MANUAL DE BASES TÉCNICAS - ONCOLOGIA

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02/12/2016
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Curso Completo de Enfermagem para Concursos
Oncologia
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Manual de 
Bases Técnicas 
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NEOPLASIA
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No organismo, verificam-se formas de crescimento celular 
controlada e não controladas. 
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Hiperplasia
Metaplasia[Crescimento Controlado
Displasia
Neoplasias[Correspondem às formas de CRESCIMENTO NÃO CONTROLADAS e são denominadas, na prática, de “tumores”
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HIPERPLASIA
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Ocorre um aumento na capacidade funcional de um tecido quando é 
necessário. Ex: Proliferação do epitélio glandular da mama feminina na 
puberdade e durante a gravidez.
Normalmente, só acontece a hiperplasia se a população celular for capaz 
de sintetizar DNA permitindo, assim, que ocorra a mitose.
HIPERPLASIA
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Normal
Hiperplasia
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HIPERPLASIA
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Hipertrofia 
nas células
Hiperplasia 
nas células
METAPLASIA
É uma alteração reversível na qual um tipo 
celular diferenciado (epitelial ou 
mesenquimal), é substituído por outro tipo 
celular de mesma linhagem (Robbins & 
Cotran, 2015).
Esôfago de Barrett: é a substituição do 
epitélio escamoso esofágico por epitélio 
glandular de tipo intestinal.
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DISPLASIA
Desenvolvimento anormal dos tecidos, dividido 
conforme a gravidade em leve, moderado ou grave, e 
que envolve problemas de multiplicação e anomalias 
celulares observadas nas mucosas genitais, 
respiratórias, digestivas, ou ainda nas mamas.
Alteração da proliferação e da diferenciação celular
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Displasia
NEOPLASIA
A primeira dificuldade que se enfrenta no estudo das neoplasias é a sua 
definição, pois ela se baseia na morfologia e na biologia do processo tumoral. 
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“Neoplasia é uma proliferação anormal do tecido, que foge parcial ou 
totalmente ao controle do organismo e tende à autonomia e à 
perpetuação, com efeitos agressivos sobre o hospedeiro” 
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Classificação das 
Neoplasias
Comportamento 
biológico
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Classificação das Neoplasias
Benignos
Limítrofes ou “bordeline”
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Malignos
[
CRITÉRIOS 
MORFOLÓGICOS
“Um dos pontos mais importantes no estudo das neoplasias é estabelecer os 
critérios de diferenciação entre cada uma destas lesões”
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Classificação das Neoplasias
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COMPORTAMENTO BIOLÓGICO
Critérios de diferenciação
Cápsula:
Os tumores benignos tendem a apresentar crescimento lento e expansivo
determinando a compressão dos tecidos vizinhos, o que leva a formação de
uma pseudocápsula fibrosa. Já nos casos dos tumores malignos, o crescimento
rápido, desordenado, infiltrativo e destrutivo não permite a formação desta
pseudocápsula; mesmo que ela se encontre presente, não deve ser
equivocadamente considerada como tal, e sim como tecido maligno.
Classificação das Neoplasias
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Lesão expansiva bem 
delimitada no rim esquerdo, 
nítida pseudocápsula (seta) e 
área de cicatriz central.
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Classificação das Neoplasias
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COMPORTAMENTO BIOLÓGICO
Critérios de diferenciação
Crescimento:
Todas as estruturas orgânicas apresentam um parênquima, representado pelas
células em atividade metabólica ou em duplicação, e um estroma, representado
pelo tecido conjuntivo vascularizado. Os tumores também têm estas estruturas,
sendo que os benignos, por exibirem crescimento lento, possuem estroma e uma
rede vascular adequada. No caso dos tumores malignos, observa-se que, pela
rapidez e desorganização do crescimento, eles apresentam uma desproporção
entre o parênquima tumoral e o estroma vascularizado.
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Classificação das Neoplasias
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COMPORTAMENTO BIOLÓGICO
Critérios de diferenciação
Mitose:
O número de mitoses expressa a atividade da divisão celular. Isto significa dizer
que, quanto maior a atividade proliferativa de um tecido, maior será o número
de mitoses verificadas. No caso dos tumores, o número de mitoses está
inversamente relacionado com o grau de diferenciação. Nos tumores benignos,
as mitoses são raras e têm aspecto típico, enquanto que, nas neoplasias
malignas, elas são em maior número e atípicas.
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É o processo pelo qual as células dividem seus cromossomos entre duas
células menores do corpo. Este processo é dividido em quatro fases : Prófase,
metáfase, anáfase e telófase. É uma das fases do processo de divisão
celular ou fase mitótica do ciclo celular.
Classificação das Neoplasias
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COMPORTAMENTO BIOLÓGICO
Critérios de diferenciação
Antigenicidade:
As células dos tumores benignos, por serem bem
diferenciadas, não apresentam a capacidade de
produzir antígenos. Já as células malignas, pouco
diferenciadas, têm esta propriedade, embora
raramente, que pode ser utilizada no diagnóstico
e no diagnóstico precoce de alguns tipos de
câncer.
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Classificação das Neoplasias
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COMPORTAMENTO BIOLÓGICO
Critérios de diferenciação
Metástases
As duas propriedades principais das neoplasias malignas são: a capacidade
invasivo- destrutiva local e a produção de metástases. Por definição, a
metástase constitui o crescimento neoplásico à distância, sem continuidade
e sem dependência do foco primário.
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Crescimento neoplásico à 
distância, sem continuidade e sem 
dependência do foco primário
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Encapsulação
Crescimento
Morfologia
Antigenicidade
Metástase
Frequente
-Lento
-Expansivo
-Bem delimitado
-Semelhante a origem
-Raras e típicas
Ausente
Não ocorre
Ausente
-Rápido
-Infiltrativo
-Pouco delimitado
-Diferente
-Frequentes e atípicas
Presente
Frequente
CRITÉRIO BENIGNO MALIGNO
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Classificação das 
Neoplasias
Histogênese.
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OVO
MÓRULA
BLÁSTULA
EMBRIÃO
TRIDÉRMICO
-Ectoderma
-Mesoderma
-Endoderma
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Classificação das Neoplasias
HISTOGÊNESE
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Classificaçãodas Neoplasias
HISTOGÊNESE
Histogênese ou histogenia é a formação e 
desenvolvimento dos diferentes tecidos 
embionários de um organismo a partir de 
células indiferenciadas. estas células são 
constituintes das três primeiras camadas 
germinativas, a endoderme, a mesoderme e a 
ectoderme. A ciência das estruturas 
microscópicas dos tecidos formados na 
histogênese é denominada histologia.
Célula 
indiferenciada é uma 
célula que ainda não 
tem definida uma 
função no embrião ou 
no futuro organismo. 
As funções que as 
células podem 
realizar são 
determinadas 
durante o processo de 
diferenciação celular.
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Nomenclatura
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Nomenclatura
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A designação dos tumores baseia-se na sua histogênese e histopatologia. 
Para os tumores benignos, a regra é acrescentar o sufixo “oma” 
(tumor) ao termo que designa o tecido que os originou.
Tumor benigno 
do tecido 
cartilaginoso –
Condroma
Tumor benigno 
do tecido 
gorduroso –
Lipoma
Tumor benigno do 
tecido glandular –
Adenoma
Exemplos
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Nomenclatura
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Quanto aos tumores malignos, é necessário considerar a origem 
embrionária dos tecidos de que deriva o tumor. 
Origem glandular -
adenocarcinomas. 
Origem dos tecidos 
conjuntivos ou 
mesenquimais - acréscimo 
de sarcoma ao vocábulo que 
corresponde ao tecido. 
Origem nas células 
blásticas, que 
ocorrem mais 
frequentemente na 
infância -> têm o 
sufixo blastoma 
acrescentado ao 
vocábulo que 
corresponde ao tecido 
original
Origem for dos 
tecidos epiteliais de 
revestimento externo 
e interno -
Carcinomas. 
Carcinoma basocelular de face – tumor maligno da pele; 
Adenocarcinoma de ovário – tumor maligno do epitélio do ovário;
Condrossarcoma - tumor maligno do tecido cartilaginoso;
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Nomenclatura
Lipossarcoma - tumor maligno do tecido gorduroso;
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Leiomiossarcoma - tumor maligno do tecido muscular liso;
Hepatoblastoma - tumor maligno do tecido hepático jovem; 
Nefroblastoma - tumor maligno do tecido renal jovem.
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Nomenclatura
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Estadiamento
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Os tumores malignos, apesar da sua grande variedade (mais de 100 tipos 
diferentes), apresentam um comportamento biológico semelhante, que 
consiste em crescimento, invasão local, destruição dos órgãos vizinhos, 
disseminação regional e sistêmica. 
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Estadiamento
O tempo gasto nestas fases depende tanto do ritmo 
de crescimento tumoral como de fatores 
constitucionais do hospedeiro.
O conhecimento da biologia dos tumores levou a União 
Internacional Contra o Câncer (UICC) a desenvolver um 
sistema que permitisse classificar a evolução das 
neoplasias malignas, para se determinar o melhor 
tratamento e a sobrevida dos doentes. 
Este sistema, denominado, no Brasil, de “estadiamento”
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Estadiamento
Sistema TNM de Classificação de Tumores Malignos. 
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Sistema TNM de Classificação de Tumores Malignos. 
Tem como base a avaliação da dimensão do tumor 
primário (representada pela letra T)
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Estadiamento
A extensão de sua disseminação para os 
linfonodos regionais (representada pela letra N) 
E a presença, ou não, de metástase à distância 
(representada pela letra M)
Sistema TNM de Classificação de Tumores Malignos. 
Cada categoria do estadiamento clínico apresenta 
diversas subcategorias: 
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Estadiamento
Para o tumor primitivo, vão de T1 a T4; 
Para o acometimento linfático, de N0 a N3; 
Para as metástases, de M0 a M1 – “sendo que alguns tumores não 
preenchem obrigatoriamente todas as categorias T ou N”
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Sistema TNM de Classificação de Tumores Malignos. 
A combinação das diversas subcategorias do TNM (letra e números) 
determina os estádios clínicos, que variam de I a IV, na maioria dos 
casos, havendo caso de tumor, como o de testículo, que tem sua 
classificação máxima no estádio III, ou seja, não tem o estádio IV. 
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Estadiamento
O estadiamento clínico também representa, portanto, a linguagem de 
que o oncologista dispõe para definir condutas e trocar conhecimentos 
a partir dos dados do exame físico e de exames complementares 
pertinentes ao caso.
Sistema TNM de Classificação de Tumores Malignos. 
Estadiamento Patológico
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Estadiamento
Grau de Diferenciação
Símbolos Adicionais
Importância do Estadiamento
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Epidemiologia
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^
Crescimento da incidência dos casos de câncer 
acompanha o envelhecimento da população.
Relaciona-se com a mudança nos padrões vida referentes ao 
trabalho, nutrição, consumo e exposição a agentes 
carcinogênicos.
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A estimativa para o Brasil, biênio 2016-2017 aponta 
para a ocorrência de cerca de 600 mil casos novos de 
câncer (180 mil de pele não melanoma)
http://www.inca.gov.br/estimativa/2016/estimativa-2016-v11.pdf
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Informativo Vigilância do Câncer 2015 (INCA)
Mama (30,1%)
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Principais topografias segundo sexo
Colo do útero (16,9%)
Pele (12,9%)
Cólon, junção retossigmoide e 
reto (6,0%)
FEMININO
Informativo Vigilância do Câncer 2015 (INCA)
Próstata (26,8%)
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Principais topografias segundo sexo
Pele (15,7%)
Cólon, junção retossigmoide e reto (6,5%)
Traqueia, brônquios e pulmões (5,6%)
Masculino
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• Padrão diferente dos adultos 
• Menor período de latência, crescimento mais rápido, mais invasivos e 
melhor resposta ao tratamento.
Linfoide (64,9%)
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Crianças e adolescentes (0-19 anos)
Mieloide (21,4%)
Hodgkin (50,4%)
Não Hodgkin (29,7%)
Leucemias (29,9%) 
Linfomas (16,7%)
ONCOGÊNESE
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Processo anormal de multiplicação celular, que foge total 
ou parcialmente ao controle do organismo.
Mutações espontâneas
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ONCOGÊNESE
Exposição a agentes carcinogênicos
Multifatorial: sexo, idade, predisposição genética e exposição a agentes 
carcinogênicos ambientais (químicos, físicos e biológicos)
Tempo indeterminável, podendo ser necessários muitos anos até o 
aparecimento do tumor, a depender da resposta do organismo.
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Energia radiante, solar e ionizante.
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ONCOGÊNESE FÍSICA
Efeito direto => lesões ao DNA.
Efeito indireto intermediado pela produção 
de radicais livres ou por imunossupressão.
Capacidade de induzir mutações
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Câncer de pele (Raios UV)
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ONCOGÊNESE FÍSICA
Câncer de pulmão (mineiros)
Leucemias (sobreviventes de acidentes 
nucleares)
Iniciação e promoção
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ONCOGÊNESE QUÍMICA
Iniciação: fator iniciador ou carcinogênico que causa
dano ou mutação. Células iniciadas permanecem
latentes até que sobre elas atuem agentes promotores
Promoção: estimula o crescimento da célula que sofreu mutação, 
podendo ocorrer a qualquer momento após a iniciação da célula
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Agentes promotores: químicos (asbesto, álcool), processos inflamatórios, 
hormônios, fatores que atuam no crescimento celular normal
Relacionam-se a hábitos sociais, alimentares ou ocupacionais.
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ONCOGÊNESE FÍSICA
Atentes promotores não tem ação carcinogênica isoladamente e seus 
efeitos podem ser revertidos caso a exposição seja interrompida
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Fonte: INCA (2008)
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Incorporação do DNA ou RNA viral ao núcleo da célula 
hospedeira para reprodução do vírus
Inativação de anti-oncogenes (inibição da 
apoptose) ou ativação de proto-oncogenes
(estimulação da proliferação celular)
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ONCOGÊNESE BIOLÓGICA
HPV – vírus do papiloma humano (câncer do colo do 
útero)
EBV – Estein-Barr (linfoma de Burkitt, doença de 
Hodgkin, carcinoma de nasofaringe)
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ONCOGÊNESE BIOLÓGICA
HBV – vírus da hepatite B (carcinoma hepatocelular)
Retrovírus: HTLV1 (leucemia/ linfoma de células T)
Helicobacter pylori (associada ao câncer de estômago)
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GRADUAÇÃO E 
ESTADIAMENTO
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EVOLUÇÃO DO TUMOR MALIGNO
Evolução varia conforme a velocidade de crescimento do tumor, órgão-sede,
constituição do hospedeiro, fatores ambientais.
Em epitélio escamoso[
 Carcinoma in situ: dentro do tecido de origem, sem
ultrapassar membrana basal.
 Carcinoma microinvasor: ultrapassa a membrana
basal e atinge o tecido conjuntivo, mas não
ultrapassa profundidade superior a 5mm.
 Carcinoma invasor: verifica-se a infiltração com
invasão mais profunda de tecidos adjacentes
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Baseia-se no grau de diferenciação das células tumorais e no número de mitoses
Pode variar de uma área para outra do tumor, bem como ser alterado ao 
longo da evolução
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GRADUAÇÃO
Bem diferenciados, moderadamente diferenciados e pouco diferenciados
Tumores pouco diferenciados apresentam maior número de mitoses e 
crescimento superior aos bem diferenciados.
Tumores apresentam curso biológico semelhante: crescimento, invasão local, 
invasão de órgãos vizinhos e disseminação regional e sistêmica.
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ESTADIAMENTO
A combinação das variantes T, N e M determina os estádios que variam entre I e IV
Baseado nesse comportamento, a União Internacional Contra o Câncer (UICC) a 
desenvolveu um sistema para classificar a evolução das neoplasias malignas. 
Sistema TNM, que leva em consideração a dimensão do tumor primário (T1 a 
T4), extensão da disseminação para linfonodos regionais (N0 a N3) e a 
presença de metástases à distância (M0 e M1).
Após a classificação TNM e o grupamento por estádios serem estabelecidos, 
essa informação deve permanecer imutável no prontuário.
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• carcinoma in situ (TisN0M0)0
• invasão local inicialI
• tumor primário limitado ou invasão linfática regional mínimaII
• tumor local extenso ou invasão linfática regional extensaIII
• tumor localmente avançado ou presença de metástasesIV
ESTADIAMENTO
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PRINCIPAIS 
TIPOS DE 
CÂNCER
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CÂNCER 
DE PELE
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• Câncer de pele não-melanoma
• 180 mil casos previstos para 2016-2017 
• Carcinoma basocelular (70% dos casos)
• Há chance de cura se diagnóstico precoce e corretamente 
operado
• Carcinoma espinocelular 
PELE
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• Lesão vegetante, propenso a metástases por via linfática, 
incidência aumenta com a idade
• Tratamento cirúrgico em ambos os casos, com variação na 
extensão conforme o tamanho do tumor e duração da lesão. 
Pode ser necessário radioterapia, especialmente se a condição 
clínica do indivíduo não permitir a cirurgia.
PELE
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• Melanoma
• Coloração do preto ao marrom
• Se eleva muito sobre a pele, ulcera, sangra e se infecta
• Relacionado à exposição ao sol, albinismo, nevos 
melanocíticos pré-existentes e pre-disposições genéticas.
• Alto índice de mortalidade, baixa incidência.
PELE
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• Tratamento cirúrgico (extensão variável, conforme o tamanho e a 
duração da lesão), radioterapia e quimioterapia.
• Quando há metástases, é incurável na maioria dos casos.
PELE
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CÂNCER 
DE MAMA
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• Doença heterogênea
• 2012 – OMS publicou a Classificação para Tumores da Mama –
4ª edição, na qual reconheceu mais de 20 subtipos
• Maioria dos casos (80%) carcinoma ductal invasivo.
• Multifatorial: fatores biológicos, endócrinos, vida reprodutiva, 
estilo de vida.
MAMA
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• História familiar de câncer de mama (especialmente diagnosticado antes de 50 
anos de idade)
• Alta densidade do tecido mamário (razão entre tecido glandular e gorduroso)
• Consumo de álcool
• Obesidade pós-menopausa
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Fatores de risco
• Sedentarismo
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• Exposição a radiação ionizante
• Idade acima de 50 anos
• Nuliparidade ou primeiro filho após os 30 anos
• Menopausa tardia
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Fatores de risco
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Fatores de risco
São consideradas mulheres de alto risco para desenvolvimento de câncer de 
mama aquelas com:
 História familiar de, pelo menos, um parente de primeiro grau (mãe, irmã 
ou filha) com diagnóstico de câncer de mama, abaixo dos 50 anos de idade.
 História familiar de, pelo menos, um parente de primeiro grau (mãe, irmã 
ou filha) com diagnóstico de câncer de mama bilateral ou câncer de ovário, 
em qualquer faixa etária.
 História familiar de câncer de mama masculino.
 Diagnóstico histopatológico de lesão mamária proliferativa com atipia ou 
neoplasia lobular in situ.
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Prevenção
Primária (evitar surgimento da doença, baseada em redução da exposiçãoaos 
fatores de risco. Reduz a incidência)
 Alimentação saudável, 
com manutenção do 
peso corporal
 Prática de atividade 
física regular (redução 
do risco entre 20% e 
40%)
 Aleitamento materno
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Prevenção
Secundária – Detecção precoce
 Baseia-se em medidas para identificar o 
câncer no início do curso da doença, quando 
há melhor prognóstico.
 Diferencia-se da prevenção primária por não 
tratar de reduzir fatores de risco.
 Não reduz a incidência, mas atua reduzindo a 
mortalidade e a morbidade durante o 
tratamento.
 Rastreamento (screening)
 Diagnóstico precoce
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Rastreamento (screening)
 Exame de pessoas assintomática com objetivo de identificar doenças em
sua fase pré-clínica.
 Só deve ser recomendado após eficácia comprovada por meio de estudos
 Balanço entre riscos e benefícios favorável; especificidade adequada
 Deve ser capaz de, no mínimo, diminuir a mortalidade pela doença em
estudos controlados. Outros resultados esperados são o melhor prognóstico
e tratamento mais efetivo, com menor morbidade
 Possibilidade de falsos-positivos, demandando realização de testes
confirmatórios, muitas vezes invasivos
 Risco de sobrediagnóstico e sobretratamento
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Rastreamento (screening)
 Quanto à organização o rastreamento pode ser:
 Populacional (ou organizado) – baseia-se na criação de programas
estruturados por meio dos quais a população é convidada/convocada a
participar das ações de rastreamento na periodicidade preconizada, com
monitoramento e avaliação do desempenho em todas as etapas do
processo.
 Oportunístico – ocorre quando as ações de rastreamento se dão de forma
não sistematizada, aproveitando o comparecimento do indivíduo ao
serviço de saúde por outro motivo
• Ambos métodos devem ser submetidos aos aspectos bioéticos que
envolvem o rastreamento de doenças.
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Rastreamento (screening)
 Publicado em 2015, com atualização prevista para
dois anos.
 Diretrizes para a Detecção Precoce do Câncer de
Mama no Brasil.
 Baseado em evidências (meta-análises).
 Rastreamento e diagnóstico precoce.
 População de risco habitual; alto risco será
abordado em outra publicação.
 PORTARIA Nº 1.008, DE 30 DE SETEMBRO DE 2015
- Diretrizes diagnósticas e terapêuticas do
carcinoma de mama.
• Mamografia
• Autoexame das mamas (AEM)
• Exame clínico das mamas (ECM)
• Ressonância nuclear magnética (RNM)
• Ultrassonografia
Rastreamento – ações testadas
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• Termografia
• Tomossíntese
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Rastreamento - mamografia
 Década de 60
 Novos métodos estatísticos e estudos
 Questionamentos sobre a validade dos resultados de eficácia e do balanço
entre os possíveis benefícios e danos
 Os estudos mais recentes mostram estatística moderadamente forte sobre
possíveis benefícios do rastreamento (50-69 anos).
 Fundamental comparar com os riscos para se estimar o benefício líquido da
intervenção.
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Rastreamento - mamografia
 Resultados falso-positivos (probabilidade de 20% a 60% após dez episódios
de rastreamento)
 Indução de câncer de mama pela radiação e morte por cânceres
radioinduzidos – risco maior em mulheres mais jovens
 Sobrediagnóstico e sobretratamento (aumento de procedimentos
diagnósticos, cirurgias conservadoras, mastectomias e radioterapia) –
magnitude difícil de avaliar devido à dificuldade de identificar as vítimas.
Os principais riscos envolvidos no rastreamento mamográfico são:
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B
I-
R
A
D
S
0
1
2
3
4
5
6
Exame Incompleto
Exame Negativo
Exame com achado 
tipicamente benigno
Exame com achado 
provavelmente benigno
Exame com achado 
suspeito
Exame com achado 
altamente suspeito
Exame achados 
malignidade comprov.
Avaliação adc. com incidências e manobras; correlação 
com outros métodos de imagem; comp. mamog. ano anterior
Rotina de rastreamento → a faixa etária ou 
prosseguimento da investigação, se o ECM for alterado
Rotina de rastreamento conforme a faixa etária
Controle radiológico
Avaliação por exame de cito ou histopatológico. 
Avaliação por exame de cito ou histopatológico. 
Terapêutica específica em Unidade de Tratamento 
de Câncer
CATEGORIA INTERPRETAÇÃO RECOMENDAÇÃO DE CONDUTA
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BI-RADS e condutas
BI-RADS® 1 e 2 devem ser orientadas para acompanhamento de rotina, na atenção 
primária, de acordo com a faixa etária
BI-RADS® 3 devem permanecer em acompanhamento por três anos, com repetição 
do exame a cada seis meses no primeiro ano e anual nos dois anos seguintes. 
Devem ser acompanhadas pelo especialista, preferencialmente na unidade de 
atenção secundária.
Uma vez confirmada a estabilidade da lesão, as mulheres deverão retornar para o 
acompanhamento na unidade de atenção primária de acordo com a faixa 
etária.
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O estudo histopatológico das lesões BI-RADS® 3 está indicado nas situações em que 
houver impossibilidade de manter o acompanhamento, quando a lesão for 
encontrada em concomitância com lesão suspeita ou altamente suspeita homo ou 
contralateral, ou em mulheres com indicação precisa para terapia de reposição 
hormonal.
As mulheres com resultado BI-RADS® 4 ou 5 deverão ser encaminhadas para a unidade 
de referência secundária para investigação por exame histopatológico da lesão, 
preferencialmente por meio de PAG orientada por método de imagem. Uma vez 
confirmada a malignidade, deverão ser encaminhadas para a unidade de referência 
terciária para início do tratamento
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Mulheres com resultado BI-RADS® 0 deverão ser submetidas a novos exames de imagem 
para reclassificação da lesão e deliberação da conduta conforme categoria final. 
O resultado Categoria 6 é pouco provável na Atenção Primária à Saúde pois a mulher 
com diagnóstico de câncer já deve estar inserida em unidade terciária para 
tratamento. 
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Diagnóstico precoce
 Identificação o mais precocemente possível em indivíduos sintomáticos.
Maioria dos casos é identificada por meio de sinais e sintomas (até 75%)
 Mundialmente, prega-se o tripé “população alerta para os sinais e
sintomas, profissionais capacitados para avaliação dos casos suspeitos e
sistema de saúde preparado para garantir assistência em toda linha de
cuidado”
 Intervenções para diagnóstico precoce elencadas pelas Diretrizes para
Detecção Precoce do Câncer de Mama no Brasil são:
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Diagnóstico precoce
 Estratégias de conscientização
 Identificação de sinais e sintomas
 Confirmação diagnóstica em um único serviço
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Diagnóstico precoce
 Estratégias de conscientização
 Estudos a partir da década de 90 não demonstraram redução de
mortalidade em função do ensino do Autoexame das mamas (AEM), além
de haver evidências de aumento do número de biópsias com resultados
benignos.
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Diagnóstico precoce
 Brest awareness – estar consciente das alterações normais da mama ao
longo do ciclo menstrual e das diferentes fases da vida, bem como dos
sinais e sintomas de câncer de mama
 Estimula-se que cada mulher conheça seu corpo, observe alterações e
eventualmente realize a autopalpação das mamas sempre que se sentir
confortável para tal.
 Difere do AEM, pois não há uma técnica padronizada nem periodicidade
fixa.
 Capacitação dos profissionais e estruturação da atenção primária para
atender mulheres com sinais e sintomas suspeitos
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 Identificação de sinais e sintomas na atenção primária
 Anamnese criteriosa e exame clínico das mamas
 Diagnóstico depende ainda da realização de testes diagnósticos
complementares
 Na atenção primária, o objetivo é a correta classificação de risco de câncer
e encaminhamento da paciente, sem promover encaminhamento excessivo
(falso-positivo) ou a retenção da paciente na atenção primária com
solicitação de exames complementares (piora do prognóstico).
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 Atendimentos devem ser regulados por prioridade. Pacientes com
sinais e sintomas classificados como urgente são de atendimento
prioritário
 Espaço nas agendas para encaixe de mulheres e homens com
sintomas mamários
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 Confirmação diagnóstica em um único serviço
 Agilidade entre surgimento de sintomas e confirmação do diagnóstico
impacta no prognóstico. Atrasos afetam a sobrevida devido à progressão da
doença.
 Sobrevida menor relacionada a longos atrasos (mais de três meses entre o
início dos sintomas e o tratamento)
 Proposta de clínicas para realização de exames diagnósticos (imagem,
citologia e biópsia) em uma única etapa (one stop clinics) em centro de
referência
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Diagnóstico
 Citológico – punção aspirativa por agulha fina (PAAF). Sucção de material
do tumor sólido por meio de agulha fina. Necessita profissional experiente.
 Histológico – biópsia (várias técnicas a depender do tamanho do tumor e
indicação do profissional).
 Anatomopatológico – por congelamento (conhecimento imediato do
resultado) e por parafina (exame mais detalhado, indispensável para
diagnóstico definitivo).
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EXAMES COMPLEMENTARES
 Provas de função hepática => aumento isolado da fosfatase alcalina pode
indicar metástases ósseas ou hepáticas
 Radiografia de tórax => pesquisa de metástases pleurais, pulmonares e em
linfonodos mediastínicos
 Cintilografia óssea => detecta alterações ósseas precocemente e permite
avaliação de todo o esqueleto. Em caso de tumores de mama, deve ser
solicitada se lesão maior que 2 cm, se queixa de dor óssea ou fosfatase
alcalina elevada.
 Ultrassom abdominal => pesquisa de metástases
 Considerando-se as metástases mais comuns – pulmão, pleura, ossos,
fígado e cérebro (raramente assintomáticas) – os exames complementares
normalmente compreendem:
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ESTADIAMENTO
 Baseado no sistema TNM
Fonte: INCA, 2004
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ESTADIAMENTO
Fonte: INCA, 2004
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ESTADIAMENTO
Fonte: INCA, 2004
Cirurgia
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TRATAMENTO
Radioterapia
Reconstrução da mama
Local
Quimioterapia
Hormonioterapia
Terapia biológica
SISTÊMICO
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TRATAMENTO CIRÚRGICO
 Conservadora – ressecção de segmento da mama com margens
alargadas (setorectomia, tumorectomia alargada e quadrantectomia) e
de linfonodos.
 Não-conservadora – mastectomia (pode envolver a retirada de músculos
peitorais, linfonodos axilares, reconstrução imediata, a depender da
avaliação da equipe).
 Indicação dos diferentes tipos de cirurgia depende do estadiamento e do
tipo histológico.
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TRATAMENTO CIRÚRGICO
 Pré-requisitos para indicação de cirurgia conservadora:
• Mamografia prévia
• Diâmetro tumoral inferior a 3cm, levando em consideração a 
proporção do tumor e da mama, bem como a localização.
• Ausência de comprometimento da pele.
• Tumor único.
• Margens cirúrgicas livres.
• Facilidade de acesso ao sistema de saúde para seguimento.
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TRATAMENTO CIRÚRGICO
 Segmentectomia seguida de radioterapia para os tumores menores que
2cm e margens cirúrgicas livres.
 Mastectomia simples para tumores onde não é possível a obtenção de
margens cirúrgicas livres pela sua extensão ou multicentricidade.
 Mastectomia simples com linfadenectomia de nível 1 ou dissecção de
linfonodo sentinela nos casos de comedoconecrose ou alto grau
histológico.
 No carcinoma ductal in situ recomenda-se:
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Radioterapia
 Utilizada para destruir células remanescentes após cirurgia ou diminuir o
tamanho do tumor antes do ato cirúrgico.
 Após cirurgias conservadoras, deve ser aplicada em toda a mama da
paciente, independente do tipo histológico, idade, uso de quimioterapia
e hormonioterapia, ou margens cirúrgicas livres.
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Radioterapia
 Após mastectomia, está indicada caso:
• Tumores com diâmetro maior ou igual a 5cm
• Pele comprometida pelo tumor
• Dissecção inadequada da axila
• Margem comprometida
• Quatro ou mais linfonodos comprometidos (não há consenso 
entre 1 e 3 linfonodos)
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Quimioterapia e hormonioterapia
 A terapia adjuvante sistêmica segue o tratamento cirúrgico e deve se
basear no risco de recorrência da doença
 A terapêutica endócrina é uma forma de tratamento de neoplasias
malignas sensíveis a hormônios. Manipulação de hormônios com
objetivo de evitar recorrência da doença.
 Indicação depende do perfil imunoistoquímico do tumor. Pacientes com
qualquer grau de positividade no resultado do exame de IHQ para
receptores hormonais devem, a não ser que haja contraindicação
absoluta, receber hormonioterapia adjuvante ou paliativa.
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Quimioterapia e hormonioterapia
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Quimioterapia e hormonioterapia
CMF = ciclofosfamida, metotrexato e fluorouracil ; TC – docetaxel (taxotere) e ciclofosfamida; AC –
adriamicina (doxirrubicina) e ciclofosfamida; FAC–fluorouracila, adriamicina e ciclofosfamida; FEC –
fluorouracila,epirrubicina e ciclofosfamida. Fonte: MS, 2015.
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Quimioterapia e hormonioterapia
CMF = ciclofosfamida, metotrexato e fluorouracil ; TC – docetaxel (taxotere) e ciclofosfamida; AC –
adriamicina (doxirrubicina) e ciclofosfamida; FAC– fluorouracila, adriamicina e ciclofosfamida; FEC –
fluorouracila,epirrubicina e ciclofosfamida. Fonte: MS, 2015.
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Quimioterapia e hormonioterapia
 No Estádio III (não operável), fica recomendado uso de antracíclico até
6 ciclos ou CMF
 Na impossibilidade da quimioterapia, a hormonioterapia deve ser
instituída como tratamento neoadjuvante.
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Quimioterapia e hormonioterapia
 Terapia paliativa:
 Pré-menopausa:
 1ª linha – tamoxifeno/ablação ovariana com grosserelina
 2ª linha – Inibidor da aromatase e grosserelina
 Pós-menopausa:
 1ª linha - inibidores da aromatase
 2ª linha: tamoxifeno nas pacientes submetidas a IA anteriormente e que
não falharam ao tamoxifeno no tratamento adjuvante ou IA nas
pacientes submetidas a tamoxifeno em primeira linha.
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Quimioterapia e hormonioterapia
 Trastuzumabe
 É um medicamento antineoplásico biológico (anticorpo monoclonal
humanizado anti-HER-2) utilizado na quimioterapia do carcinoma de
mama que superexpressa o HER-2.
 Os esquemas de quimioterapia mais comumente utilizados para o
tratamento adjuvante associados ao trastuzumabe estão centrados em
torno da utilização de antraciclina.
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Quimioterapia e hormonioterapia
 Trastuzumabe
 Critérios: Ausência de doença cardíaca sintomática, fração de ejeção
cardíaca igual ou superior a 55% demonstrada no mês anterior ao início
da terapia, e comorbidades compatíveis com expectativa de vida acima
de 5 anos.
 Recomenda-se a observação clínica por 30 minutos após a
administração das três primeiras doses do medicamento, pelo risco de
reações adversas imediatas por hipersensibilidade.
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Seguimento
 Após tratamento adjuvante, deve-se proceder à história, exame físico,
mamografia e exame ginecológico.
 Não há indicação de realização de hemograma, bioquímica, radiografia
de tórax, ultrassonografia abdominal ou trans-vaginal, cintilografia
óssea e marcadores tumorais na ausência de sintomas ou indicações
clínicas que justifiquem sua solicitação
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Seguimento
 Pacientes devem ser acompanhados ao término da adjuvância por 5
anos.
 O exame físico a cada 3 a 6 meses para os primeiros três anos, a cada 6
a 12 meses para os seguintes 4 e 5 anos, e depois, anualmente.
 Para as mulheres que se submeteram à cirurgia conservadora da
mama, a mamografia pós-tratamento deve ser obtida um ano após a
mamografia inicial e pelo menos 6 meses após a conclusão da
radioterapia.
 Pacientes com doença metastática devem ser acompanhados por
exame de imagem nos sítios de doença a cada 3-6 meses, ou conforme
necessidade clínica ou evidência de progressão.
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SISMAMA
 Sistema de Informação do Câncer de Mama
 Fornecimento dos dados informatizados dos procedimentos relacionados
ao rastreamento e a confirmação diagnóstica do câncer de mama
 Desenvolvido pelo INCA e pelo DATASUS para apoiar o desenvolvimento
de ações mais eficazes para controle da doença, seja em prevenção,
vigilância ou assistência a partir de um mapeamento da doença em todo
o país.
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SISMAMA
 Instituído pela Portaria nº 779 de 31 de dezembro de 2008, da
Secretaria de Atenção a Saúde, e entrou em vigor em junho de 2009
 Formulários padrão: solicitação de mamografia, resultado de
mamografia, requisição de exame citopatológico e requisição de
exame histopatológico
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Programa de Qualidade em Mamografia (PQM)
 INCA, 2006 em parceria com o Colégio Brasileiro de Radiologia e
Diagnóstico por Imagem (CBR) e Anvisa
 Avaliar o desempenho dos serviços que realizam mamografia, com base
em critérios e parâmetros referentes à qualidade da estrutura, do
processo, dos resultados, da imagem clínica e do laudo.
 Portaria nº 2.898 do Gabinete do Ministro (GM), de novembro de 2013
 Abrangência nacional e se aplica a todos os estabelecimentos de saúde
públicos e privados que realizam mamografia e que sejam vinculados ou
não ao SUS.
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Linha de cuidado
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CÂNCER DE COLO DO ÚTERO
 Para o ano de 2016, no Brasil, são esperados 16.340 casos novos de
câncer do colo do útero, com um risco estimado de 15,85 casos a cada
100 mil mulheres
 Previsão mundial de 527 mil novos casos em 2016, sendo o quarto mais
incidente.
 Taxa de incidência vem diminuindo nas últimas 3 décadas em países em
processo de transição socioeconômica, como resultado de programas
de prevenção.
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CÂNCER DE COLO DO ÚTERO
 Colo do útero apresenta uma parte interna (canal cervical ou
endocérvice) e uma externa (ectocérvice)
 Endocérvice => camáda única de células cilíndricas produtoras de muco
 Ectocérvice => epitélio escamoso estratificado
 Entre os dois epitélios, encontra-se a junção escamocolunar (JEC).
 A JEC pode estar tanto na endo, quanto na ectocérvice, a depender da
situação hormonal na mulher
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CÂNCER DE COLO DO ÚTERO
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CÂNCER DE COLO DO ÚTERO
 Durante a fase reprodutiva da mulher (menacme), a JEC situa-se no nível
do orifício externo ou fora dele – ectopia ou eversão.
 Epitélio colunar, em contato com o ambiente da vagina se adapta por
meio de metaplasia, dando origem a um novo epitélio (escamoso) entre
os dois originais, chamado de terceira mucosa ou zona de
transformação.
 Na zona de transformação se localizam mais de 90% das lesões
precursoras ou malignas do colo do útero
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CÂNCER DE COLO DO ÚTERO
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CÂNCER DE COLO DO ÚTERO
 Carcinoma epidermoide (80% dos casos), que acomete o epitélio
escamoso
 Adenocarcinoma, tipo mais raro, que acomete o epitélio glandular
 Baseado na origem do epitélio comprometido, há duas categorias
principais de carcinomas invasores do colo do útero:
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História Natural da Doença
 Principal fator de risco é a infecção pelo HPV.
 Presença do HPV na quase totalidade dos casos de carcinomas cervicais
uterinos é a maior causa específica já relatada para um câncer em
humanos.
 Há entre 12 e 18 tipos de HPV reconhecidos como oncogênicos.
 Entre os HPVs de alto risco oncológico, os mais comuns são HPV16 e
HPV18, estando presentes em 70% dos casos de câncer do colo uterino.
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Câncer do colo do útero e o HPV
Principal fator de risco é a infecção pelo HPV.
 Na maioria das vezes e lesão pelo HPV é transitória e regride
espontaneamente entre seis meses e dois anos após a exposição.
 Em lesões persistentes e causadas por tipos oncogênicos do vírus, pode
ocorrer desenvolvimento de lesões precursoras, cuja identificação e
tratamento adequado possibilita a prevenção da progressão para
carcinoma invasivo
 A infecção pelo HPV é fator necessário, mas não suficiente para o
desenvolvimento do câncer do colo do útero.
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Câncer do colo do útero e o HPV
 Principal fator de risco é a infecção pelo HPV.
 Idade => mulheres abaixo de 30 anos, apresentam maior tendência de
regressão das lesões por HPV; acima desta idade, a persistência é mais
frequente
 Tabagismo => risco cresce proporcionalmente ao número de cigarros
consumidos por dia
 Alterações da imunidade => HIV ou outras causas
 Início precoce das atividades sexuais, multiplicidade de parceiros
 Parceiro sexual masculino com múltiplas parceiras
 Infecções genitais de repetição
 Outros fatores de risco devem estar associados à infecção pelo HPV
para determinar o surgimento do câncer:
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Manifestações Clínicas
 Infecções pelo HPV, na maioria das vezes, é assintomática, com lesões
subclínicas (inaparentes) visíveis apenas após aplicação de reagentes,
como ácido acético e solução e por meio de técnicas de magnificação
(colposcopia)
 Lesões clínicas podem ser únicas ou múltiplas, restritas ou difusas, planas
ou exofíticas, sendo conhecidas como condiloma acuminado, verruga
genital ou crista de galo.
 Localizações mais comuns são vulva, períneo, região perianal, vagina e o
colo do útero. Menos comumente, podem estar em áreas extragenitais
(conjuntiva, mucosa nasal, oral ou laríngea)
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Manifestações Clínicas
 Lesões precursoras são assintomáticas, podendo ser detectadas por meio
da realização periódica do exame citopatológico e confirmadas por
colposcopia e exame histopatológico.
 No estágio invasor, os principais sintomas são sangramento vaginal
(espontâneo, após o coito ou esforço), leucorreia e dor pélvica, podendo
estar associados a queixas urinárias e intestinais em casos mais
avançados.
 Ao exame especular, observa-se sangramento, tumoração, ulceração e
necrose no colo do útero. O toque vaginal demonstra alteração de forma,
tamanho, consistência e mobilidade do colo do útero e estruturas
subjacentes.
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Prevenção
 O uso de preservativos (camisinha) durante a relação sexual com
penetração protege parcialmente do contágio pelo HPV, que também
pode ocorrer pelo contato com a pele da vulva, região perineal, perianal e
escroto.
 2014 – vacina tetravalente contra o HPV para meninas de 9 a 13 anos de
idade. Protege contra os subtipos 6, 11, 16 e 18 do HPV. Os dois primeiros
causam verrugas genitais e os dois últimos são responsáveis por cerca de
70% dos casos de câncer do colo do útero
 A vacinação não elimina a necessidade de prevenção secundária por
meio do rastreamento, pois não fornece proteção para 30% dos casos,
ocasionados por outros tipos virais oncogênicos.
 Primária – relaciona-se com a diminuição do risco de contágio pelo HPV
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Prevenção
 Rastreamento
 Diagnóstico precoce
 Segundo a OMS, com o rastreamento organizado, com uma cobertura
da população-alvo de, no mínimo, 80% e a garantia de diagnóstico e
tratamento adequados dos casos alterados, é possível reduzir, em
média, de 60 a 90% a incidência do câncer cervical invasivo.
 Prevenção secundária – detecção precoce
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Recomendações
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Recomendações – Rastreamento
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Note que:
 Não se observou impacto significativo na mortalidade, com início do
rastreamento antes de 25 anos de idade.
 Rastreio precoce aumenta o diagnóstico de lesões que regrediriam
espontaneamente e, consequentemente, o número de procedimentos
diagnósticos (colposcopias)
 Observa-se aumento da morbidade obstétrica e neonatal, como parto
prematuro. Portanto deve-se reduzir as intervenções no colo do útero em
mulheres jovens, tendo em vista que a maioria delas não tem prole
definida.
 A oferta de exames pelo SUS atualmente seria suficiente para cobertura
de toda a população alvo, porém observa-se grande repetição de exames
em intervalo menor que o recomendado.
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 Em gestantes, seguir as recomendações de periodicidade e faixa etária
como para as demais mulheres; a procura ao serviço de saúde para pré-
natal deve sempre ser considerada uma oportunidade para o rastreio (A).
 Em mulheres pós-menopausa, seguir recomendações de periodicidade
para as demais mulheres.
 Mulheres submetidas a histerectomia total por lesões benignas, sem
história de lesões de alto grau e podem ser excluídas do rastreamento,
desde que apresentem exames anteriores normais
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 Em caso de histerectomia por lesão precursoras ou câncer, a mulher
deverá ser acompanhada de acordo com a lesão tratada
 Não há indicação de rastreamento em mulheres sem história de
atividade sexual.
 Em mulheres imunossuprimidas (infecção por HIV, uso crônico de
corticosteroides, em tratamento de câncer ou imunossuprimidas por
transplante de órgão sólido), após início da atividade sexual, devem
realizar rastreamento semestral no primeiro ano e, se normais, manter
exame anual enquanto o fator de imunossupressão se mantiver.
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 A nomenclatura dos exames Citopatológicos utilizada no Brasil é
baseada no Sistema Bethesda (2001) e para os Histopatológicos é
utilizada a nomenclatura de Richart (1965,1967)
 O câncer do colo do útero é precedido por uma longa fase
(aproximadamente 10 anos) de doença pré-invasiva, denominada de
Neoplasia Intraepitelial Cervical (NIC).
 A NIC é categorizada em graus I, II e III, dependendo da proporção da
espessura do epitélio que apresenta células maduras e diferenciadas.
Nomenclatura Citológica Brasileira
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 NIC II e III apresentam maior proporção de células indirefenciadas e,
devido à sua maior probabilidade de evoluir para o câncer se deixadas
sem tratamento, são consideradas seus reais precursores
 Potencial de regressão de NIC I é maior (62% e 70%) quando comparada
às NIC II e NIC III (45% a 55%) em um período de 11 a 43 meses.
 Caso não haja intervenção, a lesão pode estagnar, regredir ou evoluir
para carcinoma in situ. Nessa fase, é possível alcançar a cura completa
pela remoção do tecido anormal, pois as células ainda estão confinadas à
membrana basal. Se não tratados, 20-30% dos casos evoluirão para
carcinoma invasor.
 Alterações celulares classificadas como NIC I: Lesão intraepitelial
escamosa de baixo grau (LSIL)
 Alterações celulares classificadas como NIC II e III: Lesão intraepitelial
escamosa de alto grau (HSIL); adenocarcinoma in situ é NIC III.
 As alterações celulares que não podem ser classificadas como neoplasia
intra-epitelial cervical (NIC), mas merecem uma investigação melhor, são
classificadas como:
 Atipias decélulas escamosas de significado indeterminado (Atypical
squamous cells of undetermined significance ASC-US ou ASC-H) ou
 Atipias de células glandulares de significado indeterminado (Atypical
glandular cells of undetermined significance AGC-US ou ASC-H)
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Recordatório da 
Nomenclatura 
Citopatológica no Brasil
Fonte: Brasil, 2013
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Recomendações iniciais 
após resultado de 
exame colpocitológico 
anormal
Fonte: Brasil, 2013
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Fonte: Brasil, 2013
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 Lesão Intraepitelial de Baixo Grau – low-grade squamouss
intraepithelial lesion (LSIL)
 As condutas internacionalmente preconizadas para abordagem inicial de
pacientes com diagnóstico de LISL variam entre encaminhamento
imediato para colposcopia e a repetição de citologia em intervalos
variáveis, com encaminhamento para colposcopia caso se mantenha a
atipia.
 O encaminhamento direto para colposcopia desconsidera o conceito
vigente de que a LSIL representa a manifestação citológica da infecção
causada pelo HPV, altamente prevalente e com potencial para regressão
especialmente em mulheres abaixo de 30 anos
 A compreensão da história natural da infecção pelo HPV embasa o
adiamento da investigação, evitando sobrediagnóstico e
sobretratamento.
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Lesão Intraepitelial de Baixo Grau – low-grade squamouss intraepithelial
lesion (LSIL)
 Mulheres com diagnóstico de LSIL devem repetir o exame citológico em
seis meses na unidade primária. Processos infecciosos devem ser
tratados antes dessa nova coleta.
 Se duas citologias forem negativas, a paciente deve retornar ao rastreio
trienal. Caso qualquer citologia subsequente seja positiva, a paciente
deverá ser encaminhada à unidade de referência para colposcopia.
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 Gestantes com exame citológico sugestivo de LSIL deverão ser abordadas
como as demais mulheres.
 Com 30 semanas ou mais, só deverão ser encaminhadas para colposcopia
3 meses após o parto.
 Só serão submetidas a biópsia se houver alterações colposcópicas
sugestivas de invasão
 Após a menopausa, em função da falta de estrogênio, pode haver
alterações citológicas que sugiram LSIL. A segunda coleta deve ser
precedida de tratamento da colpite atrófica.
 Mulheres imunossuprimidas devem ser encaminhadas diretamente para
colposcopia.
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Lesão Intraepitelial de Alto Grau – High-grade squamouss intraepithelial
lesion (HSIL)
 É consenso que as lesões pré-invasivas devem ser tratadas para impedir
sua progressão para carcinoma invasor.
 Estratégia ver-e-tratar: realização do diagnóstico e tratamento em uma
única visita, em nível ambulatorial, por meio de exérese da zona de
transição (EZT), sob visão colposcópica e anestesia local
 Menor perda de seguimento, ansiedade, custo e biópsias
desnecessárias
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Lesão Intraepitelial de Alto Grau – High-grade squamouss intraepithelial
lesion (HSIL)
 A desvantagem é o potencial para tratamento desnecessários,
minimizada seguindo as recomendações (exame citológico com
diagnóstico de HSIL e colposcopia com lesões sugestivas de NIC I e NIC
II).
 Todas as mulheres com diagnóstico de lesão de alto grau devem ser
encaminhadas para colposcopia em até 3 meses após o resultado.
 A repetição da citologia é inaceitável como conduta inicial.
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 As lesões invasivas são as que ultrapassam os limites da membrana
basal e evoluem para órgãos e estruturas:
 Próximas como vagina, paramétrio, linfonodos pélvicos e mucosa da
bexiga e reto;
 Distantes como pulmões, fígado, ossos e linfonodos
 O estadiamento é feito conforme a classificação da FIGO (Federação
Internacional de Ginecologia e Obstetrícia) e é baseado nos achados
clínicos, em vez dos cirúrgicos
Estadiamento
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 Palpação
 Inspeção
 Colposcopia
 Curetagem endocervical
 Histeroscopia
 Cistoscopia
 Proctoscopia
 Urografia intravenosa
 Raio X do pulmão e esqueleto
 Conização cervical
 Segundo a UICC, ele permite que apenas os seguintes exames sejam
utilizados para determinação do estádio:
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Estádios FIGO
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Estádio I
 Carcinoma localizado ao colo.
 Subdividido em:
 IA (IA1, IA2) => carcinoma invasor,
cujo diagnóstico é microscópico.
 IB (IB1, IB2) => lesão limitada ao colo
clinicamente visível ou maior que IA.
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Estádio II
 Carcinoma com invasão para além do
útero, mas não atingindo a parede
pélvica ou o terço inferior da vagina
 Subdividido em:
 IIA (IIA1, IIA2) => Sem invasão dos
paramétrios
 IIB => Com invasão dos paramétrios
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Estádio III
 Carcinoma com extensão para a parede
pélvica e/ou envolvimento do terço
inferior da vagina e/ou hidronefrose e
rim não funcionando
 Subdividido em:
 IIIA => 1/3 inferior da vagina, sem
envolvimento da parede pélvica
 IIIB => Extensão para a parede pélvica
e/ou hidronefrose e/ou rim não
funcionando
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Estádio IV
 Extensão para além da pelve ou
envolvimento (confirmado por biópsia)
da mucosa da bexiga ou reto
 Subdividido em:
 IVA => envolvimento de órgãos
adjacentes.
 IVB => envolvimento de órgãos à
distância.
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Tratamento 
 É indicado com base no estadiamento tumoral, tipo histológico, idade da
paciente, condição clínica, desejo de procriar e recursos disponíveis.
 Os procedimentos variam desde os mais conservadores, com retirada das
lesões, até tratamentos radicais e complexos.
 Cirurgia, radioterapia, quimioterapia e associação destes tratamentos.
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Estadiamento segundo a FIGO relacionado ao tratamento 
no INCA
Fonte: INCA,2008
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Estadiamento 
segundo a FIGO 
relacionado ao 
tratamento no INCA
Fonte: INCA,2008
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Estadiamento 
segundo a FIGO 
relacionado ao 
tratamento no 
INCA
Fonte: INCA,2008
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Estadiamento 
segundo a FIGO 
relacionado ao 
tratamento no 
INCA
Fonte: INCA,2008
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 Conização do útero: Remoção da zona de transformação e parte do canal
endocervical. Realizada com bisturi convencional ou por eletrocirurgia,
recomendada para o diagnóstico e tratamento de lesões pré-invasivas,
suspeitadas por exame citopatológico prévio ou diagnosticada por biópsia,
quando não se pode afastar doença endocervical (quandoa junção
escamocolunar estiver localizada a mais de 1 cm no canal endocervical ou
quando a zona de transformação não é completamente vista)
 Procedimento geralmente ambulatorial
 Anestesia local.
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 Exérese da Zona de Transformação
 Retirada da zona de transformação por meio de cirurgia de alta
frequência.
 Realizada sob anestesia local, sob visão colposcópica em nível
ambulatorial.
 Recomendada para tratamento de lesões pré-invasivas diagnosticadas por
biópsia ou como parte do método ver-e-tratar, quando a zona de
transformação está completamente visível e situada na ectocérvice.
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Seguimento
 Pacientes submetidas à histerectomia total tipos I e II
 Revisão semestral nos dois primeiros anos.
 Revisão anual até cinco anos.
 Caso não haja recidiva, alta.
 Pacientes submetidas à radioterapia
 Revisão após quatro meses.
 Revisão semestral até dois anos.
 Revisão anual até cinco anos.
 Caso não haja recidiva ou intercorrências relacionadas ao tratamento
após cinco anos, alta.
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Complicações
 Relacionadas à progressão da doença: fístulas, linfedema de MMII,
compressão das vias urinárias e intestinais
 Relacionadas ao tratamento cirúrgico: são mais frequentes na cirurgia de
Wherteim Meigs (histerectomia total, salpingooforectomia bilateral e
linfadenectomia). A principal complicação é a bexiga neurogênica,
causada pela manipulação da inervação dos ureteres e bexiga. Pode haver
fístulas, infecção. Peritonite e hemorragia são menos frequentes.
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Complicações
 Relacionadas à quimioterapia: nefrotoxicidade, mielotoxicidade,
neurotoxicidade e toxicidade gastrointestinal
 No tratamento radioterápico, os efeitos agudos atingem pele, mucosas,
reto e aparelho geniturinário; os tardios afetam o retossigmoide, bexiga,
ureter e uretra, útero, ovário, e vagina, gerando disfunção sexual e mais
raramente as complicações acometem ossos e sangue.
Câncer de 
Próstata
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Câncer de Próstata
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Câncer de Próstata
 Sem considerar os cânceres de pele não-melanoma, o câncer de próstata é
o mais incidente em homens, em todas as regiões do Brasil.
 A próstata é uma volumosa glândula mediana, ímpar, rica em tecido
muscular liso, do aparelho genital masculino.
 Produz o suco prostático, importante componente do esperma.
 Suco prostático participa na movimentação dos espermatozoides.
 Localizada na parte latero-inferior da bexiga.
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Câncer de Próstata
 O aumento do número de casos ao longo dos anos tem como possíveis
explicações:
 o aumento da expectativa de vida,
 melhoria da qualidade dos sistemas de informação,
 maior disponibilidade de métodos diagnósticos e
 rastreamento do câncer de próstata por meio do toque retal e dosagem de
PSA (Antígeno Específico Prostático).
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Câncer de Próstata
 O câncer de próstata se apresenta como uma neoplasia de evolução lenta
e de longo tempo de duplicação celular. Apenas 20% são agressivos.
 Normalmente, necessita de 15 anos para atingir 1cm3
 Manifesta-se preferencialmente em idade superior a 60 anos.
 Existe pequeno risco de morte precoce, antes dos 50 anos, por câncer de
próstata.
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Fatores de risco
 Os maiores fatores de risco são: idade, história familiar de câncer e tipo
individual negro.
 Três quartos dos casos ocorrem a partir dos 65 anos de idade.
 Aproximadamente 25% dos casos diagnosticados apresentam história
familiar de câncer de próstata.
 Homens que tiveram pai ou irmão diagnosticados previamente
apresentam duas a três vezes o risco.
 Risco aumenta aproximadamente 11 vezes se o diagnóstico do pai ou
irmão tiver ocorrido antes de 40 anos de idade.
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Fatores de risco
 Excesso de peso corporal.
 Tem sido apontada relação entre o alto consumo energético total e
ingestão de carne vermelha, gordura e leite e o câncer de próstata.
 Substâncias geradas no preparo de alimentos, como as aminas
heterocíclicas, pelo preparo de carne em altas temperaturas (frituras e
churrasco).
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Rastreamento
 O Ministério da Saúde não recomenda a organização de programas de
rastreamento do câncer de próstata.
 Atualmente não há evidências científicas de que o rastreamento reduza a
mortalidade nesse tipo de câncer.
 Existe pequeno risco de morte precoce, antes dos 50 anos, e significativo
risco de sequelas (função sexual e urinária) relacionadas ao
sobretratamento.
 Toque retal e PSA podem apresentar resultados falso-positivos e falso-
negativos
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Rastreamento
 O toque retal tem sensibilidade limitada em razão da palpação ser
realizada na região póstero-lateral. 40-50% dos tumores não são
acessíveis ao exame digital.
 A sensibilidade do PSA é maior para os tumores mais agressivos e
clinicamente mais importantes.
 Doenças benignas como: prostatite, hiperplasia prostática benigna, lesões
traumáticas podem aumentar o PSA.
 Resultados falso-positivos geram ansiedade, procedimentos
desnecessários, como a biópsia e os riscos associados ao procedimento.
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 Diante da não recomendação de rastreamento na população, o Ministério
da Saúde preconiza:
 Capacitação dos profissionais
 Reconhecimento de sinais e sintomas
 Orientar a população
 Providenciar o tratamento com agilidade
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 Organização da assistência
 Investigação diagnóstica o mais breve possível
 Assegurar referência para unidades secundárias para confirmação
diagnóstica dos casos suspeitos
 Priorizar casos sintomáticos com relação aos identificados em
rastreamento oportunístico.
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 Esclarecimento à população
 Os homens que demandarem espontaneamente a realização de rotina de
PSA e/ou toque retal devem ser informados sobre o balanço entre os
possíveis benefícios e riscos;
 Sinais e sintomas suspeitos de câncer de próstata e a importância de
procurar o serviço de saúde na presença deles.
 Agilidade na confirmação diagnóstica e no tratamento dos casos
suspeitos
 A partir da suspeita, o paciente deve ser encaminhado imediatamente
para os serviços de saúde especializados para confirmação diagnóstica em
tempo oportuno. Máximo 60 dias entre o diagnóstico e o início do
tratamento.
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 Em fase inicial, não apresenta sintomatologia.
 Quando apresentam, assemelham-se aos crescimentos benignos da
próstata.
 Dificuldade para urinar, necessidadede urinar mais vezes durante o dia ou
à noite.
 Sensação de esvaziamento vesical incompleto
 Hematúria
 Em casos mais avançados, dor óssea.
Sinais e Sintomas
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 O diagnóstico do câncer de próstata é feito pelo estudo histopatológico do
tecido obtido pela biópsia.
 A biópsia deve ser considerada sempre que houver anormalidades no
toque retal ou na dosagem do PSA.
 O relatório anátomo-patológico deve fornecer a graduação histológica do
sistema de Gleason, cujo objetivo é informar sobre a provável taxa de
crescimento do tumor e sua tendência à disseminação.
Diagnóstico
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 O toque prostático (TP) é sempre recomendável e fundamental no
estadiamento da doença, bem como para definição do tratamento.
 PSA – aceita-se como valores normais até 4ng/ml, porém podem existir
tumores com PSA abaixo desse valor.
 Se PSA acima de 10ng/ml, há indicação formal de biópsia.
 Para valores entre 4 e 10 ng/ml, deve-se levar em consideração a
velocidade do PSA e a relação entre o PSA livre/total.
 Ultrassom transretal – pode ser utilizada para orientar a biópsia da
próstata. Útil na determinação do volume prostático e avaliação da
extensão da doença.
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 A classificação clínica pré-tratamento – cTNM é feita com base no
sistema TNM e tem por base as evidências obtidas antes do tratamento,
tais como:
 Exame físico
 Mensuração de marcadores tumorais
 Diagnóstico por imagem
 Biópsia
 Exames bioquímicos
 Endoscopia
Estadiamento
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 T refere-se ao tumor primário e sua extensão, com graduações (T1- T4) e
subdivisões em cada graduação.
 Tx é atribuído ao tumor primário que não pôde ser avaliado e T0, quando
não há evidência de tumor primário.
 Para N (N0-N1), designa-se os linfonodos regionais da pelve verdadeira
(abaixo da bifurcação das artérias ilíacas comuns).
 M é designado para metástases à distância (M0-M1).
 Linfonodos não regionais são considerados metástases à distância (M1a)
 Metástase óssea => M1b
 Outras localizações => M1c
Classificação clínica
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Fonte: INCA,2008.
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 O diagnóstico definitivo é obtido por meio do exame histopatológico, cuja
classificação pTNM é realizada em procedimento cirúrgico.
 Exige a ressecção do tumor e biópsia adequada, para avaliar a maior
categoria T. Na classificação patológica não há T1, pois a quantidade de
material é insuficiente (tumor não visível)
 A avaliação histopatológica dos linfonodos regionais exige a remoção
representativa de nódulos para comprovar a ausência de metástases em
linfonodos regionais (pN0)
Curso Completo de Enfermagem para Concursos
 É o estadiamento específico para classificação do câncer de próstata.
 Revela o grau de anaplasia de células carcinomatosas.
 Graduação histológica (G) resume-se em:
 Gx – o grau de diferenciação não pode ser avaliado
 G1 – bem diferenciado (discreta anaplasia) => Gleason 2-4.
 G2 – moderadamente diferenciado =>Gleason 5-6
 G3-4 – pouco diferenciado ou indiferenciado (acentuada anaplasia) =>
Gleason 7-10.
Índice de Gleason
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 O escore total de Gleason, que varia de 2 a 10, é interpretado revelando,
inclusive a rapidez de disseminação da doença localmente ou para órgãos
vizinhos.
 Mostra a chance de o câncer disseminar-se para fora da próstata em 10
anos, com dano em outros órgãos, afetando a sobrevida.
 Gleason 2-4: 25% de chance
 Gleason 5-7: 50% de chance
 Gleason 8-10: 75% de chance
Índice de Gleason
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 No estadiamento do câncer de próstata, com PSA maior que 20ng/ml e
PSA entre 10 e 20ng/ml, com graduação histológica de Gleason maior
que 7, deve ser feita pesquisa de metástases.
 Cintilografia óssea, para pequisa de metástases ósseas.
 Exames de imagem pélvica, para pesquisa de metástase linfonodal:
 Ultrassonografia
 Tomografia computadorizada
 Ressonância magnética
Pesquisa de metástases
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 Os fatores que influenciam a decisão terapêutica para o adenocarcinoma
de próstata são:
 Estadiamento clínico
 Nível sérico de PSA
 Índice de Gleason
 Doenças concomitantes
 Idade
 Expectativa de vida do cliente
 A progressão tumoral é atestada pelo aumento progressivo do PSA, piora
de lesão óssea ou acometimento visceral.
Diretrizes terapêuticas
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 Tumores localizados (T1 ou T2 N0M0)
 Opções de tratamento variam de acordo com o estadiamento clínico.
 Para carcinomas localizados da próstata (T1 ou T2), podem ser feitos:
observação vigilante, cirurgia radical e radioterapia.
 Em estádio I (T1aN0M0, Gleason 2-4), utiliza-se frequentemente a
observação vigilante (toque prostático e dosagem de PSA)
 Em estádio II (T1aN0M0, Gleason maior ou igual a 5, T1bN0M0) são
tratados por cirurgia ou radioterapia.
 Se na peça da prostatectomia for observada invasão linfática, há
indicação de radioterapia pós-operatória.
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100
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 Tumores localmente avançados (T3-T4)
 Extensões do tumor por contiguidade (estruturas vizinhas) ou linfonodos
regionais.
 Meta terapêutica é a cura.
 Podem ser feitos cirurgia ou radioterapia externa (teleterapia) ou a
combinação dos dois.
 Casos de doença avançada (Tqualquer Nqualquer M1) ou recidivado
com metástase
 Indica-se hormonioterapia
 Ressecção prostática transuretral (para desobstrução das vias urinárias)
 Radioterapia paliativa
 Em caso de adenocarcinoma resistente a hormonioterapia, pode-se
pensar em quimioterápico paliativo.
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 As complicações do tratamento cirúrgico e radioterápico incluem:
 incontinência urinária,
 disfunção erétil,
 estenose de uretra ou colovesical,
 lesão do reto,
 complicações decorrentes de cirurgia de grande porte.
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101
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 Possíveis complicações da progressão da doença são:
 Dor
 Fraturas patológicas
 Síndrome da compressão medular
 Caquexia
 Uropatia obstrutiva
 Obstrução da saída vesical e retenção urinária
 Sangramento vesical por infiltração tumoral
 Hipercalcemia
 Delírio
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 Acompanhamento pode ser feito, inicialmente com a dosagem do PSA.
 Eventualmente, pode-se realizar toque retal na busca de alguma massa
residual que possa indicar recidiva local.
 Sugere-se a mensuração do PSA aos 3, 6 e 12 meses após o tratamento
inicial; semestralmente até o terceiro ano; e anualmente após este
período.
 O tempo de duplicação do PSA auxilia a predizer o tipo de recidiva.
 Quando o tempo de duplicação é menor do que 3 a 6 meses, está mais
correlacionado com recidiva a distância.
 Um tempo de duplicação acima de 11 a 13 meses fala mais a favor de
uma recidiva local.
Seguimento
Glaucio Giscard Ribeiro Coutinho - 055.032.437-22
02/12/2016
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Câncer de 
Pulmão
Curso Completo de Enfermagem para Concursos
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 Segundo a última estimativa