Buscar

Clínica de Pequenos

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 3, do total de 34 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 6, do total de 34 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 9, do total de 34 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Prévia do material em texto

CLÍNICA DE PEQUENOS
10/08/2015
Sistema Respiratório Superior
	Doenças do trato respiratório superior
	Cavidade e seios paranasais, laringe e faringe. 
	As manifestações clínicas de doenças nasais geralmente contam com secreção nasal, desde serosa até secreção hemorrágica. A secreção serosa é característica de processos alérgicos ou doenças virais, e predispõe à infecções bacterianas, podendo, eventualmente, ficar purulenta. Claro que nem toda secreção nasal é exclusivamente um sinal de doença nasal, podendo, por exemplo, refletir processos pulmonares ou circulatórios. Assim sendo, deve-se atentar para demais sinais clínicos. 
	Outros sinais relacionados com doença nasal são espirros e espirros reversos. O espirro indica problemas anteriores, algum tipo de irritação em cavidade nasal ou, no máximo, até a laringe. É comum em gatos, principalmente em casos de infecção do trato respiratório superior (rinotraqueíte). Alguns animais com dermatopatias atópicas podem também apresentar manifestações nasais, mas é incomum em veterinária o espirro alérgico primário. Geralmente, então, são indicativos de processos infecciosos ou corpos estranhos (e possível desenvolvimento de granuloma). 
	O espirro reverso é comum em cães de pequeno porte, e é facilmente interrompido com a massagem na região da laringe ou soprando as narinas do animal. Não tem importância clínica.
	Estertor (roncos ou bufos) se refere ao ruído na respiração proveniente das vias aéreas superiores. Cães braquicefálicos são fisiologicamente ruidosos por suas anormalidades anatômicas. 
	Doenças nasais também podem ser caracterizadas por deformidade facial (aumento de volume por conteúdo inflamatório ou neoplasia em cavidade nasal, por exemplo). Pode muitas vezes ser discreta, sendo necessário minusciosamente procurar assimetrias faciais (narinas, posicionamento do globo ocular, enoftalmias ou exoftalmias, etc).
	Exames diagnósticos
	Geralmente se faz radiografia nasal, com projeções laterais, ventrodorsais, intra-orais ou tangenciadas. Sempre se coloca o lado da manifestação ou suspeita em contato com o chaci, pois fica com melhor definição. Projeções laterais oblíquas e dentárias são importantes pois doenças periodontais inflamatórias podem provocar a formação de fístulas, posteriormente, na cavidade nasal. 
	Em gatos é importante a avaliação de bolha timpânica, onde pode haver a formação de pólipos nasofaríngeos. 
	Para se conseguir grande parte das incidências, é necessário anestesiar o animal. 
	A tomografia computadorizada contribui muito para o mapeamento da lesão, facilitando em demasia a avaliação do cirurgião. 
*É importante lembrar que tumores nasais podem levar a sinais neurológicos pela compressão do etmóide e também, em caso de rarefação óssea do mesmo, até por direta invasão do tecido nervoso. 
	A rinoscopia é o exame nasal de melhor método diagnóstico por permitir observar as estruturas diretamente. Todavia, é pouco acessível. Em cães de médio porte pode-se utilizar o otoscópio, mas é difícil. Por geralmente não haver a possibilidade de rinoscopia, as biópsias nasais geralmente são às cegas.
	Para biópsias são feitos swabs nasais, lavado nasal ou biópsia por pinçamento. Não conseguindo uma amostra positiva, não se deve descartar o possibilidade da doença pela incerteza dos métodos de coleta. 
	O material pode então ser enviado para cultura, principalmente em casos de doenças bacterianas. Todavia, a cavidade nasal não é estéril. Então a cultura de um animal normal será bacteriana mista. A de um animal com secreção purulenta deverá ser lavada no laboratório para identificar a bactéria de maior crescimento. De qualquer maneira, deve-se saber adequadamente interpretar uma cultura nasal. 
Muitas vezes, por exemplo, a proliferação bacteriana pode ser secundária a outras alterações, como neoplasias de cavidade nasal. É então necessário descobrir a causa primária do quadro para estipular um tratamento. 
Infecção do trato respiratório superior dos felinos (complexo respiratório felino)
A etiologia em geral é mista. Há uma série de agentes que podem agir isolada ou conjuntamente no quadro. Pode haver envolvimento ou do herpesvirus felino (FHV), o vírus da rinotraquíte felina, ou do calicivirus felino (FCV), ou de ambos. A Bordetella bronchiseptica e a Chlamydophila felis podem também estar presentes, assim como o Micoplasma.
A transmissão é principalmente pelo contato com felinos infectados ou fômites. O grande problema são os gatos portadores assintomáticos. Os fômites geralmente são proporcionados pelo próprio tratador, pelas mãos ou demais objetos de uso comum entre os gatos. É recomendável sempre trocar jalecos, roupas e lavar as mãos em face da suspeita de complexo respiratório. Os mais predispostos são filhotes, animais imunossuprimidos ou estressados. 
O período de incubação do FHV é de cerca de 2-6 dias, onde há doença aguda. Após 2-3 semanas, o vírus fica latente no gânglio trigêmio por tempo indefinido. Em caso de estresse ou imunossupressão, esse animal pode voltar a eliminar o vírus entre 1-13 dias. 
No FCV pode ou não haver sintomas agudos após infecção. O animal pode permanecer clinicamente saudavel, eliminando o vírus, ou pode eliminá-lo totalmente de seu organismo, havendo a possiblidade de reinfecção. 
Em caso das doenças em gatis, é importante a quarentena dos animais para identificação dos portadores. 
As manifestações podem ser agudas, crônicas intermitentes ou crônicas persistentes. 
No quadro agudo, febre, espirros e secreção nasal (serosa e depois mucupurulenta) abundante são típicos. É comum conjuntivite e secreção ocular, hipersalivação, anorexia e desidratação. A perda de apetite e perda de peso são pela perda do olfato devido a congestão nasal (gatos se guiam pelo cheiro para comer). A desidratação é pela hipersalivação.
No caso de FHV pode haver aborto e morte neonatal, e ulceração corneal (tropismo por olho, possivelmente acompanhado de edema de conjuntiva). No caso de FCV pode haver ulceração oral (geralmente no dorso da lingua ou laterais, extensas e dolorosas), pneumonia intersticial leve e poliartrite. Quando há Bordetella, pode haver tosse e pneumonia (mais em jovens). 
*Há uma cepa altamente virulenta em outros países que leva a ulcerações de pele, coxins e icterícia. Está associada a doença hepática aguda, sendo altamente letal (cerca de 80% dos casos). 
*Chlamydophila geralmente é persistente. Tem que usar tetraciclina ou cloranfenicol. 
	O diagnóstico definitivo é feito baseado em história e sinais clínicos, e o tratamento é feito de suporte, sintomático, para animais de companhia. Em casos de gatil é mais complicado, pois deve-se idenficar o portador. Pode-se fazer testes de anticorpos fluorescentes com raspado de conjuntiva, swabs de tonsila ou faringe e impressão de amostras de biópsia. 
O tratamento, como dito, é de suporte, garantindo necessidades hídricas (deixar um pouco hiperhidratado ajuda a liquefazer as secreções) e nutricionais, remoção de muco e exsudatos, e vaporização. 
*Gato detesta o acesso, então prefere-se manter apenas o tempo necessário, trocando depois para outros métodos de fluidoterapia, como subcutâena.
Em caso de congestão nasal grave, pode-se usar descongestionantes tópicos pediátricos por no máximo três dias (Fenilefrina 0,25% ou Oximetazolina 0,024%, uma gota em cada narina alternadamente, não colocar nas duas ao mesmo tempo). 
Antibióticoterapia é feita em casos de infecções bacterianas secundárias, o que ocorre com a maioria dos animais. Geralmente se usa antibiótico tópico nas úlceras orais e na conjuntiva, mas o uso sistêmico depende do caso. Usa-se ampicilina ou amoxicilina. Em casos de Bordetella ou Mycoplasma, usa-se doxicilina ou azitromicina. 
Alguns gatos terão sinais crônicos de sinusite. Isso ocorre porque o vírus continua ali, fazendo pequenas reinfecções, promovendo hiperplasia da mucosa. A hiperplasia da mucosa leva a maior produção de secreção, que é um rico meio para bactérias. Isso aumenta o risco do animaldesenvolver rinosinusite crônica. Para facilitar a drenagem de secreções, faz-se vaporização, lavagem nasal, descongestionantes tópicos, etc. 
Nesses casos crônicos, para controlar as infecções bacterianas secundárias pode-se utilizar amoxicilina ou sulfadizina + trimetoprim, de 4-6 semanas. Para tratar a infecção por herpesvirus pode-se fazer lisina 250mg /gato VO, BID, 4-6 semanas. Para reduzir a inflamação pode-se usar prednisona (nunca em casos agudos), se necessário. E, como último recurso, pode ser necessária a intervenção cirúrgica por trepanação do seio. 
Neoplasias nasais
A maioria é maligna, sendo a mais diagnosticada em cavidade nasal de cães e gatos o adenocarcinoma. 
No nariz, externamente, o carcinoma de células escamosas é o mais comum. É o tumor de pele mais comum de gatos, ocorrendo principalmente em animais pouco pigmentados, muito expostos a luz solar. No cão, o carcinoma de células escamosas ocorre principalmente em áreas de pouco pelo. 
Em gatos, pode ocorrer o linfoma extranodal, fora dos linfonodos, no nariz e região. Responde muito bem a radioterapia. 
O fibrossarcoma também pode ocorrer na região nasal, se estendendo para o restante da face. Ocorre em cães e felinos. 
Tumores venéreo transmissíveis também podem ocorrem na região nasal, respondendo bem a quimioterapia.
O diagnóstico é feito com exames de imagem, citologia aspirativa e biópsia. O tratamento pode ser feito com exérese cirúrgica, quimioterapia ou radioterapia. 
Um animal idoso com sinais respiratórios deve levantar suspeita de neoplasia nasal!
17/08/2015
Micoses nasais
Principalmente por Cryptococcus neoformans, fungo dimórfico presente nas fezes de pombos e solo (associado geralmente ao eucalipto). O diagnóstico citológico é facilmente feito, pois a morfologia é característica (halo formado pela cápsula não cora em nanquim, e o brotamento é com base estreita). 
Mais comum em felinos do que caninos. 
O animal com criptococose pode ter sinais sistêmicos pouco específicos como perda de peso, febre, letargia e anorexia. Geralmente a porta de entrada é a cavidade nasal, podendo haver, então, um aumento de volume característico na ponte nasal (nariz otomano). 
No sistema nervoso central pode provocar meningoencefalite ou granuloma focal. Os sinais do granuloma dependerão de sua localização. Nos olhos pode haver coriorretinite e uveíte. Muitas vezes o animal pode apresentar midríase, então se faz o exame de fundo de olho para afirmar se a midríase é por alteração no SNC ou pela coriorretinite. 
Em geral também haverá linfadenomegalia, principalmente mandibular e retrofarígea, podendo generalizar. Há também possibilidade de manifestações cutâneas, podendo ser nódulos ou lesões ulceradas. 
Criptococose nasal
Espirros (primeiro sinal evidente, e geralmente transitório);
secreção nasal (serosa a mucopurulenta, geralmente com sangue, uni ou bilateral);
deformidade facial (lesões granulomatosas ou ulcerativas nas narinas e plano nasal, tratos drenantes);
linfadenopatia mandibular.
*As lesões ulcerativas são parecidas com as lesões por esporotricose, cujo risco de zoonose é bem mais alto do que o da criptococose. Então sempre precisa ter muito cuidado e alertar os proprietários. 
	Diagnóstico
	Avaliação do líquido cefalorraquidiano, no qual o conteúdo proteico e celular estarão normais ou aumentados, e os neutrófilos e células mononucleadas devem predominar; ou identificação do organismo por histopatologia, citologia ou cultura. PCR também é uma opção.
	Tratamento
	Uso de antifúngico. O cetoconazol é o mais hepatotóxico e menos efetivo, então utiliza-se mais o itraconazol ou fluconazol. Ambos só são formulados para linha humana, então precisa mandar manipular. Prossegue-se com o tratamento até 1-2 meses após a resolução dos sinais clínicos. O tratamento é caro e prolongado. 
	Aspergilose
	O Aspergillus pode fazer parte da flora normal, não sendo necessariamente patogênico, e pode ser infecção secundária. Os sinais geralmente são crônicos, então animais com espirros persistentes devem levantar suspeita de aspergilose, principalmente se há despigmentação e ulceração das narinas, e sensibilidade dolorosa à palpação da face. 
	Normalmente há formação de placas da cavidade nasal, e estas podem ser removidas e serem utilizadas como material para diagnóstico. 
	O tratamento tem taxas variáveis de sucesso. NÃO Se faz clotrimazol 1% tópico (sob anestesia, infusão por sonda durante uma hora), cuja taxa de sucesso é de 85-90%; ou itraconazol por via oral, cuja chance de sucesso é 60-70%.
Rinites
	Rinite alérgica
É pouco documentada. Alguns veterinários acreditam que não há possibilidade de manifestações alérgicas nasais. Na literatura recente há relatos de crises de rinites em animais em crises de dermatites atópicas. Em suma, como processos isolados é difícil confirmar, mas podem vir acompanhadas de dermatite atópica. Os sinais de atopia são pápulas, eritema e mordedura de extremidades (descartar demais dermatopatias). 
	Em caso de confirmação se tenta fazer a remoção do alérgeno, e trata-se com clorfeniramina (antihistamínico). Geralmente é desnecessário, visto que a medicação para a dermatite atópica deve ser suficiente para também cessar com as rinites.
	Rinite bacteriana
	Geralmente causadas por Bordetella bronchiseptica. Raro em cães, ocasional em gatos (principalmente contaminados por Mycoplasma). Pode ser uma complicação secundária de qualquer alteração daquele ambiente (neoplasia, corpo estranho, doença fúngica, etc). Tem que descobrir o fator desencadeante, caso contrário a infecção bacteriana irá persistir. 
	Os sinais clínicos são secreção nasal mucupurulenta. 
	A cultura é simples de fazer, mas difícil de interpretar, pois sempre haverá vários agentes microbianos na cavidade nasal, não necessariamente provocando qualquer alteração (se faz mais para acompanhamento de terapia a longo prazo).
	O tratamento é feito com antibióticos de amplo espectro. Pode-se utilizar amoxicilina, sulfa-trimetoprim, clindamicina ou doxicilina. Para quadros agudos mantém o tratamento por 7-10 dias. Em caso de infecção crônica e possibilidade de rinosinusite, faz-se por 4-6 semanas. 
*Então no caso de rinite, quando o antibiótico não funcionar em cerca de 10 dias, mantém o mesmo fármaco e observa-se o quadro por mais 3 semanas, verificando a eficácia do tratamento com cultura e antibiograma. Caso não haja nenhuma melhora nessas 4 semanas, troca-se o princípio ativo. Pode ser necessário fazer terapia de pulso.
Síndrome das vias aéreas dos braquicefálicos 
	Acomete braquicefálicos como Frenchies, Boston Terrier, Pugs, Shih Tzu, Persas, Himalaios, Exóticos, etc. 
	A manifestação mais visível é a narina em forma de fenda, em vez de em forma de gota. A vazão de ar é muito pequena e, ao fazer força na respiração para aumentá-la, a pressão fecha as narinas ainda mais, levando a certa edemaciação.
Alterações
Estenose de narinas;
palato mole alongado;
eversão de sáculos laríngeos;
colapso de laringe;
traquéia hipoplásica (Bulldog inglês). 
	Há terapias cirúrgicas apenas para estenose de narinas e palato mole alongado, para o restante não há correção. 
	Os aspectos clínicos incluem obstrução das vias aéreas superiores, levando a respiração laboriosa, movimentos inspiratórios aumentados, sons inspiratórios ruidosos, estertor, cianose e síncope. Cianose é mais observável em animais mais velhos, assim como a síncope, que pode ocorrer em momentos de excitação. 
	Exercício, excitação e calor ambiente pioram sinais clínicos. 
	Diagnóstico
	O diagnóstico é baseado na raça, nos sinais clínicos, aparência externa das narinas (estenose bilateral simétrica, pregas alares podem inverter durante a inspiração), laringoscopia e raio-x de traquéia (para descartar hipoplasia). 
	Tratamento
	Correção cirúrgica dos defeitos anatômicos por alargamento nas narinas e encurtamento do palato mole (cuidar para não encurtar demais). O tratamento clínico para animais em crises é a internaçãoem ambiente com temperatura controlada, em repouso, associado à prednisona (para edema de glote). O prognóstico é variável, dependendo da fase do diagnóstico e a situação de cada animal. 
Distúrbios do trato respiratório inferior
	O sinal clínico mais comum é a tosse. Pode ser produtiva, sendo úmida, havendo liberação de muco, exsudato, líquido de edema ou sangue (hemoptise). Ou pode ser improdutiva, seca. 
*Atentar, muitas vezes o proprietário acha que é um engasgo, mas é uma tosse. 
	Deve-se avaliar a intensidade, se é ruidosa, áspera, paroxística (inflamação ou colapso das vias aéreas, grasnar de ganso - colapso de traquéia - produzida por estimulação traqueal). Quando leve, é indicativo de pneumonia ou edema. 
*A tosse paroxística é muito característica de colapso de traqueia. Geralmente as tosses fortes estão associadas com alterações na traqueia. 
	No caso de tosse úmida, não se pode bloquear, tem que deixar o animal eliminar o conteúdo. No caso de tosse seca, pode-se bloquear a tosse.
*Gatos tossem bem menos, apesar de ter mais receptores, e quando o fazem é indicativo de bronquite. 
	Sinais clínicos
Intolerância ou exercício;
angústia respiratória;
dispneia (inspiratória - geralmente alterações na pleura - e expiratória - doenças brônquicas);
respirar de boca aberta (para gatos);
febre, anorexia, perda de peso e depressão. 
*Respirar de boca aberta ou é sinal de estresse, ou é um indicativo de absurda dificuldade respiratória, pré-colapso. 
*O animal em muita dificuldade respiratória pode assumir posição ortopneica, que busca maximizar o movimento respiratório. 
	Exames complementares
Radiografia torácica (mas em pacientes minimamente estáveis);
avaliação parasitológica (fecal e respiratória);
lavado traqueal;
lavado broncoalveolar;
biópsia e aspiração transtorácica;
broncoscopia;
gasometria arterial;
oximetria de pulso. 
	
	Traqueobronquite infecciosa canina
	
	Também conhecida como tosse dos canis. É aguda e altamente contagiosa. Causada pelo adenovirus canino tipo 2 (CAV-2), vírus da parainfluenza (PIV) e Bordetella bronchiseptica. A vacina mais eficiente contra adenovirus é a intranasal. 
	Quando há a participação da Bordetella, pode haver a cronificação do caso. Geralmente os casos são agudos, infecciosos, mas autolimitantes. 
	Sinais clínicos
Tosse acentuada (produtiva ou não, de início súbito e piora com exercício, pressão da coleira e excitação);
reflexo tussígeno aumentado;
engasgos e ânsias de vômito;
histórico de contato com outros cães (hospedagem, internação, compra recente, acesso a rua). 
	Os animais geralmente têm boa condição corporal, sem alterações sistêmicas ou perda de apetite. Em casos graves ou com sinais persistentes, faz-se hemograma, radiologia torácica ou análise de lavado traqueal; uma pequena porcentagem dos quadros pode evoluir para pneumonia.
	Tratamento
	Em caso de doença aguda, sem sinais sistêmicos, simplesmente recomenda-se repouso e talvez antitussígenos (codeína em baixa dose, pode levar à sedação em uso crônico). Mas é normalmente autolimitante. Pode ser utilizada antibioticoterapia para cobrir o risco de piora e lesões mais graves (doxicilina, amoxicilina com clavulanato). 
*O bloqueio da tosse com antitussígenos é de curta duração e não muito eficiente, melhor recomendado para momentos de crise. 
	Prevenção
	Manter boas condições gerais no paciente (bem nutridos, vermifugados, prevenção de estresse), minimizar exposição a cães possivelmente contaminados, cuidados sanitários em canis, vacinação (injetável ou intranasal). 
	
Colapso de traqueia
Ocorre mais em cães miniaturas, e é rara em gatos. Considerada uma alteração de formação, mas pode ocorrer por volta dos 5 anos. O inicio é agudo, progressão lenta por meses a anos. A tosse é não produtiva, parecendo um grasnar de ganso. 
O diagnóstico é feito por meio de radiografias cervicais e torácicas. O colapso de traqueia extratorácica é inspiratório. O colapso da traqueia intratorácica é expiratório. Na dúvida, se faz o raio-x com compressão, pois a traqueia, mesmo pressionada, não deve colabar/deformar, apenas se deslocar. 
	Para reverter o quadro, é recomendável a perda de peso, pois obesidade sobrecarrega os tratos respiratórios e circulatórios. O uso de coleiras peitorais é mais recomendável. Evitar superaquecimento, evitar excitação excessiva. Pode-se usar antitussígenos em crises e broncodilatadores se houver bronquite crônica. Glicocorticoides (Prednisona) podem ser usados por 3-5 dias, retirando a dose gradativamente em 3-4 semanas. Há também correção cirúrgica. 
	Bronquite idiopática felina 
Conhecida como asma felina. O diagnóstico é descritivo. Ocorre obstrução das pequenas vias aéreas, havendo broncoespasmo, inflamação (reversíveis com tratamento), fibrose e até enfisema (irreversíveis, baixa resposta a terapia). Bronquite alérgica, infecção bacteriana ou por Mycoplasma, parasitose pulmonar e dirofilariose são algumas doenças associadas. 
Os sinais geralmente ocorrem em animais adultos jovens e de meia idade. Os sinais clínicos mais importantes são lentamente progressivos, como diminuição da atividade, evoluindo para tosse, angústia, respiratória e expiração forçada. 
Deve-se investigar possíveis alérgenos, como areia sanitária nova ou perfumada, fumaça de cigarro ou lareira, produtos de limpeza, produtos com perfume, sprays (desodorantes), mofo, poeira doméstica, ar ressecado ou muito úmido; pois a bronquite no gato está muito associada a alergias. 
*Tosse + sibilo na ausculta (apitinho) significa bronquite. Ocorre pela dificuldade expiratória. 
Classificação da doença brônquica felina
Asma brônquica: obstrução reversível das vias aéreas por broncoconstrição. Há hipertrofia da musculatura lisa, aumento de muco, inflamação eosinofílica.
Bronquite aguda: inflamação reversível das vias aéreas de curta duração (< 1-3 meses).
Bronquite crônica: inflamação crônica das vias aéreas (> 2-3 meses), levando a lesão irreversível (ex: fibrose). Há aumento de muco, inflamação neutrofílica, eosinofílica ou mista, isolamento de bactérias, asma brônquica simultânea. 
Enfisema: destruição das paredes alveolares e brônquicas. Há lesões cavitárias (bolhas) resultantes de bronquite crônica. 
	Diagnóstico
	Baseado em histórico e exame físico (tosse, sibilo e dispneia). Faz-se radiologia torácica, podendo encontrar o pulmão normal, ou padrão bronquial, intersticial ou alveolar. 
No lavado traqueal pode-se encontrar infiltrado de eosinófilos, neutrófilos e macrófagos, e demais microorganismos. 
Deve-se também fazer testes para parasitismo pulmonar (Aelurostrongylus abstrusus, Capilaria aerophila, Paragonumus kellicotti). 
Eosinofilia periférica pode estar presente. 
*Em raio-x, os pulmões podem estar hiperinflados, levando a um arredondamento da ponta dos lobos e uma imagem muito radioluscente (pelo acúmulo de ar), 
*Atelectasia é uma consequência da bronquite, séria, e irreversível. Uma região pulmonar fica inutilizada.
	Tratamento inicial
	Estabilizar casos de angústia respiratória. Pode-se usar broncodilatadores, Glicocorticoides de ação rápida, suplementação de oxigênio. Pode-se usar, se preciso, doxicilina para Mycoplasma e eliminar alérgenos potenciais. 
	A manutenção do animal deve ser feita com corticoides + broncodilatadores. Pode ser feito por via oral ou inalatória. A inalatória é mais recomendável por ter ação local, menor absorção e menores efeitos adversos.
Por via oral pode-se fazer prednisolona ou metilprednisolona (mais para animais que não recebem bem os comprimidos); e pode-se fazer metilxantinas como teofilinas de longa ação, ou simpaticomiméticos como terbutalina para broncodilatação. 
Por via inalatória, pode-se utilizar o fluticasona e albuterol. A fluticasona é cara, mas dura bastante. É o tratamento de eleição. Os fármacos são aplicados com bombinhas para gatos ou pediátricas. 
Ciproeptadina é experimental e é um antagonista da serotonina, que comprovadamente é associada a casos de broncoespasmoem gatos. Usada em animais que não mais respondem a terapia.
Bronquite crônica no cão
Cães de meia idade e idosos, ocorrendo mais em raças pequenas ou miniaturas. No cão, ao invés de broncoespasmo, há bronquiectasia, cuja resposta a terapia é pobre. E alguns grupos de animal a bronquiectasia está associada a discinesia ciliar (não há movimento ciliar e o muco não é bem eliminado). Pode-se utilizar supressores de tosse. 
*ICC, colapso de traqueia e bronquite crônica são diagnósticos diferenciais para tosse em cães pequeninos. 
	Pneumonia viral
	Ocorre pelo adenovírus canino tipo 2, vírus da parainfluenza ou vírus da cinomose canina. Pneumonias não são comuns, então devemos suspeitar que pneumonias bacterianas estão associadas a pneumonias virais. 
	O vírus é um morbilivirus que causa sinais sistêmicos como febre, conjuntivite, pústulas abdominais, diarréia, linfopenia transitória, hiperqueratose dos coxins, coriorretinite, hipoplasia do esmalte dentário, úlcera de córnea, midríase e demais sinais neurológicos. A cinomose tem como sinal patognomônico a formação de corpúsculos de Lenz (inclusões virais). 
	Pneumonia bacteriana
	Pasteurella, Klebsiella, E. coli, Pseudomonas, Staphylococcus, Streptococcus, Bordetella. A infecção pode ser por via aerógena (mais comum em animais com discinesia ciliar) ou por via hematógena. Geralmente há alguma anormalidade predisponente (bronquite crônica, bronquiectasia, discinesia ciliar, imunossupressão por quaisquer motivos) ou ocorre por aspiração de material ingerido. 
	Os sinais clínicos mais evidentes são respiratórios. A tosse é geralmente produtiva e branda, ausente em gatos. Pode haver secreção nasal mucopurulenta bilateral, intolerância ao exercício e angústia respiratória, estertores crepitantes à ausculta, etc. 
	Entre os sinais clínicos sistêmicos, teremos letargia, anorexia, febre (50%) e perda de peso. 
	Diagnóstico
	Faz-se hemograma para avaliar a gravidade do caso. Leucocitose com desvio à esquerda, desvio a esquerda degenerativo, toxicidade neutrofílica são péssimos indicadores. Pode-se também fazer radiologia torácica, lavado traqueal (citologia e cultura), e identificação de problemas subjacentes (broncoscopia, citológico de conjuntiva, sorologia para infecção fúngica, etc). 
	Tratamento
	Na ausência de antibiograma, utiliza-se amoxicilina + clavulanato, cefalexina, fluorquinolonas (para Gram-resistentes), e doxiciclina (para felinos).
Hidratação das vias aéreas com fluidoterapia IV, vaporização ou nebulização (salina estéril) são utilizadas para liquefazer as secreções. A nebulização pode ser feita 2-6 vezes por dia, de acordo com a gravidade. Fisioterapia pode ser útil, trocando decúbitos a cada 2 horas, fazendo exercícios leves em pacientes estáveis e tapotagem por 5-10 minutos de cada lado (tapinhas, tem que vibrar o tórax para descolar as secreções). 
Pode-se utilizar broncodilatadores se necessário. Expectorantes são de eficácia controversa. 
Não utilizar corticoides, supressores da tosse ou diuréticos. 
Pneumonia por aspiração
É uma pneumopatia inflamatória por inalação de quantidade considerável de material sólido ou líquido para dentro dos pulmões, seguido de a infecção bacteriana secundária. Geralmente ocorre devido a anormalidades como megaesôfago, esofagites por refluxo, obstrução esofágica, fístula broncoesofágica, fenda palatina, disfunção motora cricofaringeana, sequela de laringoplastia (paralisia de laringe). 
Pode ocorrer também durante anestesia geral na ausência de jejum, após sedação, após crises convulsivas, TCE, ou doenças metabólicas graves. Há também a ação iatrogênica. Em gatos ocorre muito com administração forçada de óleo mineral (inodoro, incolor, insípido), por eles não perceberem haver uma solução em sua boca. 
Além do processo inflamatório há, no quadro aspirativo, dano pulmonar pelo material da luz como irritação química, obstrução das vias aéreas, infecção, possível necrose, hemorragia, edema, broncoconstrição e hipoxemia. 
Os sinais são graves e agudos, normalmente; ou intermintentes ou crônicos para animais com alterações que levem a pequenas aspirações ao longo de mais tempo. 
O diagnóstico pode ser por radiologia, hemograma e lavado traqueal. 
O tratamento é com sucção de vias aéreas, broncodilatadores, e demais terapias para reversão das lesões presentes naquele quadro específico. 
Edema pulmonar
Há pressão oncótica reduzida, sobrecarga vascular, obstrução linfática, aumento de permeabildiade vascular (toxinas, venenos, eletrocussão, trauma, sepse, uremia, pancreatite, CID, inflamação, quase-afogamento, tromboembolismo, etc). 
O edema começa por acúmulo de líquido intersticial e depois nos alvéolos. Em geral há taquipnéia, tosse, angústia, e sinais da doença desencadeante. Há sopro bronquial aumentado e estertores crepitantes (ruídos hidroaéreos). O diagnóstico e radiológico. 
O tratamento para edema é principalmente com diuréticos (Furosemida); mas repouso, evitar estresse, oxigenioterapia, broncodilatadores, e coloides ou proteínas plasmáticas para animais com hipoproteinemia são demais opções. 
Outras lesões pumonares
Metástases e pneumonias fúngicas. 
31/08/2015
Cardiologia de pequenos animais
	Insuficiência cardíaca é uma síndrome, não uma doença. É a consequência de uma doença, e consiste na incapacidade em suprir sangue para atender as demandas metabólicas do organismo, ou a incapacidade de suprir o débito cardíaco. 
	Doença cardíaca é a anormalidade estrutural, macro ou microscópica do coração. Podem estar presentes sem insuficiência. Algumas doenças, então, serão assintomáticas, e será necessário monitorar esse paciente até que ele se torne insuficiente e precise ser tratado. 
	Disfunções biomecânicas levam a ativação neuroendócrina (e ativação mecanismos de compensação). Alguns animais permanecerão compensados indeterminadamente. Mas em alguns processos crônicos podem levar a disfunções cardiovasculares progressivas, como ICC, insuficiência de baixo débito (falta de O2 pode levar a sinais neurológicos como síncopes e colapsos) e morte súbita. 
	Mecanismos que levam a insuficiência cardíaca
	O modelo mais comum é a sobrecarga de volume, associado a ICC. Como consequência dos mecanismos compensatórios há retenção renal de Na e H2O, havendo aumento no volume de sangue circulante. 
O miocárdio se adapta dilatando para que um volume de sangue maior possa ser ejetado a cada contração. É o chamado de hipertrofia excêntrica (dilatação, fibra mais comprida) compensatória. A parede fica mais delgada, e portanto a força de contração reduz. Isso faz com que haja mais sangue residual na câmara.
Costuma ocorrer em regurgitação valvar atrioventricular e derivações esquerda-para-direita (pode ocorrer o contrário no caso de defeitos grandes ou condições mais crônicas, sendo o quadro clínico mais severo e a terapia ineficaz). 
	Outro modelo é a sobrecarga de pressão, no qual o ventrículo deve gerar mais pressão para vencer a resistência contra a qual ejeta o sangue. Está vinculado com os processos de estenose valvar, estenose pulmonar, dirofilariose. O ventrículo desenvolve hipertrofia concêntrica (fibra mais larga) compensatória. Nesse caso há diminuição da luz e dificuldade em descontrair. Não há um aumento externo significativo. Leva a insuficiência de baixo débito (intolerância ou exercício, cansaço, desmaio), raramente a ICC. 
	Causas gerais da insuficiência
Anormalidades na contratilidade (insuficiência miocárdica): cardiomiopatia dilatada, miocardite (pode ser até por desequilíbrio eletrolítico).
Anormalidades no relaxamento (insuficiência diastólica): cardiomiopatia hipertrófica, cardiomiopatia restritiva, traquiarritmias, doença pericárdica (tamponamento cardíaco). 
	Disfunção sistólica
	A função sistólica é composta da contratilidade do miocárdio, suficiência valvular, pré-carga, pós-carga, e frequência cardíaca. A frequência cardíaca deve ser tal que permita o completo esvaziamento da câmara cardíaca. A pré-carga é a pressãoque existe dentro do vetrículo antes da contração. A pós-carga é a força que o coração precisa fazer para ser esvaziado. 
	Todo mecanismo compensatório levará a um aumento da exigência das funções cardíacas. 
	Cardiomiopatia dilatada idiopática é uma causa primária de deficiência na contratilidade.
A disfunção sistólica secundária pode ocorrer com:
insuficiência valvular crônica (endocardiose, endocardite, malformação congênita);
por desvios esquerda-para-direita (persistência de ducto arterioso, defeito de septo ventricular);
nutricional (deficiência de taurina em gatos, L-cartinina em cães);
metabólica (hiper/hipotireoidismo, uremia crônica);
tóxica (doxorrubicina) ou infiltrativa (linfoma, amiloidose). 
Essas condições levarão a cardiomiopatia dilatada secundária. 
	Disfunção diastólica
	Tempo de enchimento ventricular, ou seja, relacionado com o relaxamento e elasticidade do músculo (ou complacência ventricular). A redução do relaxamento pode ser por cardiomiopatia hipertrófica idiopática ou por isquemia.
	A redução da elasticidade pode ser por aumento na espessura da parede, fibrose miocárdica, ou compressão externa do coração (efusão pericárdica). 
	Fisiopatologia da insuficiência cardíaca
	Pensemos em um sistema hidráulico fechado com uma bomba no meio, que irá parar de funcionar, levando a um remodelamento ventricular, que piora a condição. O remodelamento ventricular implica que, mesmo com lesão em uma válvula apenas, todas os mecanismos compensatórios subsequentes levarão a alterações no coração como um todo, que serão irreversíveis.
	Hipertrofia celular miocárdica, apoptose de células cardíacas, formação excessiva de matriz e dissolução das pontes de colágeno entre cardiomiócitos são as alterações que ocorrem no coração. Há alterações de tamanho, formato e rigidez.
 O paciente que tem uma insuficiência cardíaca, eventualmente, morrerá dela. O que se preconiza é retardar a evolução da doença. 
Respostas cardíacas
	São processos cronicamente progressivos e dinâmicos. Um dos primeiros mecanismos de resposta é o aumento da pré-carga. Com a distenção, há aumento da força de contração e ejeção de sangue (mecanismo de Frank-Starling). A força de contração consegue se manter aumentada até um limite (animal compensado), após o qual decresce abruptamente (animal não compensado).
Segue-se o estresse de parede, no qual a pressão do raio / a espessura da parede = tensão de parede (Lei de Laplace). Quando a pressão do raio diminui e a espessura aumenta, aumenta-se a tensão e o estresse de parede. 
Citocinas também são parte da resposta, havendo liberação de TNF alfa, IL-1, IL-2, IL-6, radicais livres e ação de peptídeo natriurético. 
 Altas concentrações de TNF alfa levam ao rápido catabolismo e perda de massa corporal (sendo um indicativo de estágio avançado de IC). O petídeo nautriurético é um mecanismo de desligamento da retenção de Na e H2O; na verdade só funciona no começo do processo, mas se em grande quantidade em exames é indicativo de doença cardíaca. 
Ativação neuroendócrina
Toda doença cardíaca em algum ponto levará a queda no débito cardíaco e queda na pressão sanguínea. O SNA aumenta o tônus simpático através de noraepinefrina. Há aumento da FC e contratilidade.Segue-se com liberação de vasopressina e vasoconstrição. Se isso for suficiente para estabilizar o organismo, o parassimpático “desliga” o mecanismo.
No rim, a doença cardíaca levará a diminuição da perfusão renal. Há constrição seletiva das arteríolas eferentes (efeito local) e manutenção da fração de sódio. Como consequência, há aumento na reabsorção de Na e H2O, e aumento da pressão venosa. 
No princípio, há constante ativação e desativação do simpático. Os sinais “vão e voltam”, digamos. Eventualmente, com o agravamento da condição, o simpático passa a ficar permanentemente ligado. Assim sendo, o animal com IC sempre terá taquicardia (140 bpm ou mais). 
A partir dessa fase, haverá a ativação do sistema renina-agiotensina-aldosterona. Renina aumenta, agiotensina I aumenta, é ativada por ECA, angiotensina II aumenta. A angiotensina II potencializa tônus simpático (vasoconstrição e aumento da pressão venosa), provoca sede (aumentando reabsorção de água), e eleva aldosterona (aumentando reabsorção de sódio). 
Isso faz com que haja um volume circulante maior, para ser lidado por um sistema arterial contraído e um coração insuficiente e taquicárdico. O organismo preferencia a irrigação do eixo coração-pulmão, SNC e rins. Isso leva a extremidades frias. O aumento da pressão venosa leva a aumento de pré-carga, e consequente edemas e efusões. 
*O tratamento é feito, geralmente, por inibição de ECA e diuréticos em caso de edema.
	Ordem dos eventos
	Redução crônica do débito - diminuição da perfusão tecidual - ativação de barorreceptores - ativação SNAS e supressão do SNAP - ativação do SRAA - retenção renal de Na e H2O - hipertrofia miocárdica - dilatação cardíaca. 
*As doenças idiopáticas são gravíssimas pois se iniciam logo na hipertrofia miocárdica, onde um animal com demais doenças demora muito tempo a chegar. 
	Descrições clínicas
Insuficiência cardíaca de baixo débito: síncope ou desmaio. 
ICC esqueda: taquipnéia, dispneia, tosse, crepitações na ausculta, oligúria e azotemia leve. O animal taquipneico em repouso é muito sugestivo de edema. 
ICC direita: hepatomegalia, ascite, efusão pleural, edema periférico, distenção venosa (pulso jugular, talvez até onda de pulso retrógrada). 
	Diagnóstico
	Anamnese e história. Os sinais clínicos incluem os supracitados, como taquipneia, tosse, tosse norturna, dispneia, intolerância ao exercício, letargia, fraqueza, inapetência, perda de peso, síncope, distensão abdominal distensão jugular, posição ortopneica. 
	No exame físico pode haver sopro cardíaco (não significa IC), distúrbios do ritmo, ritmos de galope, efusões e edema. 
	Se o animal é jovem e tem um sopro, desconfia-se de alteração valvular congênita. Se for de pequeno porte e mais idosinho, pode ser endocardiose. Se for grande porte, se suspeita de miocardiopatia dilatada idiopática. Se for um gatinho, suspeita-se de miocardiopatia hipertrófica não classificada, etc. 
*Animal em doença respiratória terá tosse possivelmente por bronquite, e haverá padrão bronqueal no raio-x. O animal com tosse por doença cardíaca terá taquicardia. Geralmente o animal em doença respiratória é obeso. O animal cardíaco pode estar magrinho. 
14/09/2015
Sopros cardíacos também são importantes para diagnóstico, observando a intensidade, se é sistólico, diástolico ou contínuo, e os pontos de intensidade máxima (sugestivo da válvula acometida) . Sopros contínuos são em estágios mais avançados ou em caso de persistência do ducto arterioso, sendo tão massivos que são parecidos com “ruídos de locomotiva”. 
*Filhotinhos podem ter sopros que desaparecem depois. Anemia também pode levar a sopro por diminuição de viscosidade do sangue. 
	Exames auxiliares serão necessários. Radiografia torácica permite a avaliação da silhueta cardíaca e grandes vasos, congestão venosa e pulmonar, edema pulmonar e efusão pleural. No raio-x, havendo aumento de átrio esquerdo há separação visível de brônquios. 
No caso de aumento de átrio direito, a traquéia fica paralela a linha da coluna. Quando há aumento do ventrículo direito, o contato do coração com o esterno fica mais acentuado. Para facilitar, VHS (a proporção considerando o traçado em cruz no coração) é geralmente padronizado para cada raça. 
Além disso, o raio-x permitirá a observação de alguns sinais pulmonares sugestivos de insuficiência cardíaca. Em caso de padrão intersticial haverá som bastante crepitante. 
A projeção indicada é dorso-ventral. Havendo dificuldade de posicionamento pode-se fazer VD, mas deve-se considerar que o órgão não estará em sua posição normal, ficando mais ereto. VD é melhor para observar o pulmão. 
*Lembrar que corações enormes, em forma de balão, são também sugestivos de efusão pericárdica. Precisa diferenciar. 
	Eletrocardiografiaé importante em alguns casos, como distúrbios de ritmo, aumentos de câmaras e anormalidades de condução. Eletro deve ser feito sempre em caso de arritmia e ritmos irregulares não associados a respiração. 
*P- despolarização do átrio
QRS - despolarização do ventrículo (septo -Q; ápice - R; partes altas da parede ventricular - S). As ondas negativas ocorrem pelo sentido da despolarização, que não é para baixo. 
T - repolarização, período refratário. Pode ser negativa, positiva ou bifásica. Associada com transtornos eletrolíticos.
Usa-se sempre a variação dois para contar os quadradinhos. Usa os membros anterior direito e posterior esquerdo. 
P sem QRS indica que o impulso não chegou ao ventrículo. QRS sem P indica que o ventrículo resolveu funcionar por conta própria. 
Ondas de flutter são ondinhas de pré-fibrilação, comum na rotina. A fibrilação atrial ocorre na cardiomiopatia dilatada no cão, hipertrófica no gato, e em casos de endocardiose. É recomendado o uso de digitálicos, mas muitos animais conseguem se manter. 
	Ecocardiografia é o exame mais fidedigno para avaliar condições cardíacas. Permite verificar espessamento valvular, dilatação de câmaras, efusão pericárdica, neoplasias, espessamento de parede e malformações. 
	Classificação funcional de IC
Cardiopatia assintomática; cardiomegalia mínima ou ausente.
Cardiopatia com cardiomegalia (rX) e intolerância ao movimento.
Sinais de insuficiência com atividade normal ou à noite; cardiomegalia importante e edema/efusões.
Insuficiência grave; sinais em repouso ou com atividade mínima; sinais radiográficos marcantes. 
	O paciente migra na classificação funcional conforme a situação clínica, podendo aumentar seu grau conforme descompensa ou até regredir em caso de terapia. Mesmo com a regressão de sinais não se troca o grau para saber até onde o bichinho descompensou. 
	Terapia
	Restrição de atividade física. Restrição de sal, suplementos (L-carnitina, taurina, co-enzima Q10, ácidos graxos ômega-3). Diuréticos, dilatadores arteriais, venosos e mistos. Digitálicos. 
28/09/2015
Cardiomiopatias
	Podem ser dilatada, hipertrófica, restritiva ou miocardite.
	A cardiomiopatia dilatada (idiopática, geralmente) é comum em cães, principalmente em raças grandes e gigantes, e no Cocker Spaniel. É rara em felinos (geralmente por deficiência de taurina). 
	A cardiomiopatia hipertrófica é comum em gatos e rara em cães. Acredita-se que há base genética. Pode ser secundária ao hipertireoidismo e hipertensão sistêmica (o controle da pressão acaba melhorando a alteração cardíaca). 
*Doenças em gatos tendem a ser miocárdicas ou hipertróficas não classificadas.
	A cardiomiopatia restritiva é comum em gatos. É considerada o estágio final da cardiomiopatia hipertrófica, havendo grande deposição de material fibroso (miocárdio rígido e pouco contrátil), como colágeno intracelular. 
*Esses diagnósticos no gato são muito dependentes de ecocardiografia. 
Cardiomiopatia dilatada idiopática canina	
	Extremamente rara em cães abaixo de 12 kg (se tiverem cardiomiopatia dilatada, deve ser secundária a uma alteração valvular). Geralmente acomete mais machos, e animais entre 4-10 anos. 
	Ocorre a diminuição da contratilidade, piora da função sistólica e do débito e dilatação das câmaras cardíacas. 
*Em média a expectativa de vida é de 8-10 meses. Nessa doença não há fase assintomática. Se há evidência desta doença, o animal deve ser colocado em terapia mesmo que não haja sinal clínico. 
	Nem todos os quadros serão congestivos. Muitos serão de baixo débito (síncopes). Há ativação de mecanismos compensatórios (ICC esquerda e direita) e compromentimento da perfusão coronária. 
	Arritmias são comuns, havendo fibrilação atrial e taquiarritmias ventriculares. Não necessariamente há sopro. 
	O animal pode ser assintomático ou apresentar fraqueza, letargia, taquipneia, dispenia, tosse, ascite, caquexia (sem anorexia), síncope e choque cardiogênico. Para muitos cães, choque cardiogênico é o primeiro sinal clínico. 
	Pode-se observar dilatação cardíaca esquerda predominante e músculos papilares atróficos. O coração pode estar flácido e pálido. Lesões degenerativas leves ou moderadas nas válvulas AV podem ou não estar presentes. 
	O diagnóstico é feito com radiografia, eletrocardiografia e ecocardiografia. 
	No Doberman há pouca dilatação e morte súbita. Eles devem ser submetidos a ecocardiografia de triagem quando jovens. Já no Boxer há um subtipo específico de doença, a cardiomiopatia arritmogênica (raio-x normal, mas arritmia inconstante). Considerando que se pode avaliar o animal quando o mesmo não está arritmico, não se descarta a suspeita e acompanha o animal com router. 
	Em outra raças de grande porte geralmente se percebe ICC e fibrilação atrial. No Cocker se supõe que haja fator genético e nutricional (deficiência de taurina), mas ainda não foi esclarecido. 
	O paciente com a doença leve ou oculta deverá ser submetido a ecocardiografia para diagnóstico (mas histórico, epidemiologia e raio-x podem ajudar), e seguirem para tratamento com inibidores da ECA (prolongam a fase assintomática), digoxina (na insuficiência miocárdica), pimobendana e B-bloqueadores.
 
*Na presença de edema usa inibidor da ECA + furosemida + digoxina (ou pimobendana). Se tiver arritmia tem que usar antirrítmico. Para arritmias atriais se usa digoxina, para arritmias não atriais (VPC), quando o animal está em síncope, podemos usar betabloqueadores ou bloqueadores dos canais de Ca. 
	O paciente com cardiomiopatia dilatada severa deverá ser submetido a terapia agressiva, com inibidores da ECA + furosemida (6-8mg/kg IV) + digoxina + oxigenioterapia + (possivelmente) morfina, dobutamina e nitroprussiato (venodilatador). O prognóstico é bastante desfavorável. 
*Se o animal não estiver já recebendo digoxina é péssimo, pois o efeito demora 5 dias.
	Cardiomiopatia hipertrófica felina
	Causa desconhecida ou secundária ou hipertireoidismo. Geralmente ocorre em machos de meia-idade. No gato é tudo diferente. O coração fica extremamente espessado, crescendo para dentro da luz, havendo rigidez ventricular e dificuldade de relaxamento. Isso resulta em disfunção diastólica, obstrução funcional da abertura das coronárias e funcionamento em hipóxia. Pode haver isquemia miocárdica, necrose, fibrose e infarto. 
*Quando a necrose é acentuada temos cardiomiopatia restritiva. 
	Haverá edema pulmonar e efusão pleural, e sinais clínicos de ICC: assintomáticos, respiratórios (taquipneia, respiração ofegante, dispneia), letargia e anorexia, tromboembolismo (e paresia posterior) e morte súbita. O gato pode até respirar de boca aberta. Os animais geralmente estarão mais quietos, reduzindo sua atividade física (é facilmente confundido com alteração de comportamento, quando na verdade é intolerância ao exercício). 
*Qualquer doença cardíaca no gato pode levar a tromboembolismo. 
	No exame físico pode-se perceber sopro sistólico (prolapso de segmentos da aorta), arritmia e principalmente ritmo de galope. 
*É extremamente comum em casos de tromboembolismo o animal sentir dor, podendo vocalizar, e “cair duro”. É bem súbito. Depois ele pode ficar com dificuldade de locomoção dependendo da localização do trombo. No caso dos gatinhos é comum paresia posterior. Apesar de haver perda de mobilidade, o animal mantém sua sensibilidade. Dói pra caramba. O animal fica bastante sensível pela isquemia com contração muscular permanente (como uma cãimbra). Precisa de analgesia. A terapia antitrombótica é cara, e não irá se operar o animal cardiopata desconpensado, com predisposição a formar novos trombos. Então apenas se faz analgesia e suporte. Até se pode fazer heparina como profilaxia para formação de novos trombos. Como terapia a longo prazo pode-se usar ASA. 
*O coração da cardiomiopatia hipertrófica fica como coração de criança por causa da dilatação atrial bilateral. 
	O tratamento é feito de modo a facilitar o enchimento ventricular (diminuir frequência e aumentar relaxamento), aliviarcongestão, controlar arritmias, minimizar isquemia, prevenir tromboembolismo. Utiliza-se ASA 25mg/kg a cada 3 dias ou varfarina 0,5mg a cada 24 horas/3-5kg. A varfarina é mais potente, então precisa monitorar tempo de protrombina e protrombina parcial ativada. 
	Deve-se utilizar inibidores da ECA em todos os animais. Para animais taquicárdicos ou com hipertrofia marcada deve-se também usar B-bloqueador (Atenolol). Se o paciente é taquicárdico mas não sintomático usa-se bloqueador dos canais de Ca (Diltiazen)
	Neoplasias cardíacas
	As mais comuns são hemangiossarcoma, quimiodectoma ou linfoma (mais comum em gatos). Com a ecocardiografia o diagnóstico de massas cardíacas é facilitado. No raio-x é difícil discernir a origem de um tumor. Em geral esses tumores estão associados com derrames pericárdicos. Derrames pericárdicos não são tratados com diurético, mas sim com drenagem. 
	Em geral são tumores de péssimo prognóstico, mesmo com o diagnóstico correto, pela falta de tecnologia para cirurgias cardíacas. 
	Anomalias congênitas
	Incluem desvios de esquerda-direita: persistência de ducto arterioso (sopro tipo “locomotiva”) e defeitos septais (atrial e ventricular); e tetralogia de Fallot (cianose e policitemia).*Único quadro que conta com cianose importante. 
*Todos os defeitos congênitos contam com sopro. 
*A correção de persistência de ducto arterioso é fácil, apesar de não haver a tecnologia. Deve-se ter muitas bolsinhas de sangue reserva. 
19/10/2015
Sistema digestivo
	CAVIDADE ORAL
	
	Malformações
	Os distúrbios congênitos incluem fenda palatina e lábio leporino. 
O lábio leporino pode ser unilateral e bilateral, e um mesmo paciente pode ter o lábio leporino continuado em fenda palatina. É mais comum em gatos e cães de raças braquicefálicas, em Schnauzers, Cockers e Beagles. Ultimamente vem sido bastante encontrado em Bulldogs Campeiros. 
Os problemas estão associados com a fase de aleitamento, havendo dificuldade de sucção, refluxo de leite pelo nariz, pneumonia por falsa via, espirros, secreção nasal mucopurulenta. 
A fenda palatina pode ser adquirida em caso de choque, trauma rombo, quedas, mordeduras, tiro, etc. Gatos com histórico de queda devem ser investigados para fratura do palato. 
Deve ser feita alimentação dos filhotes com sonda ou mamadeira (só para lábio leporino, a fenda deve ser com sonda) até 3-4 meses, radiografias de controle para pneumonia e antibiotico terapia (ampicilina). Deve-se fazer correção cirúrgica. 
Malformações odontológicas
Distúrbios de oclusão são quando não há o fechamento corretinho da boca (normoclusão). 
Nos animais com braquignatismo, a mandíbula é mais curta do que a maxila, fazendo com que os incisivos fiquem afastados e a zona de contato dos caninos seja maior. As cúspides dos dentes molares se encostam, não ficando corretamente nos espaços de oclusão. Pode haver a ocorrência de lesões de oclusão nos tecidos moles (dependendo do caso precisa retirar ou lixar o dente), dificuldade de mastigação e apreesão de alimentos. 
No prognatismo ocorre o inverso, mas com os mesmos efeitos. Ocorre com frequência em gatos Persas. 
*Existe um mapa dentário para identificação dos dentes, superior direito começa com 1, superior esquerdo 2, inferior esquerdo 3, inferior direito 4. Então se numera dos dentes do meio para as bordas. 
	Além das deformações oclusais, há distúrbios de numeração dentária. Na oligodontia há menos dentes. Na poliodontia há mais dentes. Na pseudopoliodontia há permanência de dentição decídua após aparecimento da dentição permanente (o dente decíduo geralmente é menor, mais agudo, mais claro, e geralmente localizados externamente aos permanentes). 
	Retenção de dentes decíduos ou dentes supranumerários são mais comuns em raças pequenas e podem provocar má olcusão, acúmulo de alimentos, formação de placa, periodontite, halitose, diferenças na estrutura da coroa, raízes e brilho. Deve ser feito tratamento cirúrgico de extração dentária.
	Periodontite severa, alterações de oclusão, abscesso periapical, impactação dentária, dentes deformados causando alterações ou dor são outras indicações de extração.
	Alterações ondotológicas
	Uma lesão que pode ocorrer é a hipocalcificação do esmalte. É resultado da lesão de ameoblastos na formação do dente permanente, no útero ou após nascimento, ou em casos de cinomose, febre e trauma. Influências podem ser crônicas ou agudas. Pode afetar poucos ou muitos dentes. Geralmente lesões locais são por trauma, e lesões generalizadas são mais por processos sistêmicos (como cinomose). 
*O dente é dividido em coroa e raiz. Coronal é a referência à ponta da coroa. Apical é a referência à ponta da raiz. A coroa é revestida por esmalte, a raiz por cemento. Há uma junção cemento-esmalte onde se encontram. A dentina reveste a cavidade pupal. Entre os dentes, há o ligamento periodontal. E entre as raízes de um memso dente há um espaço chamado furca. 
A gengiva é chamada de gengiva livre em volta da coroa, havendo um sulco gengival (onde a gente passa o fio dental). Quando há perda do ligamento periodontal ou hiperplasia gengival há aprofundamento do sulco. As condições se diferem pois quando há perda do ligamento há exposição de cemento, ao passo que na hiperplasia gengival ainda será esmalte em contato com o sulco gengival. 
	As doenças periodontais são muito comuns em cães e gatos. As causas mais importantes são inflamação e infecção oral e perda dentária em cães e gatos. Na gegivite e periodontite há formação de placa sobre o esmalta dentário e boca, modificação da flora predominante (Gram + versus Gram -, Cocos versus bacilos e espiroquetas, e aeróbicas versus anaeróbicas). A modoficação da flora acidifica o ambiente, facilitando a destruição do ligamento periodontal. Há destruição tecidual e perda do suporte periodontal. 
	Os sinais clínicos incluem halitose, hemorragia, inflamação oral, afrouxamento de dentes, edema facial e fístulas oronasais (pode acomapanhar espirros). 
	A placa bacteriana é formada por uma película de proteínas e glicoproteínas da saliva, células epiteliais descamadas e leucócitos, e bactérias. A flora pode ser transmitida de um animal para outro, e geralmente a flora dos bebês é a flora da mãe. O biofilme pode ficar sobre o dente, sobre a gengiva, no sulco gengival, etc. A formação do biofilme é em 24 horas, e por isso a escovação deve ser nessa frequência. A gengivite clínica pode ocorrer após uma semana, sendo esta a frequência mínima de escovação. 
	Quando há calcificação da placa (+ sais de cálcio, fosfato e carbonato), temos o tártaro. 
	Os fatores de risco para doença periodontal são raça (miniaturas com dentes juntos ou sobrepostos, como no Pug ou Shih Tzu), cães que sem lambem e mordem o pelo, doenças debilitantes e estado nutricional ruim. 
	O primeiro estágio para doença periodontal é associado com gengivite. O sulco gengival normal é 1-2mm no cão, e 0,5-1mm no gato. 
Na doença periodontal de grau 1 há pouco aumento do sulco, congestão e edema. É reversível. 
A doença periodontal de grau 2 é chamada de inicial, havendo aumento do sulco, retração, perda do ligamento periodontal progressiva, mas a gengivite não necessariamente é grave. A doença peridontal grau 3 é moderada, parecida com a 2.
A doença periodontal grau 4 é avançada, avendo exposição acentuada de raíz. Se há exposição de furca é recomendável extração, pois há perda e ligação com o osso alveolar. 
O tratamento com a doença periodontal é com antibioticoterapia sistêmica, geralmente associações de espiramicina e metronidazol, amoxicilina e clavulanato, ou clindamicina. Usa-se Spiraphar ou Stomogyl. Faz-se limpeza com clorexidine 0,2% diariamente ou escovação com pastas enzimáticas. Há também os aditivos em água de beber. Quando necessário, encaminhar para remoção de tártaros ou dentes. 
Pacientes que comem ração seca tem um menor índice de doença periodontal. Brinquedos e ossinhos são benéficos para a remoção mecânica de placa. Os ossos grandes ou de couro (de galinha não), cordastrançadas, biscoitos, petiscos e maçãs são opções. 
22/10/2015
Estomatites
São as inflamações que envolvem a cavidade oral, incluindo lingua, gengiva e bochechas. É um diagnóstico bastante inespecífico e associado com diversas causas: físico, químicos, infecciosos (nocardiose, candidíase, FiV e FelV e leptospirose), uremia, idiopáticos, etc. 
*Necrose de lingua é sugestiva de leptospirose. Ocorre também por queimaduras. 
	Neoplasias de lingua em geral são malignas e requerem amputação (a indicação é de amputações de até ⅔). Em gatos é comum CCE, e em cães CCE, fibrossarcoma e melanoma. Em geral são segmentares. Há também halitose e secreção mucopurulenta. 
	Em gatos, é grandas massas orais disseminadas são mais sujestivas de estomatite linfoplasmocitária ou complexo granuloma eosinofílico. 
	A estomatite por FiV e FelV é devida à incapacidade de montar uma respota inflamatória devida, deixando o animal extremamente sujeito a processos inflamatórios inespecíficos. 
	Estomatites são mais comumente associadas a doença periodontal, podendo inclusive haver formação de fístulas. 
	Os sinais clínicos comuns são hipersalivação, halitose, sangramento, relutância em comer alimentos secos, disfagia, anorexia e perda de peso. Deve ser feita uma avaliação geral do paciente, pois nem sempre a alteração primária é na cavidade oral. 
	Hematologia e bioquímica, teste para FiV e FelV, citologia e biópsia podem ser feitos, por exemplo.
	O tratamento é voltado para a causa iniciadora: remoção de corpos estranhos, terapia imunossupressora (prednisona, azatioprina, clorambucil), sulfadiazina contra nocardiose, e cetoconazol contra candidíase. 
*Para terapia imunssupressora sempre se inicia com corticoide, e depois se tenta fármacos mais potentes. Em gatos não se usa azatioprina. 
	Em geral deve ser feito tratamento de suporte com limpeza periodontal, antibioticoterapia sistêmica (especialmente em gengivite intensa ou ulcerações), extração de dentes em casos refratários e reposição nutricional (sondar se necessário). 
	Estomatite linfoplasmocitária felina
	Etiologia incerta, associada a lesões friáveis, hiperêmicas, simétricas e proliferativas. Frequentemente confundida com tumor. Os animais tendem a apreender a comida e engolir de uma vez, sem mastigar. Faucite (região de tonsilas) e faringite podem estar associadas.
Alguns gatos evidenciam pododermatite plasmocitária intercorrente. 
Comum em gatos com calicivirose, FelV e FiV, e periodontite. 
Frequentemente refratárua e associada a recidivas. Faz-se normalmente imunssupressão com corticoide por ser imunomediada, havendo sucesso na terapia inicial e posteriormente recidivas. Existe uma teoria de que é uma reação à raiz dos dentes, então há indicação de remoção dos dentes (última escolha). 
Neoplasias orais
Há neoplasias beningnas, como o epúlide, uma neoplasia de ligamento periodontal, fazendo uma “bolinha” na base do dente que pode ser exuberante. É recomendada remoção cirúrgica da massa e do dente se há disfagia. 
Outros casos benignos são as papilomatoses orais, podendo ocorrer em todas as partes moles da cavidade oral, podendo ocorrer até externamente, próximo da cavidade. Geralmente são autolimitantes e não requerem terapia específica. Só é indicado qualquer procedimento em caso de papilomas em abundância que levem a disfagia. É um vírus, então há possibilidade de transmissão, mas é pouco infeccioso. Em animais velhos há uma susceptibilidade maior à papilomatose, mas é mais grave e considerada maligna. 
*Geralmente, quando se remove um papiloma os outros começam a cair uns 7-10 dias depois. 
	As neoplasias malignas incluem carcinoma de células escamosas, principalmente no gato. A indicação é remoção ampla o mais rápido possível, podendo ser necessário remoção de parte da mandíbula para ter margem. 
No cão o melanoma é muito importante. Melanomas orais não necessariamente são pigmentados, e isso não altera a gravidade da doença. Também se faz remoção com margem, e conforme a neoplasia se expande, maior a dificuldade de margem. Por isso o diagnóstico precoce é muito importante. 
Fibrossarcomas em geral são mais lisos. A remoção cirúrgica é também recomendada, e a identificação precoce é também importante. Geralmente haverá certa mutilação (perda de parte do nariz, buraquinhos), mas o animal permanecerá funcional. 
TVTs podem acontecer na mucosa oral. 
 GLÂNDULAS SALIVARES
Há as mandibulares, sublinguais, parótidas e zigomáticas. Os processos posspiveis são sialocele, sialoadenite ou neoplasias. 
As sialoceles são associadas a obstruções nos ductos das glândulas. As sublinguais e mandibulares são as mais comumente envolvidas. A sialocele sublingual é também chamada de rânula. Os sinais clínicos dependem da localização. Na glândula mandibular há massa indolor flutuante cervical; na rânula há movimentos linguais anormais, relutância em comer e saliva sanguinolenta; nas palatinas há dificuldade respiratória e disfagia; e na zigomática há exoftalmia, estrabismo divergente, aumento de volume, etc. 
Os processos de sialoadenite são reações inflamatórias das glândulas salivares. A zigomática é a mais acometida. Pode fistular. Se diferenciam das sialoceles pois sempre é um processo doloroso. Quando na parotídea, fica com aspecto firme, quente e dolorido, com corrimento a partir do ducto e o animal fica relutante ao toque.
*Qualquer processo que envolva a zigomática pode acarretar em alterações de globo ocular e disfagia. O aumento de tamanho da glândula, na sua localização, faz com que ela possa “empurrar” demais estruturas. 
	Neoplasias não são muito comuns. São os adenocarcinomas. Os tumores tendem a ser bem agressivos. 
	O diagnóstico é baseado em anamnese e sinais clínicos. Pode-se fazer aspirado (fluido mucinoso, citologia inflamatória ou neoplasias). Para sialocele o aspirado é suficiente, se for uma citologia inflamatória pode haver leucocitose no hemograma, e se tiver neoplasia tem que fazer radiografia torácica. 
	Há várias técnicas cirúrgicas de tratamento. Pode-se fazer marsupialização de rânulas e mucoceles faringeanas, excisão das glândulas mandibulares e sublinguais, e drenagem e excisão das glândulas salivares zigomáticas. No pos operatório se faz antibióticoterapia de amplo espectro. No caso de sialoadenite pode-se fazer AINEs, antibiótico e drenagem. Coloca o animal em dieta úmida por até 10 dias. 
	
ESÔFAGO
Os sinais clínicos de doenças esofágicas incluem regurgitação (diferenciar de vômito), disfagia, odinofagia, ptialismo, deglutição exagerada, perda de peso e polifagia. 
*Lembrar que vômito sempre tem náusea prévia com salivação e contração abdominal acentuada. 
	Disfagia e dor são muito comuns em corpo estranho. Mesmo animais com esofagite não têm esses sinais tão acentuados. 
	Todo paciente que tiver também anorexia, tosse, dispneia e febre tem também pneumonia aspirativa. É muito comum nesses pacientes. 
	Na anamnese deveremos considerar exposição a substâncias químicas, anestesia recente, sinais sistêmicos associados a disfunção neuromuscular , início e duração dos sinais (agudo e crônico). 
*Hipomotildiade esofágica está mais associada à disfução neuromuscular, e a alteração mais comum nesses casos é miastenia gravis. Tem que sempre considerar idade e raça (Pastor Alemão predisposto a megaesôfago adquirido juvenil, por exemplo).
	Os casos agudos geralmente são corpo estranho e esofagite cásutica, e os crônicos megaesôfago, PAAD e neoplasias. 
*Neoplasias eram muito associadas com Spirocerca lupi, o que não é mais muito comum pelo uso regular de antihelmínticos. 
	O exame clínico para alterações esofágicas consta de palpação cervical (distensão do esôfago cervical). Anomalias nasais e neuromusculares devem ser investigados. 
	Hipomotilidade esofágica (megaesôfago)
	Começa com redução do tônus associada a redução de peristaltismo. Pode ser segmentar ou difuso, e pode resultar em flacidez e aumento de volume luminal. Geralmente é um problema primário de esôfago, diferente do que ocorreem humanos (geralmente por acalasia de cárdia). 
	Há várias etiologias. Podem ser idiopáticas, congêntinas ou adquiridas (por neuropatias, distúrbios de junção neuromuscular, miosites e outros). Cinomose, botulismo, miastenia gravis, lesões vagais e esofagite são alguns exemplos de doenças que podem acarretar em megaesôfago. 
*Miastenia gravis se trata com anticolinesterásicos. 
	São várias as raças predispostas, mas a mais importante é o Pastor Alemão. 
	O diagnóstico é feito com raio-X simples ou contrastado (risco de aspiração). Também avalia a pissiblidade de espfagopatia obstrutiva e pesquisa de causas subjacentes. 
	O tratamento é basicamente suporte e sintomático. Deve-se ajustar a consistência do alimento para não necessitar de contração, ofertar pequenas refeições ao dia, manter posição ereta, e estudar necessidade do uso de sondas (gástrica) em pacientes desnutridos. Mas sempre tem o risco de pneumonia por aspiração. 
	Pode-se fazer o tratamento com o sildenafil, mas não se sabe muito bem o mecanismo de ação. A terapia é 25mg/dia/cão. Dentro de alguns meses há reversão do quadro. Há melhora independente da etiologia. 
	
	Anomalia do anel vascular 
	É uma coleção de alterações congênitas, e a mais comum delas é persistência do arco aórtico direito (PAAD). É uma malformação congênita, na qual a origem da aorta se dê no 4º arco aórtico direito ao invés do esquerdo. Isso faz com que haja a formação de um anel vascular em volta do esôfago. Poderá então haver uma anomalia digestiva e circulatória (mas essa não sempre). 
	Os sinais incluem regurgitação de alimento sólido logo após o começo do desmame, imediatamente após a ingestão ou retardada. Pode igualmente haver pneumonia por aspiração. 
	O diagnóstico é feito por radiografia contrastada. Saba-se que quanto mais demorar a correção maior a probabilidade de hipomotildiade do esôfago inteiro, resultando também em dilatação caudal ao ponto de estenose. Mas geralmente haverá apenas a dilatação cranial e interrupção do fluxo bem na base do coração. 
	Faz-se correção cirúrgica com ressecção do ducto arterioso. Até a cirurgia pode-se fazer a manutenção com sonda gástrica. 
	Corpo estranho esofágico
	Alojam-se mais em locais de estreitamento, como entrada do tórax, base do coração e hiato diafragmático. Os danos secundários dependem do tamanho, forma e tempo de contato, podendo incluir esofagite e necrose isquêmica. 
	Os diagnóstico depende muito do relato do dono, havendo início agudo de engasgos, salivação, disfagia e regurgitação. Pode-se sentir talvez massa palpável na região cervical se ficou preso na entrada do tórax, ou até distenção com alimentos. 
	Sempre atentar para sinais respiratórios tanto pela pneumonia aspirativa quando por perfuração esofageana. Pode haver também risco de perfuração esofageana com consequente pleurite e mediastinite. 
	Também se deve ter cuidado na remoção de corpos estranhos penetrantes na base do coração pelo risco de laceração de grandes vasos. Esofagite, estenose e hipomotilidade são algumas consequências da remoção de corpo estranho. 
	A confirmação é por radiografia ou endoscopia (melhor porque possibilita diagnóstico e tratamento). Se for usar contraste, sempre usar a base de idodo. Pode ser necessário fragmentar o corpo estranho para sua remoção. Faz-se a remoção por endoscopia ou cirurgia aberta. 
	A terapia consiste na NPVO por 24 horas, ampicilina e tratamento da terapia para esofagite. 
	Esofagite
	Por corpos estranhos, substâncias químicas (doxiciclina), lesões térmicas, refluxo gastro-esofágico por anestesia geral (mesa com cabeça rebaixada), hérnia de hiato, vômitos crônicos ou retardo no esvaziamento gástrico (todas essas condições permitem relaxamento do cárdia e refluxo,e consequentes lesões por proteases gástricas), e Pythium insidiosum (mais comum no intestino). 
*Doxicilina comprimidos em gato adere a parede do esôfago fazendo reação inflamatória. Tem que dar água depois. 
*Tem geralmente halitose em caso de hérnia, mas não se sabe porquê.
	O diagnóstico é geralmente baseado em sinais clínicos (discretos) e endoscopia. Radiografia não é muito útil.
*Aspecto estrelado é clássico de refluxo. 
	O tratamento é feito com antibióticos (ampicilina, amoxicilina e cefalosporinas), alimentação frequente (alimentos úmidos) e considerar o uso de gastrostomia (em casos mais severos coo queimaduras químicas). 
	No caso de esofagite por refluxo se usa procinéticos (metoclopramida, domperidona e cisaprida), antiácidos (ranitidina, famotina e omeprazol), sucralfato (quando já há lesão) e prednisona (inibir estenose). 
26/10/2015
Gastrites
	GASTRITES AGUDAS
	As gastrites agudas podem ser por corpo estranho, alimentos de baixa qualidade ou contaminados, plantas tóxicas (lirio, cica, dracena, azaleia, etc), antibióticos (cefalosporinas, doxiciclinas), agentes químicos e/ou medicamentos (AINEs como AAS e AAS tamponado). 
	Muitas vezes o proprietário não sabe a causa, tampouco será possível identificá-la. Há geralmente anorexia, crise aguda de vômito (hematoemese), febre, dor abdominal, melena (ulceração gástrica). 
*Pode haver sangue também sem ulceração. As úlceras podem também perfurar, havendo então sinais de peritonite, que contam com apatia e desidratação severas. 
	Diagnóstico
	Histórico (diagnpostico exclusão), hemograma e bioquímico sanguíneo, urinálise, Rx e US e endoscopia. A resolução do caso é em geral dentro de 24 horas. 
	Uremia é um diagnóstico diferencial, mas a gastrite por uremia não é tão aguda e não se resolve tão rapidamente. 
	Tratamento
	O tratamento é geralmente sintomático. Faz-se jejum líquido e sólido por 24 horas. Para estimular o vômito, quando necessário, usa-se H2O2 (mais para gatos) e xilazina. Tem que fazer fluidoterapia (ringer lactato). 
Metoclopramida (0,25-0,5 mg/kg), citrato de Maropitant (Cerenia) e Ranitidina (2 mg/kg a cada 12 horas) são alguns exemplos de fármacos para controle do quadro. Se o animal voltar a beber água, pode-se ofertar pequenas quantidades de alimentação pastosa. 
Antibioticoterapia pode ser necessária, mas em geral não. Se preciso, faz-se remoção endoscópica ou gastrotomia. 
GASTRITE CRÔNICA
Causas
Linfocítico plasmocitária: reação a vários antígenos como Helicobacter (mais em gatos) e Physaloptera (mais em cães). Ainda não sem tem muitas informações sobre a etiologia. 
Eosinofílica: reação alérgica alimentar.
Atrófica: são processos crônicos de mecanismos imunes como gastrite eosinofílica e linfocítico plasmocitária. 
	Sinais clínicos
	Gatos, principalmente, terão geralmente anorexia ou hiporexia devido à náusea que a gastrite causa. Podem vomitar algumas vezes por dia ou por semana.
	Diagnóstico 
	Histórico (enterite crônica), eosinofilia periférica, US e endoscopia (biópsia).
	Tratamento
	Dieta hipoalergênica (com pouca gordura e fibra), ou queijo cottage + batata ou frango cozido + batata. Se a dieta não resolver, faz-se prednisolona (2,2 mg/kg/dia), mas mantém a dieta, reduzindo depois gradativamente até a menor dose efetiva. Ranitidina/ metoclopramida.
	DOENÇA ASSOCIADA A HELICOBACTER
	Etiologia
	Helicobacter felis, H. heilmannii, H.pylori (gatos). Em animais não se sabe exatamente quanto essas bactérias são patogênicas. 
	Sinais clínicos
	A maioria dos animais é assintomático, mas pode haver náusea, vômito e anorexia. 
	Diagnóstico
	Biopsia (corpo, fundo e antro) e atividade da urease na mucosa (deixa rosinha), e citologia da mucosa. 
	Tratamento
	Amoxacilina + metronidazol (por mais de 14 dias), e subsalicilato de bismuto (6,5-8,5 mg/kg a cada 4-6 horas VO, cuidar soperdosagem) para diarréias e por seu efeito antibacteriano. O tratamento é sempre prolongado.
	DILATAÇÃO VÓLVULO GÁSTRICA
	Geralmente ocorre após dilatação, mas em casos de trauma pode torcer sem dilatar. Assim sendo, a etiologia é desconhecida. Acomete principalmente animais de tórax profundo, que comem muito uma vez ao dia, animais vorazes que comem sem mastigar, aerofagia, ou comexercício pós-prandial. Estudos indicam que animais mais velhos seriam mais propensos por terem maior lascidão ligamentar. 
	A torção é geralmente da direita pra esquerda, fazendo com que haja uma obstrução do cárdia, e então mais acúmulo de gás. Também há obstrução dos vasos de retorno, havendo, portando diminuição do débito cardíaco. Com isso, pode haver choque, CID e morte. Em geral, desde o diagnóstico até a morte, se tem cerca de 5-6 horas para reversão do quadro. 
	Há também necrose gástrica parcial na maioria dos casos, então é necessário fazer remoção cirúrgica da área. 
	Outro problema é a formação de radicais livres (ou espécies reativas de oxigênio), sendo um dos fatores pós cirúrgicos mais importantes. Acontece pela reperfusão após a distorção. Ocorre peroxidação lipídica das membranas e destruição das enzimas e do DNA. Ou seja, destruição celular em massa. Então é interessante, antes de começar a cirurgia, usar antioxidantes como desferoxamina. 
	Os sinais clínicos incluem mímica de vômito não produtivo, TPC prolongado, pulso rápido e fraco, arritmias, astenia, dor abdominal, distensão abdominal (mais tardiamente, som timpânico). 
	O diagnóstico é feito a partir do histórico (raça, alimentação, exercício), sinais clínicos, percussão gástrica, sondagem (ajuda no diagnóstico, mas a sonda pode passar em torções parciais, e o edema ou congestão podem ser tão grandes que a sonda não passa, mesmo sem torção), patologia clínica (hemoconcentração), raio-x (distensão gástrica e deslocamento do piloro para o dorso do fundo gástrico, chamado de imagem em prateleira). Laparotomia exploratória pode ser uma opção. É uma emergência e o tratamento definitivo é cirúrgico com gastrotomia e gastropexia. 
	O tratamento clínico inclui sondagem, punção gástrica (cateter de grosso calibre, cuidar com obstrução e extravasamento), lavagem, cloridrato de ranitidina, cloridrato de metoclopramida, antibioticoterapia (ampicilina/ ceftriaxona/ metronidazol), fluidoterapia (90mL/kg/ hr de ringer lactato, coloides ou sangue, em vasos craniais ao diafragma, como jugular) e analgésicos opioides (tramadol).
	Gastropexia profilática é interessante para raças predispostas. 
16/11/2015
Colites
Colite aguda
	Geralmente autolimitante, por bactérias, dieta, parasitas (Trichuris e infecções maciças por Giardia), ou idiopática. Os sinais clínicos são mais comuns em cães, diferentemente da colite crônica. Causa diarréia de intestino grosso com tenesmo e muco. 
	O diagnóstico é feito através do histórico (dieta), exame retal (hiperplasia, nodulação, neoplasias, corpos estranhos, etc) e colonoscopia com biópsia. 
	O tratamento é sintomático, incluindo suspensão aliementar por 24-36 horas, e depois pequenas quantidades de alimento (queijo cottage + arroz). Volta-se gradualmente a dieta normal. Se necessário se faz metronidazol para controle da população bacteriana. O prognóstico é bom. 
Colite crônica
	Associada a doença intestinal inflamatória do intestino grosso. Geralmente a etiologia é por Clostridium, parasitas, intolerância alimentar, colite linfocítica-plasmocítica, etc. Normalmente é um processo mais imune.
	Há diarréia de intesitno grosso (sem perda de peso importante), hematoquezia e diarreia (em gatos), normalmente sanguinolenta, e pode ocorrer junto com a enterite linfocítica-plasmocítica (lembrar que em felinos a eosinofílica é mais comum). 
	O diagnóstico é por exclusão (semelhante a do intestino delgado) e histologia. Importante diferenciar de neoplasia. 
	O tratamento é com base em dieta hiṕoalergênica (rica em fibras), corticoides + metronidazol caso não se resolva apenas com a dieta, e sulfassalazina caso se queira evitar corticoides (é uma sulfa + ácido 5-aminossalicílico). 
*A dieta nunca deverá ser deixada de lado pois irá ajudar a reduzir a medicação. Deverá ser rica em fibras pois ajuda na proteção da parede e trânsito intestinal. 
*Sulfassalazina é degradada no intestino delgado, e o ácido pode atuar no intestino grosso localmente como anti-prostaglandina e anti-leucotrienos, reduzindo processos inflamatórios. É também imunossupressor. Tem potencial tóxico, mas na dose correta e pelo período correto (5 dias) não há problema. Pode ser utilizado em gatos. Não adianta usar o medicamento para doença inflamatória do intestino delgado, pois só age no intestino grosso. 
	O prognóstico é melhor do que para aqueles pacientes com doença intestinal inflamatória de intestino delgado. 
Saculite anal
	Inflamação dos sacos anais. Ocorre por infecções, abscessos, obstruções (Dipylidum, Taenia), corpos estranhos (ossos), etc. Podem fistular. É comum em cães (Poodles, Chihuahuas) e rara em gatos. 
	Os sinais clínicos incluem arrastar-se no chão, lambedura, mordedura, sangramento nas fezes, dor, edema, disquezia, constipação, febre (casos graves). 
	Por não ser normalmente sistêmica, tratamentos locais e clínicos são normalmente suficientes. Pode ser necessário, em caso de recidivas, a remoção das glândulas. 
	O tratamento é baseado em compressão, infusão de corticoide + antibiótico, infusão de NaCl 0,9% por sonda (principalmente para amolecer soluções muito viscosas), compressas quentes, drenar os abscessos e antibióticos sistêmicos (geralmente desnecessário). 
*Não usar corticoide em caso de fístulas, claro. 
	O diagnóstico é baseado no exame físico, pelo aumento de volume do saco anal, podendo haver conteúdo purulento, sanguinolento ou normal. 
Afecções hepatobiliares do gato
	Os sinais não específicos incluem letargia, anorexia, e perda de peso; e sinais específicos incluem icterícia e hepatomegalia. Outros sinais incluem vômito crônico, diarréia, febre, efusão abdominal e encefalopatia. 
LIPIDOSE HEPÁTICA
Consiste na deposição de tecido gorduroso no interior do hepatócito, levando a perda de suas funções. Existe a lipidose primária ou idiopática e as lipidoses secundárias a várias doenças (diabete melitus, miocardiopatia, neoplasia, doença neurológica, pancreatite, PIF, DRC). De qualquer maneira, a doença é desencadeada por jejum (o tempo varia por animal), principalmente em gatos obesos. 
A deficiência de proteínas como carnitina, taurina, metionina e arginina também contribuem para a mobilização de gordura, assim como baixa quantidade de carboidrato na dieta são hipóteses para a lipidose idiopática. 
Acomete animais de qualquer idade, mas normalmente com mais de dois anos. Não há predisposição de raça e sexo. Obesidade e estresse sim são fatores importantes. Icterícia, vômito, desidratação, depressão e ptialismo são alguns sinais clínicos. O histórico de emagrecimento é muito importante. Pode haver encefalopatia hepática pela queda de arginina no sistema pela anorexia. 
	O diagnóstico se dá através de:
anamnese (histórico de estresse), 
sinais clínicos (inespecíficos), 
aumento de bilirrubina (dosar em casos de animais sem icterícia, claro), 
anemia (inespecífica e por vezes ausente), 
aumento e ALT e FA (colestase), 
aumento de GGT (colangite), 
diminuição de ureia (não ocorre o ciclo corretamente), 
distúrbios de coagulação (20-60%, petéquias e hematoquezia), 
RX e ultrassom (hiperecogenicidade, hepatomegalia, pancreatite), 
biópsia (definitivo, mas analisar possibilidade de anestesia). 
Pode haver lipidose e colangite associadas a doença inflamatória intestinal e pancreatite. O quadro não raramente está associado com DTUIF pelo estresse. 
	O tratamento é feito com remoção da causa de estresse e suporte nutricional (muitas vezes forçado). A alimentação deve ser em maior frequência e em pequenas quantidades. Deve-se fazer fluidoterapia com NaCl, fosfato de K (se necessário), metroclopramida e ranitidina (se necessário), vitamina B12 (pancreatite), vitamina K, e S-adenosilmetionina. 
	DOENÇA DO TRATO BILIAR
	É uma doença que afeta o sistema biliar hepático, também conhecida como doença hepatobiliar inflamatória. A literatura divide conforme as causas:
Colangite neutrofílica: supurativa, infecção bacteriana do intestino delgado (E.coli), mais aguda,

Outros materiais