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FISIOTERAPIA PNEUMOFUNCIONAL – 4 PROVA – 1 AULA – 22/08
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
Os principais tratamentos são o uso do oxigênio, da ventilação mecânica, ou dos dois associados.
É a incapacidade do Sistema Respiratório em desempenhar a sua principal função. A qual é a troca de gases, e se formos falar dela, vamos falar dos dois principais gases que o SR mobiliza, que é o oxigênio (que entra no organismo) e o gás carbônico (eliminação). Então para caracterizarmos o individuo com insuficiência respiratória temos que levar em consideração a troca gasosa desses dois componentes. 
Então quando nós falamos de equilíbrio acido básico, gasometria, oximetria de pulso, já falamos um pouco da monitorização do paciente em relação a esses dois gases. O oximetro eu vejo a saturação periférica de O2 de uma forma não invasiva, já a gasometria arterial eu faço um exame invasivo, uma coleta de sangue arterial onde vou avaliaros níveis de PCO2 e níveis de PO2, e outras coisas relacionadas a isso, como a saturação, etc. Por meio desses dois vemos a monitorização desses gases e ver se o individuo esta em insuficiência respiratória ou não. 
Incapacidade da manutenção da liberação normal de oxigênio para os tecidos ou de remoção normal do dióxido de carbono dos tecidos.
Como a IR está associada a manutenção de níveis adequados de oxigênio e gás carbônico no sangue arterial, foram estabelecidos alguns parâmetros (verificados por meio da gasometria arterial) para a sua caracterização/diagnóstico:
PaO2 <(menor) 60 mmHg (ou SpO2 < 90%) –hipoxemia- associada ou não a PaCO2 >(maior) 50 mmHg (exceto para retentores crônicos de CO2). 90% de saturação é o aceitável para manter s funções fisiológicas básicas ao repouso. O padrão de normalidade de gás carbônico vai de 35 a 45 mmHg, então quando a PCO2 esta além do limite de normalidade podemos ter associado a hipoxemis um individuo com insuficiência respiratória. Tem que cuidar nos parâmetros de PCO2 nos pacientes que tem retenção de CO2, pois eles hipoventilam cronicamente (Pneumopatia crônica) as vezes ele vai ter uma PCO2 por volta de 50, mas ele já vai ser acostumado com isso. 
Temos que ver além disso tudo, os sinais e sintomas desse individuo, como sinais de esforço respiratório e relatos de dispneia.
CLASSIFICAÇÃO:
Insuficiência respiratória hipoxêmica (tipo I).
Insuficiência respiratória hipercápnica (tipo II).
IR HIPOXÊMICA TIPO I:
Hipoxemia. Sua alteração gasométrica marcante é a hipoxemia, ou seja, baixa PO2.
Geralmente ocorre devido a perda de área de superfície funcional alvéolo-capilar. Sempre vai ter algo acometendo essa membrana. Sempre vai ter uma doença que altera a membra e consequentemente, altera as trocas gasosas. 
A lei de Fick, temos uma membrana e a passagem dos gases através dessa membrana depende da integridade, da espessura, da área e da concentração dos gases entre os dois lados da membrana. Então toda doença que altera ela pode dar origem a IR tipo 1. Então quando temos alteração na membrana e alteração da troca gasosa do O2 temos origem a hipoxemia e origem a IR TIPO 1
- Quando tem, por exemplo, atelectasia do pulmão direito, uma área de colabamento alveolar, perdemos muita área de membrana alvéolo capilar de trocas, então o organismo vai tentar aumentar a ventilação para compensar essa perda, mas vai ter hipoxemia pois perdemos área, mas com o aumento da ventilação a PCO2 as vezes ate diminui pois aumenta a ventilação pra captar mais O2 e eliminar CO2, por isso nesse tipo de insuficiência a alteração maior é de O2 não do CO2, por isso é hipoxemica. 
A PCO2 pode estar baixa ou nos limites de normalidade, pois há uma tentativa em compensar a hipoxemia com hiperventilação. Sempre vai ter uma hiperventilação compensatória, para tentar que o organismo receba mais oxigênio. 
Por este motivo, a IR hipoxêmica também pode ser chamada de IR pulmonar. Pois as causas estão no tecido pulmonar, na alteração da membrana alvéolo capilar, na área de trocas. Nestes casos, geralmente não tem PCO2 alterada para mais.
Quando o individuo tem, por exemplo, uma fibrose do tecido pulmonar, tendo então uma área com tecido mais espesso, que prejudica a troca gasosa, tecido que esta destruído, que você perdeu a área de troca, podendo dar origem a uma IR tipo 1. 
Principais causas:
Alterações na relação ventilação/perfusão (V/Q). Principalmente alterações na ventilação. Sempre relacionado a alteração do tecido pulmonar, perda de área. 
Hipoventilação alveolar.
Shunt pulmonar. Região onde tem alvéolos pouco ventilados com perfusão adequada.
IR HIPERCÁPICA TIPO II:
Hipoxemia e Hipercapnia. 
Geralmente ocorre em condições onde as alterações das trocas gasosas decorrem da hipoventilação (insuficiência da bomba muscular ventilatória). A principal causa é sempre alteração da bomba muscular ventilatória.
As causas de hipoventilação estão relacionadas a alterações do SNC, SNP, músculos da respiração, caixa torácica e vias aéreas. A causa aqui sempre esta relacionada a uma alteração da musculatura ventilatória ou da inervação do comando nervoso para essa musculatura. Alteração da ventilação por uma causa extrapulmonar, muscular.
Por este motivo (alterações/disfunções neuromusculares) a IR hipercápnica também pode ser chamada de IR extrapulmonar. Pois é uma causa extrapulmonar, fora do pulmão, na musculatura.
Exemplos de causas:
Doenças neuromusculares (Distrofias, Síndrome de Gillain-Barré, Esclerose Lateral Amiotrófica, Miastenia Gravis, etc). Vamos imaginar um individuo com uma distrofia, esclerose lateral amiotrófica, miastenias graves onde perde neurotransmissores, vamos pensar em doenças neuromusculares onde temos perda de força muscular progressiva. Vamos imaginar a musculatura ins e ex com dificuldade de manter sua contração normal e por consequência alteração ventilação tanto pra ins quanto para ex, então se inspiramos pouco, entra pouco O2, se expiro pouco, elimino pouco CO2, tendo então, hipoxemia e hipercapnia.
Trabalho respiratório aumentado (fadiga dos músculos respiratórios). Pode ter outras doenças que não são neuromusculares que são só pulmonares mas que podem levar a isso, quando o paciente mantem seu esforço num período prolongado.
IR MISTA
Onde temos alterações compatíveis com o tipo 1 e depois com o tipo 2.
Por exemplo, em uma pneumonia, que você vai tratando e não consegue reversão do caso. Por exemplo, nos extremos de idade que começa com um caso de gripe, evolui para uma bronquite aguda (infecção nos brônquios de maior calibre), e não cuida, não trata, ai evolui para uma pneumonia. Ai ele já esta num estado bem ruim, trocas bem alteradas, ai já é internado, quando chega lá, vai ter alteração na membrana alvéolo capilar, pois tem uma infecção bacteriana que atinge os alvéolos, tem uma hipoxemia relacionada a isso, entra em IR tipo 1, mas quando passa o tempo se não trata de forma adequada, ou os antibióticos não dão conta da bactéria, ele começa a ter cansaço da musculatura respiratória de tanto tentar aumentar a ventilação para tentar aumentar isso, podendo então entrar em uma insuficiência e fadiga da musculatura respiratória, entrando em uma IR tipo 2.
Então sempre temos que ver o que esta alterando a troca gasosa, para então dar o diagnostico, pois o tratamento é diferente para as duas.
TRATAMENTO:
Terapia das causas da IR (depende de cada caso).
Administração de Oxigênio (oxigenoterapia). Nos dois tipos.
Ventilação Mecânica (invasiva e não invasiva). TIPO 2. Oxigenoterapia + ventilação. Pois a ventilação mecânica auxilia os músculos ventilatórios a ventilar melhor o sistema respiratório. Não tem por que usar ela no tipo 1, mas não posso deixar de usar no tipo 2. 
Terapia de suporte. Tratamento de acordo com a doença ou causa base. Sempre relacionada as causas base e as Comorbidades que o paciente apresenta. O individuo tem que estar em um equilíbrio para ser tratado.
Fisioterapia. Sempre usar a respiratória. Mas pode usar outras condutas que tratem a causa base e Comorbidades. 
APRESENTAÇÃO CLINICA:no geral.
Sintomas específicos da doença subjacente. Depende se pulmonar ou extrapulmonar.
Relato de dispneia. Geralmente relacionada a baixa PO2. O individuo que já é pneumopata crônico vai relatar o que chamamos de exacerbação da dispneia, ele tem um nível basal de falta de ar que aumenta nos casos de insuficiência respiratória, temos uma dispneia que agudizou, ela é crônica, mas agudizou naquele caso.
Sinais de esforço respiratório. Sempre naquela sequencia: taquipneia, altera ritmo, batimento da asa do nariz, usa musculatura acessória, apresenta tiragens (diafragmática, intercostal, fossa). Quando temos as tiragens indica fadiga da musculatura respiratória, já quer dizer que tem prejuízo da sua contração muscular, o musculo já esta cansado, não consegue manter o tônus postural normal, gerando as tiragens. 
Cianose. Indica uma baixa PO2, cianoses de extremidades de MMII, MMSS, e região perioral. Sempre em todos os dedos, não tem como ser em um dedo só. Quando mostra cianose a alteração da troca. Cianose em todo o corpo o caso esta bem grave. É uma coloração arroxeada nas extremidades indicando baixa PO2.
Respiração paradoxal (assincronia toraco-abdominal). Quando tem esta num quadro de IR bem grave, esta no que chamamos de assincronia toraco-abdominal. Geralmente quando inspiramos temos expansão da caixa torácica (respiração costal), ou da caixa torácica e abdomem (tipo misto), ou do abdomem (tipo abdominal), e na expiração nós temos o retorno a posição normal. Quando temos um caso de IR, RP, quer dizer que os mm já cansaram tanto, não conseguem manter o tônus normal, ai acontece o contrario do que deveria acontecer (ins murcha e ex enche). Se falarmos da evolução dos sinais de esforço, ela vem depois das tiragens.
Alterações gasométricas. No tipo 2 geralmente tem acidose respiratória.

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