AULA 5 PNEUMO

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FISIOTERAPIA PNEUMOFUNCIONAL – 4 PROVA – 5 AULA – 19/09
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
A SMH pode evoluir para a displasia, ela só acontece em bebes que tiveram a SMH. É obrigatório a displasia ter essa evolução, ela é uma complicação da SMH.
Antigamente os bebes prematuros tinham uma sobrevida muito pequena, era sinônimo de bebe natimorto. Esses bebes estão sobrevivendo mais, porem apresentando outras consequências, e uma delas é a displasia pulmonar. A antiga displasia é os primeiros casos descritos, e a nova é casos mais recentes e tratamentos mais diferenciados em termos de tecnologias e recursos.
“Com avanço da tecnologia e de novos conhecimentos e estratégias terapêuticas, com o uso de corticosteróide pré-natal (que é o que induz a maturação fetal), de surfactante exógeno e avanços na ventilação mecânica, recém-nascidos cada vez mais prematuros têm sobrevivido”. 
“[...], a DBP deve ser considerada em qualquer neonato que permanece dependente de oxigênio em concentrações acima de 21% por um período maior ou igual a 28 dias”. Quando o bebe prematuro desenvolveu SMH, usou O2 além de 28 dias, é classificado como bebe que tem displasia pulmonar. E ele vai ter consequências fisiopatológicas relacionadas a isso. 
INCIDÊNCIA:
Fatores de risco: baixo peso ao nascer, idade gestacional, SMH (SDR), VM. Por que uns bebes evoluem para displasia e outros não? Por causa dos fatores.
Baixo peso: é o principal fator, se ele tem essas alterações respiratórias, ele tem um gasto energético mt grande para manter ventilação e trocas gasosas, e quando ele não tem um substrato energético calórico em termos de peso, ele tem uma probabilidade muito maior de ter fadiga, fraqueza muscular, do que um bebe mais gordinho, tendo maior probabilidade de ter a displasia. 
A idade gestacional: quanto mais prematuro, pior, pq geralmente mais baixo peso e menos surfactante ele vai apresentar.
SMH: deve existir, e desconforto respiratório, para ter a displasia.
VM: geralmente o bebe é submetido a VM, mas se é prolongado, e não conseguimos desmamar, significa que ele esta muito dependente disso, a musculatura ativamente não consegue manter a ventilação suficiente, as vezes não tem bomba muscular suficiente para manter as trocas gasosas espontânea e ativa.
20-30% dos RNMBP (< 1500 gramas). Muito baixo peso. É o principal fator de risco. Interligado a todos os outros fatores. Se tiver umas gramas a mais sempre tem mais fatores protetores da displasia.
FISIOPATOLOGIA:
Tem sido considerada uma doença de etiologia ainda não totalmente estabelecida. 
Resultante de múltiplos fatores que atuam sobre um sistema pulmonar ainda imaturo, sujeito a várias agressões, com mecanismos de defesa ainda não totalmente desenvolvidos. E isso favorece ainda mais o aparecimento da doença e sua evolução para pior. 
É multifatorial. Vários fatores atuando de forma isolada e em conjunto nesse pulmão imaturo.
Diversos fatores atuam de forma aditiva ou sinérgica, gerando inflamação e lesão pulmonar. Eles levam a um processo inflamatório agudo intenso, tendo como resultado uma lesão pulmonar irreversível.
Essa agressão vai resultar em fibrose e alteração do processo maturativo normal. Então vamos ver vários fatores que provocam a inflamação, a lesão e dependendo da gravidade, uma reparação, pq geralmente quando temos um processo inflamatório, temos uma reparação, e quanto maior essa lesão, essa inflamação, maior a probabilidade de reparação, e maior probabilidade de desenvolver uma fibrose pulmonar, pois sabemos que toda reparação resulta em um tecido diferente ao inicial, menos elástico, mais fibroso. E como temos um bebe que esta crescendo, e seus alvéolos aumentam ate os 8 anos, vamos ter um prejuízo da alveolarização por conta da displasia. esses bebes tem mais probabilidades de complicações respiratórias, outras doenças respiratórias durante a vida, por causa dessa fibrose. Acompanhamos esse bebe ate uns 5, 6 anos de idade para impedir essas Comorbidades respiratórias. 
Fatores mais aceitos relacionados a displasia:
Prematuridade.
Oxigênio. Uso prolongado do O2.
Ventilação Mecânica.
Infecção.
Persistência do Canal Arterial. Também relacionado a prematuridade.
PREMATURIDADE:
A prematuridade está relacionada a imaturidade pulmonar. Mais prematuro, menor a produção de surfactante, maior tendência de colabamento, atelectasia, alteração da complacência, ventilação e trocas gasosas.
Prematuros apresentam quantidades menores de antiproteases. Antiproteases são substancias que inibem as enzimas que degradam o pulmão, que são as proteases, se temos uma quantidade de antiproteases, temos uma atuação maior de proteases, e elas são enzimas que podem prejudicar mais nosso pulmão, e atuam muito nesses processos inflamatórios que temos no sistema respiratório, temos uma defesa insuficiente.
Isso gera uma menor capacidade de controlar processos inflamatórios. SR do bebe tem uma deficiência desse processo inflamatório, por isso muitas vezes ele vai ser intenso aqui.
Alterações na regulação dos mecanismos de reparação. A tendência por causa desses dois fatores anteriores, é um processo inflamatório intenso, processo de reparação não tão eficiente, resultando em fibrose pulmonar, no pulmão como um todo.
Isso favorece o aparecimento de fibrose nos segmentos acometidos. Acontece no pulmão como um todo.
OXIGÊNIO:
Temos smp que ofertar uma quantidade adequada de O2 para o paciente, pois uma quantidade muito alta pode ser tóxica para o organismo. 
Os sistemas anti-oxidantes nos prematuros ainda não se desenvolveram totalmente. Eles é imaturo tambem.
Isso aumenta as chances do bebê ter uma agressão tecidual maior provocada pelo uso prolongado e inadequado de oxigênio. O o2 é extremamente necessário para a SMH, e temos os parâmetros para controlar tudo e a faixa de normalidade, pois se ultrapassamos ela, causamos lesão ou pioramos o processo inflamatorio, e ele fica cada vez mais dependente do O2.
Inibição da síntese de DNA; o SR atrasa essa reparação tecidual, altera ou atrasa a alveolarizacao, isso decorrente do uso prolongado de O2;
Diminuição da síntese de surfactante; como aumenta mt o processo inflamatório, esse uso prolongado diminui a síntese do surfactante, se é baixa, vai continuar baixa por mais tempo, mantendo o proc inflamatorio por mais tempo tambem.
VENTILAÇÃO MECÂNICA:
Nos casos de IR ela é quase obrigatória, mas se não utilizamos estratégias ventilatórias boas, não usamos bem, não monitorizamos, podemos ter lesões do sistema respiratório. 
O uso da VM pode acarretar instabilidade alveolar gerando atelectasias (atelectrauma) e a hiperdistensão regional de alvéolos e vias aéreas (baro/volumotrauma). Aqui tem risco muito grande de ter traumas dependendo da pressão ou volume que utilizamos. Se usamos volume muito grande, causa volumotrauma, pressão muito grande, causa barotrauma, ou, muito pouco, atelectrauma. Tudo aumentando ainda mais o processo inflamatorio. 
Tanto o atelectrauma como o volumotrauma contribuem para causar/manter a lesão pulmonar (alteração da MAC).
INFECÇÃO:
A infecção pré e pós-natal causa a liberação de mediadores inflamatórios e a chegada de células inflamatórias no pulmão. Sempre que tem agressão por MO, tem processo infeccioso, por exemplo, um bebe com tudo isso, e tem pneumonia, tem exacerbação do proc inflamatório, e se não trata a pneumonia, ele continua com o fator que aumenta a lesão pulmonar. 
Além disso, a infecção pode causar a necessidade de suporte ventilatório, o que aumenta mais ainda o dano pulmonar.
	Quando estamos intrautero temos comunicações entre sist. Arterial e venosos, e um deles é o canal arterial, na esquerda temos a aorta e art pulmonar e temos um canal que liga as duas, que é o canal arterial, quando vamos nos desenvolvendo e chegando na hora de nascer, ele se fecha. Quanto mais prematuro, maior a probabilidade de ele nascer com isso, tendo a persistência do canal arterial. Isso, quando o ventrículo esquerdo ejeta sangue para a aorta, a pressão é tão grande, queum pouco desse sangue arterial entra na artéria pulmonar, provocando um shunt arteriovenoso (mistura de sangue arterial e venoso) e um refluxo de sangue para as câmaras a direita e para o SR, e isso causa algumas coisas que aumenta a lesão pulmonar que temos.
PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL:
Ocasiona um aumento do fluxo sanguíneo pulmonar e edema intersticial, gerando diminuição da complacência pulmonar e aumento da resistência de via aérea. Então, tudo isso dito no quadro, leva a um aumento do fluxo sanguíneo podendo levar a ingurgitamento dos vasos, podendo levar extravasamento de sangue para o espaço intersticial, e de lá para o interior dos alvéolos, levando ao edema intersticial e depois edema alveolar. Quando temos isso acontecendo temos um pulmão “encharcado”, que tem dificuldade de ganhar volume, pois tem algo fora ou dentro dele impedindo isso. E isso altera ainda mais a ventilação, fazendo com que a VM seja mais prolongada, com mais riscos de traumas por causa da ventilação.
Isso pode resultar em uma estratégia ventilatória mais agressiva e prolongada.
	Fatores genéticos: ainda não estão bem esclarecidos; provavelmente estão relacionados a alteração dos processos de reparação pulmonar, determinando uma maior ou menor reestruturação do tecido pulmonar.
Então temos vários fatores, atuando em conjunto podendo levar a displasia. que é o quadro do bebe prematuro que usa O2 por mais de 28 dias.
FISIOPATOLOGIA
CICATRIZAÇÃO
A resolução do processo inflamatório pode seguir dois caminhos.
Reparação das estruturas pulmonares com restauração da função normal.
Presença de fibrose acarretando prejuízos a função respiratória. O bebe pode ficar em displasia por meses. A média é ate 6 meses, além disso já não tem bebes, por ir a óbito ou alta. Mas podem desenvolver fibrose pulmonar. Quanto menos tempo de internação, menor probabilidade de fibrose, ou menor sua extensão.
DESENVOLVIMENTO PULMONAR
A lesão durante a formação do parênquima pulmonar pode levar a um alteração da alveolarização. A fibrose prejudica a alveolarizacao alveolar, então eles geralmente são indivíduos que vão ter limitações respiratórias para sempre. São encaminhados para fisio resp e motora, e sempre fazendo tratamentos, como atividades físicas, que melhorem o sistema cardiorrespiratório, pois tem que potencializar esse pulmão. Sempre temos que acompanhar principalmente nos primeiros 6-7-8 anos, pois tem mais riscos de pneumonia, intercorrências resp, problemas resp, cansaço, etc. quando da alta, acompanha a cada 6 meses, depois dos 3 anos, já começa mais anual. 
Alteração do processo de desenvolvimento normal dos pulmões.
SINAIS E SINTOMAS
O quadro clínico é variável e depende da gravidade da DBP. Quanto mais grave, pior o quadro clinico. 
Sinais de esforço respiratório. SEMPRE.
A ausculta pode ser variada. Podemos ter todos os ruídos respiratórios. Diminuição do MV, etc.
Tosse. Produtiva ou não, dependendo do que ele esta apresentando. Geralmente é produtiva. Depende do que o paciente esta apresentando.
Crises de sibilância. Classificam como bebe “chiador”. Por que como tem processo inflamatório, tem broncoconstrição, então quando auscultamos vemos principalmente sibilos expiratórios, que são característicos disso, e as vezes mesmo sem esteto ouvimos isso. 
RADIOGRAMA
Áreas com padrão reticulo-nodular (com ou sem fibrose pulmonar). Pq é uma doença intersticial. Tem o padrão acinar caso tenha pneumonia associada, pois ai tem acometimento alveolar também. Esse padrão normal pode estar associado a fibrose pulmonar, ai vai estar bem esbranquiçado, mais que o normal.
 
	As vezes predomina reticular, ou nodular, mas geralmente é os dois. O acometimento geralmente é bilateral, a melhora da Hipotransparencia acompanha a melhora do casos clinico. 
TRATAMENTO
Regulação térmica. Para não ter gasto energético.
Oferta de líquidos e nutrição adequada.
Suporte Hemodinâmico. Estabilidade cardiovascular.
Medicamentos necessários. 
Broncodilatadores - pq tem processo inflamatório persistente, sempre tem broncoconstrição, e ele aumenta o tamanho da vai aérea, diminui a resistência, diminuindo esforço.
Diuréticos – pois se tem proc inflamatório, edema, tem que ajudar a drenagem desse liquido
Corticosteroides – são anti-inflamatórios. 
Surfactante exógeno. É mais raro.
Adequada oxigenação (PaO2 < 50 mmHg ou SaO2 < 88% (em neonatos). 
VMNI e VMI. As vezes já ta em desmame. 
Fisioterapia Respiratória.
OXIGENOTERAPIA:
Manter a oferta de oxigênio até que seja possível a suspensão de medicamentos.
Quando suspender a oxigenoterapia? Tem bebes que vão pra casa com o O2. Para desmame de O2 tanto pra alta, quanto para casa é o mesmo, ele tem que ter:
Quadro clínico estável, com saturação maior ou igual a 93% durante todo o dia (24hs). É difícil, pois os pais tem muito medo do bebe ficar sem o O2. Tudo que a mãe sente, ate os 3 anos de idade do filho, ele sente também.
PROGNÓSTICO:
Depende da gravidade da doença. Os casos mais graves, prognósticos piores. Por exemplo, com muita fibrose e alteração, o prognostico é mais grave. Vai depender de como o individuo foi tratado.
A morbimortalidade é maior no primeiro ano de vida, diminuindo nos anos seguintes. 
FISIOTERAPIA:
Melhorar ventilação pulmonar. SEMPRE. 
Reexpandir áreas com atelectasia. Chance menor de atelectasia, mas pode ter.
Manter/melhorar permeabilidade das vias aéreas. Se tiver infecção e ruídos, vamos melhorar isso, promover higiene brônquica. 
Favorecer as trocas gasosas.
Diminuir o esforço respiratório.
Prevenir complicações pulmonares.
Promover orientações.