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TRATO URINÁRIO INFERIOR Epitélio de transição estratificado; Distal: epitélio escamoso estratificado (mais resistente) Urotélio: responde a agressões pela queratinização das células superficiais. Por exemplo, metaplasia escamosa por deficiência de vitamina A que causa urolitíase. Uretra: fêmeas – curta: susceptível a infeçcões, facilita a ascensão bacteriana (cistite); machos – longa e estreita: susceptivel a obstrucões. Atentar para as particularidades anatômicas das diferentes espécies, como osso peniano em cães, flexura sigmoide nos bovinos e apêndice vermiforme em ovinos, estruturas que predispõem à formação de cálculos. Alterações patológicas: • anomalias do desenvolvimento • variacões de posicionamento • distúrbios hemodinâmicos • urolitíase • Doença do Trato Urinário Inferior dos Felinos (DTUIF) • cistite • neoplasias A) Anomalias do desenvolvimento § Agenesia ureteral § Ureter ectópico: mal posicionamento do ureter onde desemboca na vesícula. A urina pode ser liberada próxima a uretra, fator que gera incontinência urinária. Existem 4 formas de mal posicionamento: Intramural uretral proximal Intramural vaginal Extramural na uretra Extramural vaginal Intramurais provocam obstrução total dos ureteres. Assim a urina os dilata nos primeiros dias de vida (hidroureter), inclusive marca uma variação de posicionamento. Se persistir, a compressão leva à destruição mecânica com atrofia/apoptose das células dos rins, forma-se uma “bolsa de urina” (hidronefrose). Extramurais provocam incontinência urinária, casos na vagina são mais graves. § Úraco persistente: malformação comum em potros. A peristência do canal que transporta urina da vesícula para o umbigo resulta numa via de infecção. Há duas possibilidades: fechamento ou não do umbigo – pode romper na cavidade abdominal se tiver uma grande dilatação, ou quando ocorre gotejamento de urina pelo cordão umbilical predispõe a infecções, uma vez que a compressão da vesícula favorece a reabsorção da urina, uracoperitônio, além de peritonite. Involução do úraco: cisto uracal. § Divertículo vesical: forma-se uma hérnia no fundo da vesícula porque a sua musculatura não se fecha. Mucosa e serosa são empurradas, fazendo com que ocorra expansão. Assim a urina acumulada facilita a formação do divertículo. O problema está na presença de um ponto de ruptura ou de limpeza defeituosa (infecções/cálculos). Portanto úraco persistente pode evoluir para um quadro de divertículo. B) Variações de posicionamento § Retroflexão vesicular: as causas mantêm relação com a compressão do órgão – tenesmo e aumento da próstata. A força que o animal faz na região abdominal faz com que a vesícula dobre em direção a pelve. Leva a obstrução e expansão. § Rupturas de vesícula, ureter e uretra: causa iatrogênica por exemplo numa sondagem. Tumores, infarto de vesícula, trauma externo (atropelamento). C) Distúrbios hemodinâmicos: importantes na vesícula § Hemorragias: um infarto de fundo da vesícula provoca lesão demarcada e hemorrágica em uma extremidade. Geralmente associadas à cistite aguda, septicemias em outros órgãos e neoplasias. D) Urolitíase: formação de cálculos (urólitos) no trato urinário. Normalmente ocorrem os cálculos na região central com uma mistura destes 3 elementos formadores: ⇒ Cristais minerais que formam solutos precipitados ⇒ composto adesivo de proteínas ⇒ debris celulares da descamação da mucosa Lesões: obstrução da uretra, ruptura da vesícula urinária e hamatúria. Causas: § urina muito concentrada § desequilíbrio de eletrólitos § proteinúria – plugs uretrais (tampões orgânicos) § retenção urinária (sem limpeza do trato) Consequências: § lesões traumáticas na mucosa (impactos dependem do tamanho do cálculo) § obstrução urinária (bloqueio do fluxo) § disúria (dificuldade em urinar) § estrangúria (dor na micção) § hematúria (presença de sangue na urina) Fatores presisponentes: § sexo: machos têm uretra longa e mais estreita, além de estruturas anatômicas que tendem a obstrução – osso peniano, flexura sigmoide e apêndice vermiforme § pH da urina: provoca a precipitação dos cristais ⇒ ácido – oxalato ⇒ básico – estruvita e carbonato § desidratação ou pouca ingestão de água (concentra a urina/limpeza deficiente) § infecções, corpos estranhos (lesões na mucosa predispõem a exsudação de proteínas e descamação celular) § uretra estreita, divertículo vesical (anormalidades) § dieta: ⇒ ração rica em magnésio e fosfato (gatos; milho e sorgo) ⇒ deficiência de vitamina A (rigidez celular facilita obstrução) § raças ⇒ dálmatas – baixa degradação de ácido úrico (menos uricase) Análise das várias formas, composições químicas e cores dos urólitos numa pesquisa do tipo de ração oferecido ao animal, pH da urina, capacidade de ingestão hídrica. Intervenção cirúrgica. Cães: estruvita, oxalato e ácido úrico; Gatos: estruvita e oxalato; Bovinos: sílica, estruvita e carbonato; Cavalos: bicarbonato; Suínos: incomum. E) Doença do Trato Urinário Inferior dos Felinos quadro clínico de gato com dificuldade e dor para urinar, presença de sangue na urina, distenção e inflamação da vesícula (cistite hemorrágica) e, principalmente, trato urinário obstruído de forma severa. Alguns casos plugs uretrais levam a amputação do pênis. Etiologia múltipla: castração de gatos jovens, ração seca com altos níveis de fosfato e magnésio, diminuição da ingestão de água (inverno) e idade maior que 10 anos. F) Cistite: inflamação da vesícula urinária. Fatores predisponentes: facilitam a infecção bacteriana • Sexo: fêmeas têm a uretra mais curta, o que facilita a ascensão de bactérias • Estagnação da urina por urolitíase: o acúimulo de urina por obstruções, traumas e doenças neurológicas • Incontinência urinária: limpeza comprometida do trato inferior • Vaginite • Trauma iatrogênico: cateterização e vaginoscopia • Antibioticoterapia: desequilíbrio da microbiota • Corticoides: implica na redução da resposta inflamatória • Antineoplásicos: diminuem a renovação do epitélio urinário • Diabetes: glicosúria gera meio de cultura bacteriana Morfologia macroscópica da cistite (vários padrões): ⇒ Folicular: a mucosa fica plana e espessa na cistite folicular aguda; agregados linfoplasmocitários produzem pequenas elevações vistas na folicular crônica. ⇒ Polipoide: formação de projeções de epitélio para a luz da vesícula. ⇒ Enfisematosa: fermentação bacteriana forma bolhas de gás em caso de diabetes. Aspecto da urina: turva (mais proteínas e leucócitos), malcheirosa e pode ser avermelhada se tiver hematúria. ⇒ Hemorrágica: a metabolização de quimioterápicos em casos de mastocitoma, carcinoma de mama (ciclofosfamida) nos cães em tratamento provoca ulceração do epitélio e eliminação de compostos tóxicos na urina. Devem ser aplicados de manhã, pois os metabólitos ficam menos tempo em contato com a vesícula. Também em bovinos que ingerem samambaia (tóxico), substância carcinogênica que pode gerar neoplasias no trato digestivo e urinário e causa hematúria enzoótica. Etiologia bacteriana: E.coli, Streptococcus, Staphylococcus, Corynebacterium renale, Klebsiella, Eubacterium suis (cistite purulenta). G) Neplasias Mais comum em bovinos que ingerem samambaia, incomum em cães e gatos. A maioria é carcinoma de células transicionais, papilomas e adenomas. SISTEMA LINFO-HEMATOPOIÉTICO TIMO Órgão linfoide que produz linfócitos T nos primeiros meses de vida, sua involução é um processo fisiológico, mas pode haver inflamação e resultar numa atrofia em graus variáveis. Isso torna o animal imunossuprimido porque compromete a colonização dos linfonodos, fatores como agressões tóxicas (polifenois biclorados) e infecções virais (Cinomose, Panleucopenia felina, FIV/FeLV, Herpervirus equino tipo I) podem acelerar o processo. Área cortical: linfócitos T maduros; Área central: centro germinativo composto pelas células reticulares em camadas comprojeções (corpúsculo de Hassel) que envolvem os linfócitos em maturação, região que cria um microambiente de maturação. Principais processos patológicos: neoplasias: Timoma neoplasia epitelial derivada das células reticulares, acompanhada de proliferação linfoide benigna, geralmente encapsulado, crescimento lento e localização intratorácica. Implica em sinais de dificuldade de deglutição, respiratória e cardíaca. Manifestam-se devido à compressão de traqueia, esôfago e complicações na movimentação de pulmões e coração. Em animais idosos. Timoma linfoide timoma com uma mistura de linfócitos em diferentes graus de maturação (jovens e maduros) - diferença citológica. Encapsulado, bem delimitado com cerca de 15 cm de diâmetro. Geralmente não se inflitra para outros órgãos. Sinais de dificuldade respiratória e cardíaca. Maligno, em cães. Linfoma tímico Neoplasia de linfócitos T em felinos (22% dos linfomas no timo) e bovinos. Aumento de massa no mediastino que pode comprimir as costelas na região cranial. BAÇO órgão hematopoiético de filtragem de sangue. Polpa branca produz linfócitos (centro germinativo) e polpa vermelha contêm seios e onde passam hemácias. Órgão susceptível a fênomenos embólicos, processos destrutivos e lesões por torção com infarto massivo do tipo hemorrágico. A) alterações circulatórias • Hiperemia: aumento da atividade do baço em resposta à intoxicações sistêmicas bacterianas. • Congestão: acúmulo de sangue dentro dos capilares sinusoides num processo passivo de vasodilatação esplênica. Pode ser aguda – causada por torção do órgão ou uso de barbitúricos, drena sangue ao corte; ou crônica em casos de anemia hemolítica, por exemplo na Babesiose. Fechamento da veia. • Infarto (oclusão arterial): resultado, geralmente de embolia e trombos. Podem formar êmbolos nos vasos esplênicos por colônia de bactérias oriundas de uma reticulite traumática, a partir de abscessos; ou tromboembolos que provocam isquemia como linfomas, neoplasias metastáticas, endocardite de origem bacteriana. • Hematoma: distúrbio comum, geralmente por traumas mecânicos localizados, ocorre coagulação do sangue e induz uma resposta inflamatória. Alterações subcapsulares que devem ser diferenciadas de neoplasias, principalmente hemangioma e hemangiossarcoma, a saber pelo histórico do animal e exame histopatológico. B) alterações de posicionamento Considerar a anatomia do órgão nos carnívoros, solto na cavidade, preso ao omento e ligamento gastroesplênico, enquanto nos ruminantes é firmemente aderido. • Torção: gástrica acompanhada da esplênica, leva a congestão e infarto. O fechamento da veia faz com que o baço tenha os seios e sinusoides preenchidos. Desloca-se do lado esquerdo para a região medial ou direita em alguns casos, além de ter a borda arredondada e cápsula estirada. Em animais com dilatação gástrica aguda frequente – cães e suínos. • Ruptura: casos severos de ruptura por traumas aliados a hemorrágicos podem causar choque hipovolêmico. Favorecida quando há o estiramento e aumento da tensão da cápsula como na Esplenomegalia, por exemplo induzida por glicocorticoides. Ao romper, parte de suas células se implantam no omento e formam baços acessórios. C) alterações degenerativas • Linfocitólise em centros germinativos: predominam células dendríticas nas áreas centrais da polpa branca, devido à lise de linfócitos imaturos (jovens) por baixa imunidade ou infecção viral, hipocelularidade de linfócitos. • Nódulos sideróticos: acúmulo subcapsular de cristais de ferro e cálcio, formam encrostações amarelo-alaranjadas na borda do baço. Ocorre em cães idosos e não têm um significado patológico importante. • Atrofia senil: em cães idosos/caquéticos. Macroscopicamente – órgão pequeno, formato irregular, cápsula espessa e enrugada ; Microscopicamente – folículos linfoides atrofiados, seios vasculares da polpa vermelha com aspecto fibroso (condensação do parênquima) e grande diminuição do tecido linfoide. • Amiloidose: “baço em sagu”, nota-se acúmulos esbranquiçados ao corte, forma circular, coloração pálida quando a substância amiloide mimetiza folículos linfoides. D) Inflamação aumento de neutrófilos no parênquima por septicemia. Observa-se uma hiperemia, hiperplasia de polpa branca com aumento do número de linfócitos maduros e linfocitólise. Se for por bactérias piogênicas, pode ter abscesso. E) Hiperplasia ⇒ Nodular: formacão de nódulos de até 2 cm com predominância de tecido linfoide que dá o aspecto acinzentado, num dos polos do órgão. Observa-se protusão ao corte (quando corta a cápsula alivia a pressão, se retrai e o parênquima se desloca). Diferenciá-los de plasmocitomas – 3 apresentações: cutânea (benigna), esplênica (nódulos únicos) e mielona múltiplo (maligna). Tipicamente têm aspecto nodular numa extremidade do baço, delimitado, circunscrito e de coloração variada. Comum em cães. ⇒ De polpa vermelha (hematopoiese extramedular): aumento da produção de células – hemácias, neutrófilos e plaquetas, em anemia hemolítica e hiperplasia mieloide em piometra, já que a medula óssea não dá conta da demanda. Aparecem vários nódulos. ⇒ De polpa branca (linfoide): maior produção de linfócitos no centro germinativo gera aumento dos folículos linfoides. Exemplo: caso de cão com dois nódulos no baço, consistência firme e bordas irregulares Neoplasias esplênicas: • Hemangioma/ hemangiossarcoma: em cães idosos de raças grandes. Tumores muito vascularizados com a parede pouco desenvolvida que se rompem com facilidade, provoca hemorragias e choque hipovolêmico. Hemangioma consiste num nódulo único com proliferação vascular; hemangiossarcoma forma lesões múltiplas capazes de se implantar no epiplon, também é vascularizado e drena sangue. Hemangioma x hematoma? Pode diferenciar por histologia e se tem proliferação vascular ou sangue coagulado. • Linfoma (linfossarcoma): em bovinos por causa da leucemia enzoótica (leucose); cães, gatos, equinos. Caracterização marcante: crescimento acelerado anormal de células linfoides imaturas, que se tornam a população predominante. • Metastática: o baço é alvo de metástases, principalmente de sarcomas (disseminam pela circulação sanguínea) e carcinomas (disseminam pela circulação linfática). ESPLENOMEGALIA: • AMILOIDOSE) alteracao degenerativa: baco com aspecto de cer que ocupa maior espaco na cavidade abdominal (BAÇO EM SAGU). Nota-se acumulos esbranquicados ao corte, de formato circular, coloracao palida, porque a substancia amiloide memetiza foliculos linfoides. • CARBUNCULO HEMATICO) Bacillus anthracis, bacterias gram positivas formadoras de esporos e exotoxinas termolabeis. Sao 3 toxinas responsaveis pela infeccao: Fator de Edema – aumenta AMPc nas celulas endoteliais de vasos linfaticos e sanguineos, o que aumenta a permeabilidade vascular – esplenomegalia); Antígeno protetor (estimula reacao imunologica contra bacteria) e Fator Letal (depressor do SNC). Combinadas essa tres toxinas causam injuria a fagocitose e cels de defesa, aumento da permeabilidade vascular, inibe a ativacao do sistema complemento e cascata de coagulacao (excesso de linfa e hemorragias no orificios). MACRO: putrefacao rapida da carcaca, esplenomegalia – BACO CONGESTO E EDEMACIADO, hemorragia generalizada, edema de tecido conjuntivo, sangue escuro com poucos coagulos, enterite hemorragica ulcerativa, edema generalizado. FAZER ESFREGACO E COLORACAO DE SANGUE PERIFERICO. NAO NECROPSIAR! • IATROGENICA POR GLICOCORTICOIDES LINFONODOS Função: mielopoiese (todos leucócitos, exceto linfócitos. Neutrófilos, eosinófilos, macrófagos, basófilos, eritrócitos e plaquetas) e linfopoiese após o nascimento (linfócitos). Cérebro é desprovido de drenagem linfática, nele o líquido intersticial se mistura ao líquor. A microcirculação é relacionada à função: linfáticos: aferentes (entram região cortical) e os linfáticos eferentes (saem pelo hilo). Nos suínos ao contrário. Seios subcapsulares são um dos principais compartimentosa serem observados na histologia, pois é o primeiro local onde a linfa chega. 1. Explique etiopatogenia de Leishamniose, Leucose bovina (linfoma), Linfossarcoma canino Leishamniose: Leishmania spp. 2 formas, brasiliensis lesões cutaneas (ULCERATIVAS, PODE AFETAR FIGADO E BACO) e visceral (esplenomegalia, linfadenomegalia, emaciacao, diarreia, secrecao ocular, pelos arrepiados e grosseiros, anemia nao regenerativa e hipergamaglobinemia. Tranmissao Lutzomia e carrapato Rhipicephallus. O cão exerce importância epidemiológica em áreas endêmicas devido ser o reservatório doméstico da leishmaniose visceral. As leishmânias são intracelulares e, sem uma resposta imune eficiente, multiplicam-se e migram, a partir de órgãos linfóides, para outros órgãos, acarretando em um espectro de alterações clínicas e patológicas que podem causar a morte do animal. Diagnostico por efregaço percebe-se a ausencia de halo branco e o protozoario tem aspecto de oregano nos macrofagos. Punção de linfonodo. Leucose bovina (linfossarcoma): infecção viral por transmissao iatrogenica com o uso de instrumentos cirurgicos contaminados, ou por vetores mecanicos. A forma mais frequente é a enzootica e se manifesta por linfadenomegalia generalizada, acomete a parede do abomaso (espessamento) caracterizando sinais entericos no animal, alem de outros orgaos como medula espinhal e coracao. A outra forma é a esporadica (nao tem relacao com o BLV). Manifesta-se de 3 formas: linfoma timico (ate dois anos, no torax cranial ou ventral ao pescoco), juvenil (3-6meses, linfadenomegalia generalizada) e cutanea (rara, provoca placas e crostas). Linfossarcoma Canino: cães de 7-10 anos; neoplasia difusa de grandes celulas (linfocitos B), apresenta sinais inespecificos no animal. Formas: multicentrica (linfadenomegalia generalizada) que pode acometer figado, baco e MO. Mediastinica; Cutanea, sendo mais comum na derme Timica Alimentar 2. Linfadenite aguda e crônica, quais doenças podem causá-la? Aguda: aumento do volume do linfonodo, capsula fina/lisa, macio/movel e aumento de temperatura. Ao corte percebe-se a hiperemia, drena linfa e sangue. Micro: vasos engurgitados e proeminentes, ha infiltrado inflamatorio de neutrofilos, no cortex/paracortical, sendo ausente dentro dos seios. Necrose (Salmonelose, toxoplasmose), abscesso se tiver bacterias piogranulomatosas. EXEMPLO) Toxoplasmose: Vários sistemas são afetados, faz necrose de SNC, com presença de infiltrado inflamatório variado, neutrófilos, mistos e de macrófagos. Chega SNC por trafego leucocitário através da linfa e do sangue, macrófagos fagocitam os bradizoítos e carregam para o SNC, via hematogena. Dentro do SNC causa necrose do SNC com focos muito esparsos de necrose envoltos por infiltrado mononuclear. Macroscopicamente, há hiperemia, hemorragias submeningeanas, infartos hemorrágicos (nas áreas de necrose) edema e herniações. Microscopicamente, lesões vasculares, edema e necrose do SN, microgliose, há infiltrado mononuclear, associados a lesões em outros órgãos também, como no tecido pulmonar, hepático e linfoide. As vezes próximo as áreas de necrose com cistos com bradizoitos. Inducao de resposta inflamatoria importante. Cao: especie mais afetada, gato é hospedeiro, sagui, mico. Problema de zoologico. Suspeita: fazer citologia (imprinting de linfonodo). Cronica: aumento do volume do linfonodo, consistencia firme e pouco movel por causa da fibrose, pouca hiperemia/edema. Capsula espessa, firme, ao corte NAO drena linfa (seca). Brucelose e Parvovirose. DOENCAS QUE CAUSAM LINFADENITE: LINFADENITE CASEOSA, LEISHMANIOSE, CARBUNCULO HEMATICO, HISTOPLASMOSE. SISTEMA NERVOSO CENTRAL Reação à injúria: cromatólise central, injúria isquêmica (em casos de hipóxia); deficiências lisossômicas: genéticas, falhas na formação de enzimas, podem causar aumento de volume nos neurônios, acumulam substâncias como neurotransmissores; envelhecimento: acúmulo de lipofuscina, como são células permanentes, acumulam restos de membrana degradada ao longo da vida; Doenças degenerativas neuronais: acúmulo de neurofilamentos; infecções virais: algumas provocam inclusões citoplasmáticas ou nucleares; vacuolização citoplasmática: degeneração hidrópica por hipóxia ou em infecções na encefalopatia espongiforme. Mal formações Hidrocefalia: mal formação sem fraturas e sem lesões. Processo progressivo de acúmulo de LCR nos ventrículos ou, com mais dificuldade, no espaço subaracnoide, uma vez que é delimitado pelas meninges. A obstrução do fluxo de líquor no SNC é a causa dos giros grandes e espaçados, oriunda de inflamação, neoplasias (compressão), coleastomas em equinos. Pode ocorrer uma forma de raparo do SN – hidrocefali ex- vácuo, quando há o preenchimento do local que foi removida a massa encéfalica por líquor (não verdadeira). Isso expande o crânio de um animal jovem, tem deformações e o encéfalo fica com espaço restrito. Em cães braquicefálicos e pequenos (toy). Hipoplasia cerebelar: tamanho reduzido do cerebelo, sinais de incoordenção motora, dificuldade de equilíbrio e ajuste fino de movimentos. Cérebro apresenta-se liso e sem giros, portanto mal formação capaz de gerar lisencefalia. Etiologia viral: Parvovirus da Panleucopenia Felina, BVD, Peste Suína Clássica. Trauma cerebral Concussão x Contusão: 1) concussão por forças de cisalhamento, estircamento e compressão. Ocorre uma aceleração/desaceleração abrupta do crânio. Causa lesões em todas as células do SN, lesão vascular e difusa. 2) contusão quando há trauma provocado por objetos ou contra uma superfície fixa. Golpe- gato cai de uma altura; contragolpe implica em lesões mais graves- desmaio: o cérebro se choca contra o chão. Hemorragia: resultado de traumatismo • subdural: entre duramater e aracnoide, por atropelamentos; • encefálica: por perfuração de objetos e ossos; • leptomeningeana; • epidural. Vias do SN Extensão direta: trauma penetrante através do crânio ou corpos vertebrais, extensão de infecções do ouvido médio e/ou interno, extensão de infecções na cavidade nasal/seio através da placa cribiforme ou crânio e extensão da osteomielite. Ex: Abscesso bacteriano crônico em leptomeninges do cerebelo por extensão direta de infecção no ouvido interno. Hematógena: localização de dentro do leito capilar das meninges e parênquima do sistema nervoso central (SNC), localização dentro do leito capilar dos plexos coroides e extensão para dentro do fluidocerebroespinhal. Ex: metástase de hemangiossarcoma via hematógena ou meningoencefalite trombótica em vasos sanguíneos do cérebro em bovinos, PIF, Peste Suína Clássica. Tráfego leucocítico: macrófagos e linfócitos (contendo micro-organismos) durante sua migração através do SNC. Ex: retroviroses como o vírus da leucemia felina (FeLV). Transporte axonal retrógrado: Transportado da periferia para dentro do SNC por fluxo axoplásmico retrógrado. Ex: vírus da Raiva e Listeria monocytogenes. Intoxicação por NaCl: Síndrome da privação de água/excesso sal na ração – sinais de ataxia e incoordenação motora Ocorre hipernatremia, o sistema nervoso armazena sódio e outros compostos orgânicos que atraem água para o interstício, a fim de evitar a desidratação. Gera edema osmótico o pouco de água ingerido. Para que não tenha redução do fluxo de líquor, organismo acumula sódio no interstício. Quando os animais bebem água, fazem hiperidratação repentina. Entrada de água é rápida, mas saída dos osmólitos do SNC é lenta, a água é atraída para o interstício e causa edema cerebral. Macroscopicamente: aumento do volume do órgão (achatamento dos sulcos e giros, os sulcos ficam rasos – tendência do alisamento cerebral, e ocorrer herniações comuns pelo forame magno e conificação do cerebelo), edema osmótico que causa compressão e congestão,necrose laminar cerebrocortical compressiva (necrose da SC do córtex cerebral; coloração levemente amarelada do cortex). Microscopicamente: necrose (liquifativa) + eosinófilos + gitter cells. Listeriose: Listeria monocytogenes são bacilos gram positivos que penetram por via oral e faz migração por via intra-axonal (até o nervo trigemio principalmente), produz uma enzima (listeriolisina) que facilita sua sobrevivência dentro das células mononucleares e dentro das outras células e lipases e fosfolipases que causam lesão celular. Infecta células de epitélio, macrófagos, micróglia e neurônios. Acomete ruminantes, principalmente, e é uma zoonose. Pode apresentar 3 formas diferentes: nervosa, reprodutiva (aborto) e septicêmica (curso rápido). Lesões macroscópicas são ausentes (difícil diagnóstico macroscópico), a distinção deve ser por microscopia ou por cultivo de vírus/bactéria, testes imunológicos e sorológicos, a coleta histopatológica é padronizada. Microscopicamente, observa-se meningoencefalomielite com infiltrado de mononuclear e polimorfonuclear (infiltrado misto). Clinicamente é conhecida como doença do girar ou torcicolo. Edemas (4 tipos) Vasogênico: é o mais comum. Edema inflamatório, ocorre por aumento de permeabilidade vascular, geralmente após uma agressão. Células endoteliais se afastam umas das outras, levando ao aumento da permeabilidade vascular, do volume e compressão do SNC - rompe a barreira hematoencefalica (aumenta passagem de moléculas maiores). No SN, há ocupação do espaço perivascular (espaço de Virchow) no primeiro momento, há dilatação desse espaço e a proteção que os astrócitos faziam ao redor dos vasos é desfeita. As substâncias da corrente sanguínea podem invadir o SN. Microscopicamente: Espaço de Virchow bem dilatado, observa-se espaço bastante grande ao redor do limite dos vasos. Esse espaço é branco (saída de água no início), depois pode ficar róseo pela saída de leucócitos. Citotóxico: ocorre acumulo de liquido intracelular, degeneração hidrópica, geralmente após isquemia prolongada. As células incham e o volume do tecido aumenta. Observa-se neurônios completamente com água e o núcleo deslocado. Aspecto esponjoso ao SNC. Hidrostático (intersticial): ocorre no espaço intersticial por aumento da pressão intersticial, devido a drenagem insuficiente do liquido produzido pelo liquor. Associada em caso de hidrocefalia (fluxo de liquor fica comprometido). Quando não há drenagem, o líquido acaba se acumulando no interstício, entre os neurônios, comprime o sistema nervoso. Não tem origem inflamatória nem celular. Osmótico: ocorre por hidratação venosa excessiva, aumento da pressão hidrostática intravascular sem inflamação (edema generalizado), secreção alterada de ADH (pode ser por neoplasia), e em seres humanos por ingestão excessiva de agua (distúrbio mental). Traumas medulares Laceração/transecção: ocorre após fratura vertebral e desarticulação das vertebras. Fratura de coluna, fratura as vertebras e ocorre transceção. Na desarticulação, rompe a medula e pode voltar ao local, não tem fratura de osso necessariamente, pode haver transecção da medula sem ruptura das meninges. Compressão: pode ser por aumento de volume intramedular (por hemorragias ou neoplasias, principalmente neoplasias osseas causando compressão no canal medular) ou extramedular (doença mais frequente é o prolapso de disco intervertebral, mielopatia cervical estenótica – síndrome de Wobbler – má formação de ossos das vertebras cervicais que causa estenose, e fratura/deslocamento de vértebras). Compressão medular Doença do Disco Intervertebral: ocorre mais em cães condrodistróficos (Dachshund e Pequinês), há degeneração do disco, vai irrigecendo (deveria ser cartilaginoso e macio para absorver impacto) e durante impacto tende a deslocar, disco sai do lugar e comprime a medula espinhal. Animais com mais de um ano de idade, é mais frequente na região toracolombar e cervical. Mielopatia estenótica cervical: conhecida como bambeira ou síndrome de Wobbler. É mais comum em equinos e várias espécies de cães. Ocorre estenose do canal vertebral cervical entre C5 a C7 e é visível macroscopicamente e causa lesão medular por esmagamente. Microscopicamente, Ocorre degeneração Walleriana e cromatólise central, observa-se necrose liquefativa e células de glitter; O esmagamento pode ser dorso-ventral ou latero-lateral. Há predisposição racial.
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