições podem resultar em desidratação, tais como
vômitos, diarreia, transpiração excessiva, diabetes melito,
diabetes insípido, uso excessivo de diuréticos, destruição dos
córtices adrenais com perda de aldosterona e perda de
líquidos através de rins nefróticos. Quando a desidratação é
grave, pode haver choque. Esse problema pode ser corrigido
se o indivíduo receber prontamente uma infusão endovenosa
de uma solução eletrolítica balanceada, como a solução de
Ringer lactato.
O Choque Traumático Pode Ser Causado por
Hipovolemia e Dor.
Com frequência, um paciente com traumatismo resultante de
uma contusão grave também sofre hipovolemia. A adminis-
tração de sangue pode corrigir essa hipovolemia, contudo, a
dor associada ao traumatismo constitui um fator agravante.
Essa dor por vezes inibe o centro vasomotor e provoca re-
dução do débito simpático, o que pode diminuir a pressão
arterial e o retorno venoso do sangue ao coração. A
319/1435
administração de um analgésico apropriado pode ajudar a
aliviar a dor e seus efeitos sobre o sistema nervoso
simpático.
O Choque Neurogênico É Causado Pelo Aumento da
Capacidade Vascular. Portanto, a Terapia Deve
Reduzir e Normalizar essa Capacidade.
O choque neurogênico resulta de uma perda repentina do
tônus vasomotor em todo o corpo, com consequente
aumento da capacidade vascular total. O volume sanguíneo
normal torna-se insuficiente para preencher o sistema circu-
latório da maneira adequada. Como resultado, a pressão mé-
dia de enchimento sistêmico diminui. Algumas causas de
choque neurogênico são:
• Anestesia geral profunda, que deprime o centro vasomotor.
• Anestesia espinal, especialmente quando o agente anestésico
migra pela medula espinal para cima e bloqueia o fluxo
simpático.
• Lesão cerebral, como aquela causada por concussão cerebral
ou contusão em áreas da base do cérebro, próximas ao
centro vasomotor, o que diminui consideravelmente o
fluxo simpático a partir do centro vasomotor.
A terapia de escolha para o choque neurogênico é a in-
fusão endovenosa de um fármaco simpatomimético, como a
norepinefrina ou a epinefrina, para reposição da perda do
tônus vascular neurogênico.
320/1435
O Choque Anafilático É Causado por uma Reação
Alérgica.
Quando um antígeno entra na circulação sanguínea de um
indivíduo altamente alérgico, ocorre uma reação antígeno-
anticorpo. Um dos principais efeitos dessa reação é a liber-
ação de histamina (ou de substâncias análogas à histamina)
por basófilos e mastócitos. A histamina produz diversos efei-
tos, entre os quais:
• Aumento da capacidade vascular decorrente da
vasodilatação.
• Dilatação arteriolar, que reduz a pressão arterial.
• Aumento da permeabilidade capilar, com consequente
perda de líquidos a partir do compartimento vascular.
Tais efeitos produzidos pela histamina podem reduzir a
pressão arterial e o retorno venoso, causando choque ana-
filático. O indivíduo pode morrer minutos após o apareci-
mento dos sintomas de choque anafilático. A rápida adminis-
tração de um fármaco simpatomimético, que reduz a capa-
cidade vascular e induz constrição arteriolar, frequente-
mente salva a vida do paciente.
O Choque Séptico É Causado pela Ampla
Disseminação de Bactérias por Todo o Corpo.
Existem várias causas de choque séptico, sendo todas inicia-
das por uma infecção bacteriana. Quando há disseminação
bacteriana suficiente por todo o corpo, diversos efeitos são
observados, tais como:
321/1435
• Febre alta.
• Alta taxa metabólica.
• Acentuada vasodilatação por todo o corpo.
• Elevado débito cardíaco, decorrente de vasodilatação peri-
férica, em cerca da metade dos pacientes.
• Estagnação de sangue como consequência da aglutinação
de hemácias.
• Coagulação intravascular disseminada.
Um caso especial de choque séptico ocorre quando
bactérias colônicas, que contêm uma toxina denominada en-
dotoxina, são liberadas durante o estrangulamento intestinal.
Para os demais tipos de choque mencionados, a terapia
inclui:
• Posicionar o paciente com a cabeça abaixada, o que pro-
move o retorno venoso.
• Administração de oxigênio.
• Administração de glicocorticoides para estabilização dos
lisossomos (que também mostrou-se útil em casos de
choque anafilático).
Outros Efeitos do Choque Sobre o Corpo
Durante o choque, especialmente no choque hipovolêmico, a
diminuição do débito cardíaco reduz o aporte de oxigênio e
nutrientes nos tecidos, bem como a remoção de dióxido de
carbono e outros produtos residuais. Pode haver lesão celu-
lar disseminada, com comprometimento da capacidade
322/1435
mitocondrial de síntese de ATP e depressão da bomba de
sódio-potássio localizada na membrana celular. Outros efei-
tos são:
• Fraqueza muscular.
• Queda da temperatura corporal decorrente do metabolismo
reduzido.
• Depressão da função mental.
• Depressão da função renal e deterioração renal.
323/1435