Fisiologia Controle do Débito Cardíaco

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Fisiologia
Controle do Débito Cardíaco
Berne & Levy – Figura 22.8Débito Cardíaco – Conceito: Quantidade de sangue bombeada para aorta em cada minuto pelo coração. Controle: quatro fatores controlam o débito – a freqüência cardíaca, a contratilidade miocárdica, a pré e a pós-carga.Os dois primeiros são fatores cardíacos, apesar de controlados por fatores humorais. Os dois últimos são dependentes do comportamento do coração acoplado à vasculatura, sendo chamados de fatores de acoplamento. A pré e pós-carga são determinadas e determinantes do débito cardíaco.
Curva de Função Cardíaca: a curva de função cardíaca é usada no capítulo para demonstrar a dependência entre débito cardíaco e pré-carga. Na curva da função cardíaca, a pré-carga ou (pressão venosa central) é a variável independente (estímulo) e o débito cardíaco é a variável dependente (resposta). Curva de Função Vascular: demonstra a dependência da pressão venosa central (no átrio direito e nas cavas torácicas) em relação ao débito cardíaco. Aqui, a pressão venosa central é a variável dependente (resposta), e o débito é a variável independente (estímulo). 
Sistema Cardiovascular: Componentes – são agrupados em quatro elementos para explicar a circulação: bomba-oxigenadora, resistência periférica, complacência arterial e venosa (que é a capacidade de acomodar sangue no vaso). A complacência venosa é vinte vezes maior que a arterial. Com um aumento no débito cardíaco, há uma diminuição na resistência periférica e um aumento na complacência, determinando uma baixa pressão venosa central.
Parada Cardíaca: imediatamente após seu acontecimento, há uma redução no débito cardíaco, porém não houve tempo para haver uma redução no volume venoso. Com a continuidade dessa situação, há uma progressiva redução na pressão arterial e aumento na venosa, até o momento que elas se igualam: o débito cardíaco nesse momento é zero. Atingido esse estado, a pressão nos vasos depende da complacência arterial e venosa: por a complacência venosa ser 19 vezes maior que a arterial, a queda na pressão arterial é 19 vezes maior que a elevação da pressão venosa no equilíbrio, e ficaria em torno de 7mmHg: é a pressão estática. Estado Fisiológico – a média do débito cardíaco é 5L/min, a pressão arterial média 102mmHg, a pressão venosa 2mmHg e a resistência periférica 20mmHg/l/min. 
Na parada cardíaca, o débito cai a zero e a pressão arterial e venosa se igualam na pressão estática. Com a recuperação da função cardíaca e um início de um bombeamento de sangue das veias para as artérias de 1l/min, a pressão arterial se eleva 19 vezes mais rápido que a queda da pressão venosa, a primeira atingindo 26mmHg (7 da pressão estática + 19) e a pressão venosa diminuindo de 7mmHg para 6 mmHg. Forma-se assim uma diferença de pressão para o débito cardíaco de 1l/min.
A insuficiência cardíaca aguda devido à oclusão de uma artéria coronária resultante de um infarto no miocárdio é acompanhada por uma queda na pressão arterial e aumento na pressão venosa central.
Volume Sangüíneo – alterações mudam a pressão circulatória média. Numa parada cardíaca, uma hipervolemia determina um aumento na pressão e uma hipovolemia uma diminuição na pressão, quando a complacência vascular é constante. As alterações no tônus venomotor acompanham as alterações na volemia, de forma que um aumento na volemia determina um aumento no tônus venomotor, e uma diminuição da volemia uma diminuição do tônus. Na parada circulatória, há um aumento do tônus venomotor, elevando a pressão circulatória média.
Resistência Periférica – pouco influencia nos fatores da circulação, exceto na pressão venosa, onde elas têm uma razão inversa: um aumento da RP promove uma maior retenção de sangue no sistema arterial, que continua a elevar até que a pressão arterial se eleve o suficiente para promover o fluxo de sangue igual ao débito cardíaco pelos vasos de resistência, reduzindo o volume venoso. 
Mecanismos de Frank-Starling – exceto por situações transitórias, o coração não pode bombear mais sangue do que recebe pelo retorno venoso, que deve ser igual ao débito cardíaco para a manutenção da homeostase do sistema cardiovascular. De acordo com a lei de Starling, o débito cardíaco depende diretamente da pressão do átrio direito (ou venosa central), que é muito próxima da pressão diastólica final do ventrículo direito. Quanto maior a pressão venosa central, maior o débito cardíaco, e conseqüentemente, aumentando o débito há uma diminuição na pressão venosa. Os gráficos do débito cardíaco em função da pressão venosa central são as curvas de função cardíaca. Alterações em qualquer dos elementos do ciclo cardíaco geram uma reposta, que depois de um curto período de tempo, tendem a retornar à normalidade.
A 
insuficiência cardíaca
 ocorre numa capacidade de bombeamento prejudicada do coração, em que os tecidos periféricos não são adequadamente perfundidos. A insuficiência cardíaca aguda é causada por toxicidade por drogas ou anestésicos ou mesmo por uma oclusão coronariana aguda. A insuficiência crônica pode ocorrer por hipertensão ou doença cardíaca isquêmica. A curva da função vascular desvia para a direita, enquanto a curva de função cardíaca desvia para baixo. Há uma retenção de líquidos, aumentando a volemia, devido a uma diminuição da filtração glomerular renal.
Uma 
insuficiência ventricular esquerda
 por uma oclusão da artéria coronária que irriga essa região faz com que o VE bombeie menos sangue. Se o VD não for afetado, continuará bombeando a mesma quantidade de sangue. Dessa forma, aumentará a pressão atrial esquerda e diminuirá a direita. Aumentará por conseqüência a pressão venosa pulmonar, que pode ter sérias conseqüências clínicas, como o aumento da rigidez pulmonar, aumentar a pressão hidrostática nos capilares pulmonares, podendo haver edema pulmonar.Sistema Nervoso Simpático – um aumento no débito cardíaco estimulado por uma ativação no sistema nervoso simpático provoca uma diminuição na pressão venosa. Essa diminuição leva a uma pequena diminuição no débito cardíaco, entretanto, ele permanece suficientemente alto para manter a transferência de sangue do lado venoso para o arterial. Dessa forma, gera-se um novo ponto de equilíbrio nas curvas de função cardíaca, com maior débito e menor pressão venosa. O débito ainda é aumentado devido a um aumento da volemia; nesse caso, a pressão venosa central também aumenta.
Um aumento na resistência periférica promove uma diminuição no débito cardíaco para uma mesma pressão venosa central tanto na curva de função cardíaca como na de função vascular. 
	
Se o ventrículo direito deixasse de funcionar como uma bomba, o ventrículo esquerdo deveria exercer essa função. Já que a resistência pulmonar é 10% da sistêmica, a pressão arterial aumentaria em 10%, provavelmente não havendo grandes prejuízos para a função do ventrículo esquerdo, porém, pode haver grandes prejuízos para o sistema cardiovascular. Entretanto, há uma redução na chegada de sangue no AE, havendo uma queda no débito ventricular esquerdo. Há, portanto, uma queda no débito ventricular esquerdo, uma queda na pressão arterial sistêmica e pressão venosa pulmonar, e um aumento na pressão venosa sistêmica. Com a infusão de líquidos até que a pré-carga (volume do VE) atingisse seu volume ideal, o problema da insuficiência do VD estaria corrigido. A manutenção de pressões venosas sistêmicas elevadas pode causar o edema. 
Sendo assim, a função principal do VD é prevenir a elevação da pressão venosa sistêmica e arterial pulmonar, necessário para a manutenção do débito cardíaco normal. Seu funcionamento correto é essencial para evitar o aparecimento de edemas. Pode ser feita uma anastomose entre o AD e a artéria pulmonar, porém isso não evita que aconteçam os problemas decorrentes da insuficiência do VD.
Em caso de bradicardia, há um grande enchimento ventricular e uma baixa capacidade de ejeção de todo esse volume, resultando em menor débito cardíaco. Pode-se usar um marca-
passo artificial como correção.Débito Cardíaco: é o produto do volume de ejeção e da freqüência cardíaca. A alteração na freqüência altera a pré-carga, pós-carga e contratilidade. O aumento na freqüência encurta a duração da diástole; por conseqüência, diminui o enchimento ventricular (pré-carga). O aumento do débito cardíaco modifica a pressão arterial, ou seja, modifica a pós-carga. Há ainda o aumento do influxo de Ca2+, aumentando a contratilidade miocárdica. Até 200bpm, não há grande alteração no fluxo sanguíneo que sai do coração: a diminuição do enchimento do VE é compensada com o aumento da freqüência de batimentos. Um aumento acima de 200 bpm causa diminuição no fluxo sanguíneo.
Taquicardia Elevada - é um grande problema por diminuir bastante o volume de enchimento. Pode ser corrigida com tratamento farmacológico. No exercício físico, a elevação da freqüência e do volume de ejeção são concomitantes. Há, ainda, uma redução na resistência periférica devido à vasodilatação muscular, além do aumento do estímulo simpático. Dessa forma, mantém-se a integridade do organismo.
Forças Gravitacionais – podem alterar significativamente a função cardíaca. Isso ocorre em casos de mergulho, de soldados que ficam em posição de sentido e há deficiência no fluxo sanguíneo cerebral, etc. Como os vasos sanguíneos têm a capacidade de distensão, o sangue tende a se acumular no sentido da aceleração da gravidade, ou seja, nos MI de uma pessoa em pé. Ali podem ser armazenados 300 a 800ml e os mesmos efeitos de uma hemorragia desse mesmo volume podem ser produzidos.
 Há um reflexo nos barorreceptores aumentando a freqüência e contratilidade cardíaca e constrição das veias. As veias situadas acima do nível cardíaco têm a característica de se colapsar, por a pressão ambiental exceder a pressão interna da veia. Quando a pressão venosa (pelo sangue que está chegando das artérias) excede a pressão ambiental, há uma retomada no fluxo. As veias superficiais do pescoço, entre elas as jugulares, estão normalmente colapsadas. Um aumento na pressão venosa central promove a distensão das veias do pescoço, podendo indicar uma insuficiência cardíaca congestiva.
Mudança de Posição – quando uma pessoa passa da posição deitada para a em pé, eleva-se a pressão nas veias das regiões baixas do corpo. Porém, devido ao sistema valvular, há apenas uma ligeira queda no fluxo sanguíneo das pernas para o AD, indicando uma pequena queda pressórica. Quando o individuo entra em movimento, os músculos funcionam como uma bomba auxiliar, aumentando o retorno venoso. Esse mecanismo de bomba auxiliar é muito menos eficaz em pessoas com veias varicosas (válvulas deficientes causam fluxo sanguíneo retrógrado em contrações musculares, causando edema nas regiões inferiores dos MI).
Músculos Respiratórios – a atividade dos músculos respiratórios causa alterações no fluxo na veia cava. Na inspiração, aumenta o retorno venoso no átrio direito. Na expiração, o fluxo para as veias centrais diminui, porém é maior do que em um período de apnéia. Portanto, a respiração normal facilita mais o retorno venoso do que a expiração o impede. A expiração forçada aumenta a pressão intratorácica e impede o retorno venoso.Na respiração artificial, é aplicada uma pressão maior do que a pressão atmosférica, sendo que a ventilação pulmonar é acompanhada de uma elevação na pressão intratorácica.
	
Willian Menegazzo (Texto) e Pedro Dutra (Diagramação) (AD2012)