Patologia Trato Gastrointestinal

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Trato Gastrointestinal
Um tubo que se estende da boca até o ânus, formado por dilatações e revestimentos com funções diferentes, devido característica de mucosa, epitélio e glândula. 
- Na necropsia por ser um sistema longo é removido por partes:
Primeiramente remove-se língua e esôfago, junto com conjunto torácico. Em carnívoros e suínos remove-se todo intestino, fica o reto e o duodeno, que é retirado com o estomago;
Em equinos, amarra no final do colón menor, com colón maior, remove o colón menor depois o colón maior e ceco (amarra na região de válvula ileocecocólica), depois o intestino delgado, ílio e jejuno.
Em ruminantes remove o intestino todo junto, jejuno, ílio, ceco e colón, a diferença é que a manobra de virchow dentro da cavidade abre o duodeno e faz o teste da vesícula. Remove os quatros compartimentos separados, sem o fígado, baços sai junto do rumem. O rumem é revestido por um epitélio preto, remove para avaliar a mucosa. Tomar cuidado, pois esse revestimento de mucosa se desprende após a morte do animal e não confundir com algum artefato ou lesão é alteração pós-morten.
Tem que avaliar boca, gengiva e estômato, sua coloração, se há ulceras ou aftas.
Tem que saber diferenciar Gastrite de hiperemia pós-prandial, na hiperemia pós-prandial o estomago tem de apresentar conteúdo, e o animal com gastrite vai ter exsudato e edema, caracterizado por uma substancia gelatinosa da na parede do estomago.
- Hipóstase: é o acumulo de sangue por ação da gravidade. Hipóstase em intestino, principalmente em animais de grande porte que ficaram em decúbito prolongado. O segmento do intestino vai estar avermelhado, mucosa, serosa e conteúdo. 
Em suínos se houver suspeita de patologia gastrointestinal, inicia-se a necropsia pelo intestino, poia a autólise inicia-se em 15 minutos.
– Inflamações:
1.1 Estomatites vesiculares: causada por um grupo de doenças virais que possuem a mesma característica clínica. São elas febre aftosa, estomatite vesicular, doença vesicular dos suínos e exantema vesicular. O que diferencia uma da outra é a espécie que elas acometem.
A febre aftosa acomete animais de casco biungulados (fendido) como bovinos, suínos e caprinos, causada pelo vírus picornavirus. A estomatite vesicular acomete suínos, equinos e ruminantes, causada pelo vírus rhabdovírus AS outras duas acomete suíno, e é uma doença exótica, que não tem no Brasil, a doença vesicular é causada por um enterovírus e a exantema vesicular por um calcivírus.
	São vírus de rápida disseminação. A febre aftosa é uma doença autolimitante que possui baixa mortalidade, porem possui alta morbidade, causa grande perda econômica. Suínos não são vacinados para aftosa, apenas bovinos, os suínos são utilizados como sentinela para doença, se aparecer suíno com aftosa, indica que naquela região está tendo circulação viral e já tem de ter um cuidado especial com a área. Suínos possuem uma capacidade de aumentar 300x à carga viral, dessa forma a sintomatologia se apresenta mais rápido.
O Animal vai apresentar vesícula (bolha) que se rompe e viram aftas/ulceras, na boca, região de língua, úbere e entre o casco ou coroa do casco (transição). Estomatite mais comum lesões na boca e no úbere, na aftosa a lesão é mais comum na boca, língua e casco. Possui período de incubação de 2-4 dias. Como sinais clínicos o animal vai apresentar de acordo com o local das lesões, como claudicação, salivação, febre e anorexia.
1.2 Actinomicose: Causada pela bactéria actinomyces bovis, encontrada no ambiente normalmente, que coloniza cavidade oral através da exposição do alvéolo dentário ou lesão de continuidade. Após a infecção a bactéria migra para linfonodo regional da cabeça, multiplica ali e causa linfadenite granulomatosa.
	Depois de multiplicar no linfonodo a bactéria migra para os ossos da face, local onde tem tropismo, causando osteomielite, com osteólise e aumento de volume na região. Isso acontece porque a bactéria produz toxinas que destroem o osso e o organismo vai tentar reverta essa osteólise mandando mais osteoclasto e osteoblasto para restaurar o osso, devido ainda ter infecção o osso continua a ser lesado e o organismo tentando restaurar, esse ciclo de destruição e restauração faz com que o organismo deposita cálcio de uma maneira descontrolado (deposição descontrolada de trabéculas ósseas) no local que a bactéria está destruindo e ao invés de formar uma coisa normal forma algo desorganizado, osso fica com aspecto de favo de mel, Patognomônico para Actinomicose.
	Animal com actinomicose vai apresentar linfadenite granulomatosa, osteólise com aumento assimétrico (unilateral) na face e perda de dente. Por ser um processo doloroso, o animal vai apresentar anorexia e perda de peso. Na necropsia vai ser observada a proliferação de tecido conjuntivo ao redor do processo inflamatório.
2 - Neoplasias:
2.1 - Melanoma: Neoplasias malignas de melanócitos, que pode ocorrer na pele e locais de transição muco cutâneas. Em animais, na pele possui comportamento biológico benigno, porem em área de transição o comportamento é bastante agressivo.
Macroscopicamente o melanoma possui coloração enegrecida ou pálida para melanoma amelanótico, aderido, infiltrativo de superfície regular ou irregular. O diagnostico conclusivo é através do exame Citopatológico por PAAF. Possui prognostico desfavorável quando acomete cavidade oral.
2.2 - Carcinoma de Células Escamosas (CCE): Causada pela incidência radiação UV, que incide no núcleo celular, causando mutação, essa mutação estimula proliferação celular desorganizada e exagerada.
Neoplasia extremamente infiltrativa, porém pouco metastática. Na macroscopia vão ser observadas placas ulceradas, aderida e infiltrativa, que ocorre geralmente em animais despigmentados.
2.3 Epúlide: Neoplasia benigna, característica de boca comum de acometer cães. Apesar de ser benigno o Epúlide pode ser infiltrativa e sempre esta associado ao tecido periodontal, ligado ao dente.
Classifica-se de acordo com o tecido que mais se prolifera, como:
Fibromatose: Menos Infiltrativo, com maior proliferação de tecido conjuntivo fibroso;
Ossificante: Moderadamente infiltrativo, com maior proliferação de matriz óssea;
Acantomatoso: Mais infiltrativa, com proliferação maior de tecido epitelial, pode se apresentar na forma de uma massa irregular.
Na macroscopia vão ser observado nódulo muito proeminente de superfície regular ou levemente irregular, de coloração esbranquiçada ou rosa, aderido ao tecido periodontal.
Diagnostico é concluído apenas no exame histopatológico, devido a grande quantidade de tecido conjuntivo fibroso, não consegue tirar célula no PAAF, e não conclui diagnostico na citologia.
3 – Esôfago: Possui capacidade de dilatação, quando algo acumula ou sofre algum tipo de agressão ou alteração. 
3.1 - Megaesôfago: é uma dilatação do esôfago. Que vai causar diversos problemas, como:
Acumulo de conteúdo no esôfago, que não desce para o estomago. O acumulo pode ser tanto que a dilatação é tamanha que comprime o pulmão, que leva uma atelectasia pulmonar, levando o animal a óbito por insuficiência respiratória;
Predisposição para proliferação bacteriana, estas vinda do alimento acumulado no esôfago. Causando um odor fétido (podre) no hálito;
Regurgitação de alimento sólido, parado no esôfago. Devido regurgitação pode aspirar ao alimento e apresentar quadro de broncopneumonia fibrinosa;
Emagrecimento, pelo fato do animal não fazer o processo digestória na forma que deveria ser feito.
O megaesôfago pode ser:
3.1.1: Congênito: Animal nasce com megaesôfago, causado por: 
Persistência do quarto arco aórtico direito: Na vida embrionária existem arcos aórticos direito e esquerdo, o correto é a atrofia do quarto arco aórtico direito e o esquerdo se formar um ligamento fibroso para segurar a aorta no seu devido lugar. A persistência do arco aórtico direito forma o ligamento fibroso, e este passa em cima do esôfago, e isto dificulta a passagem do alimento. O alimento se acumula dentro do esôfago e causa a dilatação e todosos sinais clínicos supracitados. 
D ‘enervação congênita: O nervo vago é responsável pela movimentação do esôfago através das suas ramificações. Alguns animais nascem sem ramificações do nervo vago, e o mesmo não apresenta movimentação no esôfago, e ao ingerir o alimento este fica parado no esôfago, causando dilatação do esôfago (megaesôfago).
3.1.2: Adquirido: Causado por qualquer coisa que dificulte a passagem de alimento pelo esôfago, podendo ser causado de forma idiopática, obstrução, como esofagite parasitaria (Spirocerca Lupi) ou estenose. Podendo ser uma neoplasia fora do esôfago, na cavidade torácica que dificulte a passagem de alimento. Pode ser um corpo estranho que causou uma irritação no esôfago, esofagite, e essa pode ter estenosado a luz do esôfago.
Além do tratamento cirúrgico, pode ser feito tratamento clínico como o parcelamento da alimentação, e fazer com que o animal alimente-se apoiado nas patas traseiras. 
Quando o animal apresentar obstrução por comida, é feito a indução do vomito, com agua oxigenada 3%, agua salinizada hipersaturada para gatos, ou solução pecauana. E xilasinas, porém não é recomendado o uso.
3.2 - Neoplasia de esôfago e estomago:
3.2.1: Papiloma: Causada por um vírus, que possui característica de ser pedunculado, firme, de superfície irregular, e aspecto verrugoso, benigna e geralmente autolimitante. Em bovinos a papilomatose, geralmente ocorre na pele e em cães na cavidade oral, porem nestas duas espécies pode ocorrer no esôfago, se for de tamanho expressivo que dificulte a deglutição (disfagia) ou regurgitação em ruminantes.
O papiloma bovino quando entra em contato com equinos, é maligno.
3.2.2 Sarcomas: Fribrosarcoma, leiomiossarcoma – Spirocerca Lupi estimula a ocorrência de sarcoma no esôfago. Parasita lesa muito o esôfago, e causa irritação constante, induzindo a multiplicação celular de forma rápida para reparar a lesão, podendo ocorrer uma mutação e a multiplicação ser exagerada.
- Spirocerca Lupi: é um parasita de esôfago de cão, transmitido pela ingestão de besouros coprófagos. O animal com Spirocerca Lupi no esôfago, o parasita elimina seus ovos para dentro do esôfago estes vão atravessar todo trato gastrointestinal e são eliminados nas fezes, este é o ciclo correto do parasita.
Nas fezes pode acontecer de um besouro coprófago vir se alimentar nela ou para fazer sua deposição de seus ovos e nesse momento os ovos do Spirocerca Lupi se aderem nos membros do besouro. Se um cachorro comer esse besouro acaba ingerindo junto os ovos de Spirocerca Lupi e os ovos vão eclodir e colonizar o esôfago, causando nódulos no esôfago.
Acontece que às vezes o parasita faz uma migração errática e ao invés de colonizar o esôfago ele coloniza a aorta e vai se multiplicar na parede da aorta, causando fragilidade dessa aorta e aneurisma. 
Apesar do Spirocerca Lupi também causar fragilidade de vaso e aneurisma, sua consequência é diferente do Strongylus vulgares, no Spirocerca Lupi ocorre à ruptura da aorta com hemorragia interna (hemotórax) e morte por choque hipovolêmico.
 Na necropsia vai ser encontrado o Spirocerca Lupi na aorta, aorta rompida e sangue na cavidade torácica, com presença coágulos cruóricos na cavidade torácica.
3.2.3 Linfoma: Pode comprometer todo tanto esôfago, estomago e intestino. Dividido de acordo com local de acometimento, Linfoma multicêntrico (mais comum, aumento de linfonodos regionais), Linfoma cutâneo (mais agressivo), Linfoma mediastino, linfoma digestivo, que é o que vamos descrever, podendo comprometer apenas estomago, seguimentos do intestino. 
Via de regra causa espessamento da parede do local acometido. No intestino geralmente é segmentar, no estomago o órgão fica com aspecto cerebiforme, as vilosidades do estomago ficam mais evidente. Para diferenciar de inflamação crônica (possui mesmo aspecto), fazer exame Citopatológico ou histopatológico.
3.2.4 Carcinoma de Células escamosas (CCE): A Pteridium Aquilinum (samambaia do campo) possui ptaquilosídeo que é radiomimético e imita ação dos raios ultravioleta. Se o animal comer o seu peso vivo em planta em quatro anos causa neoplasia, neste caso CCE.
A ingestão do peso vivo em plante em um período de até um ano o animal apresenta diátese hemorrágica (aplasia medular), a ingestão do peso vivo em planta de 1 a 3 anos hematúria Enzoótica (neoplasia – hemangioma ou hemangiossarcoma).
Acredita-se que exista uma interação com papiloma vírus, em pequenos ruminantes a neoplasia acontece no intestino, em bovinos no esôfago ou estomago. Se a neoplasia for pequena não vai causar tantas complicações, mas por ser uma neoplasia maligna e este tipo de neoplasia ter o crescimento mais acentuado, esse crescimento acentuado tende a causar obstruções, disfagia e dificuldade de regurgitação com mais facilidade.
4 - Estomago
4.1 - Gastrite: Inflamação do estomago. Possuem causas diversas, em humanos a principal causa de gastrite é estresse, em animais não está muito bem esclarecida, a relação de estresse com gastrite.
4.1.1 Insuficiência Renal crônica: desenvolve o quadro de gastropatia uremica, por três fatores: excesso de ureia que o rim não excreta (circulante), a ureia quando passa no TGI é convertida em amônia pelas bactérias do TGI, a amônia é irritante para mucosa em geral, causando lesões diretas (ulceras e erosões) em mucosa oral, aftas na face ventral da língua, mucosa gástrica e podendo causar também na mucosa intestinal.
Excesso de Gastrina Circulante produzido pelas células principais. O normal é que ao se alimentar, a gastrina e eliminada pela urina, no paciente renal crônico, essa gastrina fica recirculante, e toda vez que a gastrina passa pelo estomago, estimula a produção excessiva de suco gástrico (HCl), diminuindo pH, ocasionando lesão direta na mucosa gástricas causando ulceras gástricas. Soma-se a lesão causada pela amônia.
O animal com IRC vai estar anêmico, que gera uma hipóxia grave no trato gastrointestinal agravando as lesões.
Tudo isso gera o quadro de gastropatia uremica observado no paciente IRC. O animal vai apresentar na clínica, anorexia vai para comer e emagrecer; vomito, podendo ser hematêmese (vomito com sangue). Pode apresentar dois quadros intestinais, diarreia em um determinado momento ou constipação se ele estiver desidratado; independente se as fezes for diarreia ou constipado, o animal vai apresentar melena, devido lesão gástrica e hálito com odor amoniacal.
4.1.2 Corpo Estranho: Ingestão corpo estranho que causa irritação por atrito, que pode ferir o estomago e levar o animal a morte.
4.1.3 Alimentos: Alimentos a base de grão finamente moído não ocorre à produção de saliva suficiente, pode gerar em suínos um quadro de gastrite. A saliva serve como tamponante, ao mastigar a saliva é incorporada ao alimento para que, ao alimento chegar ao estomago acontecer uma diminuição da acides estomacal. Quando a saliva é não é suficiente não diminui a acides do estomago (HCl) gerando lesão no estomago.
4.1.4 AINEs: Os AINEs podem causar ulcerações gástricas devido à redução da síntese de prostaglandinas protetoras através da inibição seletiva ou não das enzimas ciclooxigenase 1 e/ou 2 (COX1 e COX2)
A ciclooxigenase 1 está relacionada a processos fisiológicos produção de prostaglandina E2 Alfa, proteção da mucosa gástrica, agregação plaquetária, inibição da tromboxigenases e manutenção da função renal (vasodilatação renal). A ciclooxigenase 2 está associada a processos inflamatórios, diminuição de atração de defesa, diminuição de permeabilidade vascular, minimizando o processo inflamatórios.
	O grande problema é que a maioria dos AINEs diminui a produção tanto de cox 1 e 2. Quando inibe ciclooxigenase 1 diminui a PGE2 Alfa, esta é responsável por estimular a produção de muco no estomago, isso faz com que o acido clorídrico (HCl) produzido pelo estomago haja direto na parede estomacal.
Jamais administrar diclofenato para animal.
Necropsia anorexia, muito evidente que leva o animal a morte. Hiperemia ativa, ulceras e erosões, edema e hemorragia.
UlceraErosão
Em suínos e equinos as lesões, ulceras e erosões são amareladas, podendo passar despercebido, devido a semelhança com uma placa de comida colada a mucosa gástrica.
A sintomatologia clínica varia de acordo com espécie. Equinos e ruminantes não vomitam, cães vão apresentar vomito, pode ter hematêmese (vomito com sangue), melena (este em todas as espécies). Nas outras espécies o animal vai apresentar inapetência, animal não se alimenta e emagrece, dor abdominal, bruxismo em equinos, sinais característicos de cólica, decúbito dorsal, rolar no chão, escoiciar abdômen. Bovinos por serem intolerantes à dor observam-se apenas anorexia e redução de produção (carne ou leite).
Em equinos o local mais comum de acontecer e na parte glandular e parte a glandular, na margem preguiada e em suíno mais comum na região proximal, próximo à cárdia.
4.2 Timpanismo: Dilatação aguda gástrica, geralmente causada por gás. Podendo acometer bovinos, equinos, cães primatas não humanos.
Em equinos e cães está associada à torção gástrica, onde o estomago rompe e o animal vai a óbito. Em ruminantes ocorre principalmente no rumem, este é um compartimento enorme que possui uma capacidade de dilatar, que comprime cavidade torácica, comprimindo pulmão e coração, causando um tamponamento no coração e o animal vai a óbito por insuficiência cardiorrespiratória.
Existem dois tipos de timpanismo ante-morten, são eles:
Primário: O animal produz gás em excesso ou porque o gás está misturado a agua e o animal não consegue eructar, está associado a alterações dietéticas.
A formação em excesso de gás acontece quando o animal ingere uma quantidade grande de carboidratos de fácil digestão não associadas à fibra de qualidade. Sem fibra de qualidade o rúmen não possui estímulos para movimentos peristálticos e o animal não eructar. A Bactéria ruminal quebra fácil o carboidrato e produz muito gás, acumula no rumem e por falha na eructação, acumula gás, timpanismo.
Plantas leguminosas possui muita saponina, diferente da saponina litogênica da brachiaria humidicola, essa saponina muda a tensão superficial do liquido e o mistura ao gás e vira espuma e o animal não consegue eructar espuma, animal produz gás na quantidade normal, porem não consegue elimina-lo, acumulo de gás, timpanismo. Não administrar na alimentação mais que 30% de leguminosas na alimentação.
Secundário: Está associado a dificuldade de eructação, por má formação, posicionamento errado do esôfago ou obstrução (neoplasias podem obstruir).
Em alguns animais possuem um mau posicionamento do esôfago, e seu posicionamento fica na região do rúmen (na base do rúmen, fica o alimento solido, no meio o liquido e em cima o gás, o certo é o esôfago ficar na região onde fica o gás) que está o liquido, e com isso o animal não consegue eructar, e o animal tem timpanismo.
E outra causa é obstrução, qualquer coisa que dificulte a eructação, como neoplasias, corpos estanhos, como exemplo; uma planta do cerrado, planta lobeira, possui um fruto que o bovino ingere e este pode ficar entalado no esôfago e o animal não consegue eructar. Passa a sonda para poder empurrar o fruto (lobeira) para dentro do rúmen.
Sintomatologia clinica – distinção abdominal esquerda, na fossa paralombar esquerda redução de movimento ruminal, taquipneia e taquicardia pela dilatação do rumem que comprime a cavidade torácica.
Na necropsia vai ser observada congestão de todos os órgãos localizados a frente do rumem, e isquemia do rumem para trás. Linha timpânica, divisão da área congesta e isquêmica.
4.3 - Vólvulo Gástrico ou Torção Gástrica: Em estomago os nomes são sinônimos, no intestino não. Pode acometer em qualquer espécie. Bovino e equinos culmina com a morte do animal, por rompimento.
Em cães de raça grandes ou gigantes, devido sua cavidade ampla propicia movimento do estomago, e ao ingerir alimento facilita movimentação, torcendo o estomago, torce junto o baço, que fica na posição em V, torcendo artéria e veias. O sangue chega pela artéria esplênica não consegue sair pela veia, o animal vai a óbito por choque hipovolêmico, pela congestão ou rompimento.
Na necropsia vai ser observada dilatação do estomago com aumento de tamanho cheio de gás produzido pela fermentação do conteúdo que se encontra no estomago, o duodeno fica tracionado cranialmente e o esôfago Caudalmente, o baço em V, vermelho violáceo e aumentado de tamanho. 
5 - Intestino
Divide-se em intestino delgado, dividido em duodeno, jejuno e ílio, responsável pela digestão e absorção de nutrientes, e intestino grosso, dividido em ceco, colo e reto, responsável pela absorção de agua.
5.1 - Intussuscepção: Invaginação intestinal9 Quando uma alça intestinal se sobrepõe/invagina a outra. Acontece por diferença de motilidade, e uma área invagina outra. A área intussucepto, a área de dentro, necrosa, por isquemia devido à compreensão do vaso, ficando enegrecida. Pode acontecer em qualquer lugar do intestino, sendo no jejuno mais comum de acontecer, em ceco, colón.
Pode acometer animais com diarreia, pois estes podem ter áreas com mais motilidade que outras. Existe uma intussuscepção gastresofágica, o estomago entra no esôfago, acontece em casos de vomito crônico, pessoas que possui vômito recorrente.
5.2 Torção e Vólvulo: 
Torção: Quando a alça intestinal gira no seu próprio eixo, gerando dois pontos de estrangulamento;
Vólvulo: Gira em torno do eixo do mesentério.
O quadro que o animal apresenta é dor, intestino delgado a dor é mais intensa e no intestino grosso a evolução tende a ser mais crônica, podendo apresentar quadro clínico de sepse, pois a parede perde a seletividade e permeabilidade, e as bactérias do intestino podem cair na cavidade abdominal e o animal pode evoluir para morte.
Hérnia é uma falha na musculatura e possui mesma complicação que volvo torção e intussuscepção.
A consequência é a mesma independente de qual, isquemia, devido compreensão do vaso, degeneração e necrose do segmento acometido.
O quadro que o animal apresenta é dor, intestino delgado a dor é mais intensa e no intestino grosso a evolução tende a ser mais crônica, podendo apresentar quadro clínico de sepse, pois a parede perde a seletividade e permeabilidade, e as bactérias do intestino podem cair na cavidade abdominal e o animal pode evoluir para morte.
5.3 - Obstrução Intestinal: Pode ser causado por varias coisa e o quadro clínico é o mesmo para todas as causas, como corpo estranho. Acontece que dentro do intestino o bolo fecal, por algum motivo é impedido de prosseguir o seu curso, e este está cheio de toxinas, dejetos, que devido o impedimento ficam parado, e as toxinas e os dejetos são reabsorvidos podendo causar endotoxemia, e o animal pode ir óbito por choque endotoxico. A seguir algumas causas de obstrução:
Intussuscepção: A alça intestina intussucepta ocupa a luz intestinal e obstrui a passagem das fezes;
Bezoares: Benzoares são estruturas rígidas, de forma redonda e não digeríveis formados dentro do estomago ou pré estomago pela sua movimentação, por substancias de difícil digestão, como substancia vegetal de difícil digestão ou por pelo. Geralmente são encontrados no estomago ou pré estomago e não causam nada, porém quando estes seguem o fluxo, no intestino dependendo do seu tamanho, pode causar obstrução. Quando o bezoar é formado por pelos, este é chamado de tricobezoar e quando é formado por matéria vegetal, fitobezoar;
Enterólitos: Era conhecido como fecaloma. É o ressecamento acentuado das fezes que ficam tão rígidas que o animal não da conta de excretar. Associados a animais que bebem pouca agua e o corpo para compensar essa falta de liquido retira o liquido das fezes ou animais com a motilidade intestinal lenta e o bolo fecal perde sua agua. 
O animal vai apresentar constipação (dificuldade de defecar), geralmente o animal é tratado com administração de óleo via oral e coloca o animal para se movimentar, se não funcionar interveem com cirurgia. Comum de acometer equinos e felinos.
Impactação: Algo que está impactada, que dificultaa saída das fezes. Está associado com dietas com fibra de baixa digestibilidade (com muita lignina) ou parasitas grandes, tendo dois de suma importância:
Dipilidium Caninum: Um cestoide, de baixa patogenicidade, porem quando o animal tem uma alta carga parasitaria e é vermifugado, a morte de muitos destes parasitas podem morrer ao mesmo tempo formando uma bola de parasitas que podem obstruir o intestino;
Toxocara Canis: quando o animal tem uma alta carga parasitaria e é vermifugado, a morte de muitos destes parasitas podem morrer ao mesmo tempo formando uma bola de parasitas que podem obstruir o intestino;
Constrição: Diminuição da luz/Estenose do intestino, associado a enterites crônicas, processos ulcerativos, inflamação aguda grave com exposição de submucosa. Pode ser causada de maneira iatrogênica, no pós-cirúrgico, que na enterotomia tem de escolher a melhor sutura, fio, de manipulação.
Independente da causa o quadro clínico é o mesmo, o animal vai apresentar constipação (animal não defeca), abaulamento (aumento) da cavidade abdominal e muita dor, devido compreensão dos ramos nervosos do intestino. Se o quadro clínico persistir o animal apresenta endotoxemia, podendo ir a óbito por choque endotoxico. Observa-se na região periodontal um alo hiperemico, e sinais característicos de choque endotoxico, como pupila dilatada, apatia, mucosas hipocorada, frias, taquicardia, taquipneia.
Choque Endotoxico - Ocorre que as bactérias estão multiplicando em algum lugar e liberam toxinas, essas toxinas (endotoxinas) caem na corrente sanguínea e inibe transmissores para vasoconstrição. O SNC continua mandando impulso para fazer vasoconstrição, mas as toxinas bacterianas não permitem que esse sinal se ligue aos receptores do vaso, fazendo que todo mundo dilate. Todos os vasos dilatados, diminui à pressão arterial, diminui o debito cardíaco, pois diminui o retorno venoso -> hipoperfusão tecidual -> hipóxia generalizada -> falência múltipla dos órgãos e morte.
5.4 Diarreias: é o aumento da frequência e/ou volume e/ou diminuição da consistência das fezes. Podendo ser os três ao mesmo tempo. Há diferenças de diarreia de intestino grosso e delgado.
	Quando a diarreia é originada no intestino delgado tende ser por aumento de volume e não por frequência, com fezes amolecidas. Por ser no intestino delgado o animal elimina quase que todo nutriente, e o animal apresenta emagrecimento, ouve-se borborigmos (barulho no intestino) do animal.
	Quando a diarreia é oriunda do intestino grosso, ocorre por aumento de frequência e as fezes e apresentam muito amolecidas, pois o animal não absorve agua. O animal tende a ficar em Tenesmo, animal fica na posição de defecar, faz força, porem não defeca.
Pode ser causado por:
Má Absorção: Algo que impede a absorção correta, como bactéria que altera microvilosidades dos enterócitos, vírus que cause a alteração da absorção, não absorve aumenta volume fecal. Ocorre geralmente no intestino delgado e o animal apresenta perda de peso;
Hipersecreção: A mucosa do intestino está intac
ta, porém algo dentro do intestino está atraindo liquido, por diferença de concentração, o excesso de liquido aumenta motilidade e causa diarreia, o animal desidrata. Associado a excesso de gordura ou açúcar.
Exsudação: Algo que estimule a formação de exsudato, associado a agentes microbiológicos, que causem processos inflamatórios. Nesse caso ocorre perda proteica, da corrente sanguínea. A diarreia é liquida com presença de grumos de proteína nas fezes. O animal apresenta-se desidratado, pela perda de liquido e com presença de edema de membro, submandibular, pálpebra (devido perda proteica).
Hipermotilidade: Geralmente não é o mecanismo primário, geralmente um mecanismo de defesa que aumenta casos de diarreia.
6 Enterites Parasitárias
6.1 Giardíases: Causada por giárdia um parasita, que é comensal, mais comumente ocorrido em animais jovens. A Giardíase acontece que quando o animal apresenta grandes cargas parasitarias de giárdia ou o animal está imunocomprometido. A transmissão de giárdia se dá pela via fecoral. 
	A giárdia interfere na absorção de açucares, causando um acumulo de açucares no intestino delgado. O açúcar atrai agua, dilatando o intestino, essa dilatação estimula movimentos peristálticos, causando diarreia de intestino delgado.
	Os animais vão apresentar diarreia bastante liquida, diarreia em jato, sem alteração de coloração das fezes. Se o quadro clínico se cronificar o animal pode apresentar melena ou esteatorreia (gordura nas fezes). O animal perde peso com ausência de febre e geralmente o animal não muda o comportamento.
6.2 Ancilostomíases: Pode ser causado por vários Ancilostomídeos, na nossa região o mais importante é o 
um parasita hematófago de intestino delgado de cão, de transmissão feco-oral, Transplacentária e pelo colostro. Em animais Jovens vai causar diarreia marrom escura, anemia, hemorragia e ulcerações no intestino delgado.
	O parasita se adere na mucosa do intestino delgado, faz repasto sanguíneo, e troca de lugar constantemente, lesando vários locais do intestino delgado, gerando processos inflamatórios, causa hemorragia, aumentando a motilidade intestinal para expulsar o agente agressor e diminuir o volume que não está sendo absorvido, e dificuldade na absorção de nutrientes devido às lesões nos enterócitos e o animal apresenta um quadro de diarreia.
	Vermifugar as fêmeas gestantes para estas não transmitirem para o feto.
	O animal vai apresentar uma diarreia hemorrágica, devido extravasamento de sangue ocasionado pelas lesões causadas pelo ancylostoma, podendo ser confundida com parvovirose. E na necropsia vai ser observado o ancylostoma, enterite hemorrágica difusa moderada ou acentuada em intestino delgado, e mais muco que o normal.
	De grande importância na medicina veterinária por ser uma zoonose, onde no homem é a principal causa de larva migrans cutânea.
7 Enterite Viral: Vários tipo de enterite viral, rotavírus que acomete bovinos (uma diarreia amarelada ou esverdeada, raramente hemorrágica), coranavírus que acomete tanto animais de grande e pequeno porte (diarreia similar do rotavirus, porem é hemorrágica), e parvovirose, sendo a mais comum de ser observada.
7.1 Parvovirose Canina: Comum de acometer cães jovens, onde o sistema imune desses animais ainda está em desenvolvimento e o seus anticorpos são adquiridos do leite da mãe ou animais imunocomprometidos. Rotweiler e Doberman são extremamente sensíveis a doenças do trato gastrointestinais. Uma doença de transmissão por via feco-oral, através de contatos com partículas fecais mesmo que essas partículas de matéria orgânica estejam presentes em sapato, no pelo de outros animais, pois o vírus da parvovirose possui resistência nas fezes, de 50% de mortalidade.
O vírus da parvovirose possui tropismo por células de multiplicação rápida. Quando o vírus vai para o intestino este age na região de cripta, impedindo a multiplicação das células de cripta, estas substituem as células perdidas das microvilosidades. Devido à perda das células da cripta ocorre um desnudamento da mucosa e a exposição da submucosa, e o atrito do conteúdo alimentar que ocorria na mucosa, passa a ser na submucosa lesionando-a. As lesões na submucosa predispõe infecção bacteriana secundária, favorecendo hemorragias, o epitélio perdido causa necrose devida os atritos, e as fezes misturada ao sangue dão o odor forte característico do animal com parvovirose e o animal defeca grumos/pedaços de intestino necrosados. O animal apresenta diarreia devido a perda da mucosa e com isso não absorve, aumenta volume, diarreia.
	O quadro clínico de diarreia na parvovirose possui evolução clinica aguda de aproximadamente 24-48 horas. O animal vai apresentar apatia, rabo entre as pernas, dor, dorso arqueado, desidratação, podendo ter vomito, se ocorrer gastrite, e o quadro clinico clássico da parvovirose, diarreia sanguinolenta. O animal vai a óbito por choque hipovolêmico, devido à desidratação pela perda de liquido na diarreia e hemorragia.Se o animal não morrer nos dois primeiros dias o quadro clinico sessa. Se o animal não morrer, durante o reparo da lesão pode ocorrer fusão das vilosidades, diminuindo a área absorção nutricional.
	Antes de o animal apresentar diarreia, o animal tem linfopenia, pois o vírus vai para medula antes de ir para o intestino, e atacam as células formadoras de colônia que são de rápida multiplicação, que diminui produção de linfócitos.
	Outro quadro raro causado pela parvovirose é a miocardite linfocitica. Devido o tropismo por células de rápida multiplicação. Nas duas primeiras semanas de vida o animal possui uma hiperplasia intensa dos miócitos cardíacos. E o vírus age nos miócitos destruindo-os e causando uma necrose do miocárdio. O animal pode não apresentar sinal nesse inicio e não morrer, porem chega um momento na vida do animal que o coração não consegue suprir a demanda que o organismo pede, pois o seu coração é menor do que deveria, o animal pode morrer de forma abrupta, até o período pré-púbere, dois meses de vida, sem nem apresentar quadro clinico de diarreia.
8 Enterite Bacteriana: Inflamação causada por bactérias do trato intestinal, como salmonela, escherichia, Rhodococcus e micobacterium.
8.1 Colibacilose: A Escherichia coli é uma bactéria habitante da microbiota intestinal. Porém momento de estresse, tratamento com antibióticos (pode selecionar cepas), animais imunocomprometidos e altas cargas de E. Coli podem suprimir a microbiota intestinal e permitir a proliferação de E. Coli, que causara colibacilose. A E. Coli apenas causa a doença se estiver sozinho, pois a microbiota não permite que ela aja. Existem cepas que são muito patogênicas essas são inibidas pelas cepas não patogênicas, porem em animais jovens que tem E. Coli patogênica é suficiente para causar colibacilose.
A seguir três cepas patogênicas de E Coli: 
Escherichia coli enterotoxigenica – produz toxinas;
Escherichia coli enteroinvasiva – invade o enterócito e o destrói;
Escherichia coli aderente – Adere-se ao enterócito e destrói o enterócito e microvilosidades.
A transmissão se da principalmente pela via feco-oral ou via aerógena. A presença da bactéria pode causar a doença, porem esta precisa de algo que a estimule.
- Escherichia coli enterotoxigenica: A bactéria produz toxinas que age alterando a permeabilidade vascular, dependendo da toxina a alteração da permeabilidade pode ser apenas no intestino ou sistêmica. 
	Quando a toxina age apenas no intestino aumenta a exsudação e o animal tem diarreia exsudativa. O exsudato que extravasado é composto liquido e ions, principalmente bicarbonato, esse deixa a diarreia tão alcalina que causa irritação na pelo do animal, na região perianal e cauda. Pode acometer qualquer espécie, porem é mais comum em suínos, e esses pode apresentar quatro quadros clínicos, que são:
Diarreia neonatal: Animais com até três dias de vida, apresenta uma diarreia liquida ou pastosa de coloração amarelada. Animal desidrata a tal ponto que apresenta endoftalmia. Animal vai a óbito por choque hipovolêmico.
Diarreia em animais jovens: pode acometer animais da primeira semana de vida até o desmame (30 dias em granjas);
Diarreia pós desmame: Quadro mais comum. Primeiro sinal clínico observado vai ser a morte súbita de alguns animais em dois dias pós desmame (período de estresse) e os que sobrevivem começam a diminuir a ingestão de ração e depois aparece diarreia muito liquida ou pastosa de coloração amarelada;
Animal apresenta desidratação e apatia intensa. O pico de mortalidade ocorre de 6-10 dias pós desmame. Apresenta também endoftalmia (olho fundo), abdômen contraído, sem alterações significativas no intestino, pois é uma lesão toxica, pode apresentar apenas leve dilatação, com conteúdo liquido e mucoso, e discreto edemaciamento. 
	Potros, cordeiro e bezerros também podem apresentar.
Doença do Edema: Acomete apenas suínos de 6-14 semanas. Onde a E. Coli enterotoxigenica produz uma toxina chamada shiga toxina, que aumenta a permeabilidade sistêmica. O primeiro sinal é a diminuição do consumo de alimento, anorexia. Diarreia é rara de acontecer, quando acontece é diferente de diarreia pós desmame (amarelada e aquosa), o animal apresenta uma diarreia com estrias de sangue, raramente fatal.
A alteração da permeabilidade ocorre no SNC, gerando edema no SNC, e o animal apresenta sintomatologia clinica lateralizada, no lado do que o edema ocorre, este é assimétrico. E o animal apresenta sinais neurológicos como pressão da cabeça contra objetos, tremores, cegueira, convulsões, andar em circulo, incoordenação. Pode ser observado edema subcutâneo, principalmente na pálpebra, orelhas e na fronte do animal. E na necropsia o edema do SNC é caracterizado pelo achatamento das circovolunções e o cerebelo vai estar cronificado.
A cronicidade do processo leva a atrofia muscular por duas vias, pelo problema neurológico e anorexia.
8.2 Paratuberculose: Causado pelo micobacterium avium, subespécie paratuberculosis. A transmissão se da pela via feco-oral em animais jovens de até 6 meses vida (mais comumente), podendo acontecer em animais até 3 anos, e seu período de incubação é de 10 anos. O maior problema é que o animal infectado se torna um contaminador do ambiente. 
O animal apresenta diarreia crônica, quando apresenta a doença, todo intestino espessado, principalmente intestino grosso, e o animal perde muito liquido nas fezes. A diarreia não responde ao tratamento. O animal não altera comportamento porem diminui a produção.
Na necropsia vai ser observado espessamento segmentar do intestino, principalmente intestino grosso, com a evidenciação das vilosidades, aspecto ceribiforme, devido os granulomas (por ser uma infecção crônica) formados na submucosa. Linfonodo mesentérico aumentado de tamanho com linfadenite granulomatosa.
8.3 Salmonelose: Uma zoonose, de extrema importância na produção animal. Causado pela salmonela, um agente potencialmente patogênico que coloniza intestino grosso, colón (enterocolite), e produz varias toxinas, e essas determinam o quadro clinico. Toxinas do tipo enterotoxinas (enterócito), endotoxina (causa choque endotoxico) e citotoxinas (todas as células).
	No homem a transmissão se dá pela ingestão do ovo, esse possui sua casa porosa que permite a penetração da bactéria ao passar pela cloaca. 
A Salmonela coloniza colón, causando enterocolite ou sepse.
Enterotoxinas: Causa uma enterocolite, Geralmente gera uma diarreia hemorrágica, com estrias de sangue, devido às ulcerações no intestino grosso, colón, lesões nos enterócitos. Pode ser muito grave, a ponto de expor à submucosa e o animal apresentar hematoquesia (sangue não digerido). Depois da contaminação os sinais clínicos se apresentam em 72 horas. Porem o animal pode adquirir a forma sub-aguda.
A necrose ocasionado aumenta muito a permeabilidade vascular e extravasa muita fibrina e o animal perde proteína nas fezes. No intestino principalmente de suínos com salmonelose, a lesão encontrada é colite fibrina necrótica ou pseudomembranosa, pois a fibrina recobre as áreas de ulcerações ou necróticas, em casos de salmonelose aguda.
No caso de salmonelose crônica, as ulceras são mais evidentes, essas são chamadas de ulceras em botão. Em suínos é comum de acontecer no reto, proctite, se o animal sobreviver a proctite evolui para fibrose, podendo causar estenose/constipação do reto, podendo causar obstrução do reto, dependendo o tanto que está estenosado. A estenose ocorre no momento do reparo da lesão onde a fibrina liga duas partes. E o animal sai de um quadro clinico de diarreia para um quadro clínico de obstrução intestina e apresenta toda sintomatologia.
Endotoxinas: Causa uma sepse, podendo acometer qualquer espécie e geralmente não esta associada a quadros de diarreia, exceto em potros que podem apresentar uma diarreia esverdeada. 
O quadro de sepse acomete principalmente recém-nascido e estes vão apresentar aumento de temperatura, taquicardia, taquipneia, hipóxia generalizada, lesão de vasos, ativação da cascata decoagulação, CID, petequeias, devido consuma da cascata de coagulação, evolui para convulsões, falência múltipla dos órgãos e os animais vão a óbito por choque endotoxico. 
Na necropsia o choque é pouco sugestivo, porem na salmonelose a hepatomegalia associada com necrose (focos, esbranquiçadas, multifocais, disseminados) é um achado característico de salmonelose, mas não é patognomônico. Essas áreas são chamadas de nódulos paratíficos, porem não é um nódulo por não ter aumento de tamanho.
Pode ser encontrada necrose no rim, esplenomegalia com hiperplasia de polpa branca e pneumonia intersticial.