Resumo Dermatopatias Bacterianas

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Dermatopatias bacterianas
Pele:
BARREIRA PROTETORA
TRÊS COMPONENTES: FÍSICO, QUÍMICO E MICROBIANO
PÊLO- DEFESA FÍSICA- PROTEÇÃO DE CONTATO
ESTRATO CÓRNEO- RAZOAVELMENTE IMPERMEÁVEL
ÁCIDOS GRAXOS (AC. LINOLÉICO)- BARREIRA QUÍMICA - ANTIBACT.
ÓRGÃO IMUNE – INDUÇÃO E MANUTENÇÃO DE RESPOSTAS IMUNES
ADERÊNCIA BACTERINA- PRÉ REQUISITO
VIRULÊNCIA BACERIANA:
 moléculas de adesão (ac. lipoteicóico)
Lipoproteínas A, adesinas – estafilococos (ATOPIA)
TROPISMO TECIDUAL
Áreas úmidas e quentes
SUSCETIBILIDADE DO HOSPEDEIRO
Cães alérgicos 
Imunodeficiências
TRATAMENTO NAS INFECÇÕES:
IDENTIFICAÇÃO DA CAUSA DA INFECÇÃO- RECIDIVA
TÓPICA
Remoção dos debris 
Reduzindo população bacteriana
Estimulando drenagem
SISTÊMICA
Cultura e antibiograma
CIRÚRGICA
Biópsia
Infecções profundas
DERMATITE PIOTRAUMÁTICA
DERMATITE ÚMIDA AGUDA
ECZEMA ÚMIDO
DERMATITE SUPERFICIAL AGUDA DE RÁPIDO DESENVOLVIMENTO
SECUNDÁRIA A TRAUMATISMO OU AUTO MUTILAÇÃO
LESÃO INSTALA – LAMBE, COÇA OU ESFREGA O LOCAL, EM RESPOSTA AO ESTÍMULO PRURIGINOSO
SOZONAL- QUENTE/ÚMIDO 
RAÇAS DE PÊLO LONGO 
CARACTERÍSTICA CLÍNICA:
PRURIDO AGUDO
ÁREA DE ERITEMA QUE RAPIDAMENTE SE AMPLIA
ALOPECIA
TRANSUDAÇÃO
EROSÃO CUTÂNEA COM BORDAS BEM DEFINIDAS
DOLORIDAS
DIAGNÓSTICO:
HISTÓRICO CLÍNICO
CITOLOGIA- INFLAMAÇÃO SUPURATIVA COM DIVERSAS BACTÉRIAS
IDENTIFICAR CAUSA PRIMÁRIAS
PARASITAS
HIPERSENSIBILIDADE- ALIMENTAR, ATOPIA, DAPP
OTITE EXTERNA
FOLICULITE
TRAUMA
DERMATITE DE CONTATO
TRATAMENTO:
IDENTIFICAR E TRATAR CAUSA PRIMÁRIA
TRICOTOMIA
LIMPEZA DA LESÃO
PRURIDO INTENSO – PREDNISONA 0,5 A 1 mg/Kg vo 5 a 10 dias
ANTIBIÓTICO TERAPIA 2 A 4 SEMANAS
IMPETIGO
INFECÇÃO BACTERIANA SUPERFICIAL DE PELE GLABA
ASSOCIADA A DOENÇA PREDISPONENTE
ENDOPARASITISMOS
ECTOPARASITISMOS
DIETA INADEQUADA
AMBIENTE SUJO 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
PÁPULAS
PÚSTULAS NÃO FOLICULARES
PEQUENAS CROSTAS DELIMITANTES
INDOLOR
SEM PRURIDO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
DEMODICOSE
PIODERMITE SUPERFICIAL
PICADAS POR INSETO
ESTÁGIO INICIAL DA SARNA
DIAGNÓSTICO:
HISTÓRICO CLÍNICO
EXCLUSÃO DOS DIFERENCIAIS
CITOLOGIA DA PÚSTULA- NEUTRÓFILOS E COCOS BACTERIANOS
CULTURA BACTERIANA- Staphylococcus 
TRATAMENTO:
IDENTIFICAR A CAUSA
BANHOS COM CLOREXIDINE
ANTIBIÓTICOS SISTÊMICOS
PIODERMITE SUPERFICIAL
FOLICULITE SUPERFICIAL
INFECÇÃO BACTERIANA SUPERFICIAL QUE ATINGE OS FOLÍCULOS PILOSOS E A EPIDERME ADJACENTE
INFECÇÃO SECUNDÁRIA:
CORPO ESTRANHO
TRAUMATISMO OU PICADURA
HIPERSENSIBILIDADE
DEMODICOSE, ESCABIOSE
ENDOCRINOPATIAS – HIPOTIREOIDISMO/HIPERADRENO
DOENÇAS AUTO IMUNES
TERAPIA IMUNOSSUPRESSORA
DESNUTRIÇÃO
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
ÁREAS FOCAIS, MULTICOCAIS OU GENERALIZADAS 
PÁPULAS, PÚSTULAS, ESCAMAS, COLARETES EPIDÉRMICOS
ÁREAS CIRCUNSCRITA DE ERITEMA E ALOPECIAS
PRURIDO VARIÁVEL
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
DEMODICOSE
DERMATOFITOSE
PÊNFIGO FOLIÁCEO
DIAGNÓSTICO:
HISTÓRICO CLÍNICO
EXCLUSÃO DOS DIFERENCIAIS
CITOLOGIA DA PÚSTULA- NEUTRÓFILOS E COCOS BACTERIANOS
HISTOLOGIA- MICRO ABSCESSOS, DERMATITE SUPERFICILAL, FOLICULITE
CULTURA BACTERIANA- Staphylococcus
TRATAMENTO:
IDENTIFICAR A CAUSA - RECIDIVAS
BANHOS COM CLOREXIDINE ou PERÓXIDO DE BENZOÍLA
ANTIBIÓTICOS SISTÊMICOS (3 a 4 semanas)
PIODERMITE PROFUNDA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
DEMODICOSE
ACTINOMICOSE
NOCARDIOSE
MICOBACTERIOSE
NEOPLASIA
DERMATITE AUTO-IMUNE
DIAGNÓSTICO:
EXCLUIR OUTROS DIFERENCIAIS
CITOLOGIA- INFLAMAÇÃO SUPURATIVA A PIOGRANULOMATOSA
HISTOLOGIA- FURUNCULOSE, CELULITE E PANICULITE
CULTURA BACTERIANA
TRATAMENTO:
REALIZAR TRICOTOMIA
REMOÇÃO DO EXSUDATO – CLOREXEDINE
ANTIBIÓTICOS SISTÊMICOS – 6 A 8 SEMANAS
PROGNÓSTICO BOM
CASOS GRAVES OU CRÔNICOS- FIBROSE, CICATRIZ E ALOPECIA
ANATOMIA DO OUVIDO
Orelha externa estende-se do pavilhão à face externa da membrana timpânica.
Coleta e propaga o som
Composto de cartilagem auricular – ramo vertical e horizontal
Formato cônico em “L”
Recoberto por um delicado epitélio estratificado queratinizado
Folículos pilosos, glândulas sebáceas e ceruminosas
Ouvido médio delimitada pela membrana timpânica
Propaga o som
Cavidade timpânica 
Tuba auditiva ou tuba de Eustáquio
Ossículos auditivos (martelo, bigorna e estribo
Ouvido interno albergado na porção petrosa do osso temporal
Cóclea 
Vestíbulo
Canais semicirculares
Responsáveis pela audição e pelo equilíbrio postural.
EXAME DO OUVIDO
Anamnese: 
Meneios de cabeça
Odores fétidos oriundos do conduto auditivo
Manifestações de prurido (local/corpo) 
Presença de secreções 
Déficit auditivo
Manifestações neurológicas 
Tempo de evolução
Terapia prévia
Manifestações cutâneas
Inspeção Direta
Meneios de cabeça
Prurido, escoriações
Distúrbios de equilíbrio
Aspectos dos pavilhões
Estenose de conduto
Edema
Oto-hematoma 
PALPAÇÃO:
Pavilhão auditivo aumentos de volume, retrações e rugosidades da cartilagem.
Cone auditivo irregularidades de sua superfície, perda de flexibilidade (calcificação), estenose.
Inspeção Indireta – Otoscopia 
Contenção
Otoscópio 
Evitar movimentos bruscos
Alguns animais podem apresentar pêlos 
Descarga otológica 
Visualização da membrana timpânica
Presença de parasitas
Corpos estranhos
Fatores primários:
Alergopatias ( dermatite trofoalérgica, atopia, DAPP, de contato);
Doenças autoimunes (pênfigos, lúpus eritematoso);
Endocrinopatias (hiperedrenocorticismo, hipotireoidismo);
Corpo estranho;
Agentes fúngicos;
Agentes parasitários;
Agentes virais (cinomose); 
Fatores secundários e perpetuantes:
Agentes infecciosos;
Alterações patológicas progressivas:
 ( produção excessiva de debris, edema, estenose do canal auditivo, ruptura da membrana timpânica, otite média)
DIAGNÓSTICO:
Exame parasitológico do cerúmen;
Citologia das secreções;
Cultura e antibiograma;
Biopsia/exame histológico;
Video-otoscopia;
Exame radiográfico;
Tomografia/ressonância. 
Tratamento:
OBJETIVOS:
Eliminar causa primária;
Limpeza;
Aliviar inflamação;
Eliminar infecção secundária;
Prevenir alterações crônicas. 
Tratamento- limpeza otológica:
Ceruminolíticos 
12- 24 horas por 3- 7 dias;
Manutenção: 1- 2 vezes por semana.
*não usar em inflamação severa ou erosiva/ulcerativa
Tratamento- lavado otológico:
Anestesia geral
Otite exsudativa 
Ceruminosa severa
Otite média
Tratamento:
Glicocorticóides sistêmicos:
Prednisolona 1mg/Kg/ sid ( 10- 14 dias)- estenose/dor
Antibióticos sistêmicos:
Baseado no resultado do antibiograma
 + Tópicos
Antifúngicos:
Tópicos
Acaricidas (cães e gatos)
Diferencial clínico da afecções de pele
	Dermatoses parasitárias
	Etiopatogenia
	Sinais clinicos
	Mecanismo
	Diagnostico
	Tratamento
	 Demodicose canina
	Proliferação excessiva do ácaro Demodex spp.;
Habitante comensal da pele hígida;
Imunossupressão mediado por células (herdado)
	FORMA LOCALIZADA: 
1-5 lesões individualizada a 2,5 cm de diâmetro
FORMA GENERALIZADA:
Seis ou mais lesões, envolvimento de extremidades de membros e/ou de uma região do corpo;
FORMA LOCALIZADA: 
Lesão circunscrita, eritema variável, descamação, hiperpigmentação.
Face, membros torácicos, tronco, membros pélvicos e conduto auditivo 
FORMA GENERALIZADA:
Áreas de alopecia faciais difusas, eritema, hiperpigmentação, comedos, infecções bacterianas secundárias, linfoadenomegalia e febre
	Cães geneticamente suscetíveis 
Apresentam imunodeficiência mediado por linfócitos T Demodex- específicos
Permite a proliferação dos ácaros
Baixo número de receptores para interleucina- 2 (IL-2)
imunossupressão mediada por linfócitos T 
	DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
Foliculite bacteriana;
Dermatofitose;
Complexo pênfigo;
Lupus eritematoso sitêmico 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
Cão adulto – secundária a imunossupressão:
Hipotireoidismo
Hiperadrenocorticismo 
Administração de glicocorticoides
Quimioterapia
DIAGNÓSTICO: 
Raspado de pele profundo
Bíopsia 
Fita adesiva
	TRATAMENTO: 
Ivermectina oral
0,3 - 0,6 mg/Kg a cada 24 horas 60 dias
Doramectina 0,6 mg/kg SC ou Vo a cada 7dias
(extra bula)
Raspado negativo: 3 raspados – cd 15 dias
Não utilizar em Collies, Old English Sheepdog, Shetland sheepdogs e seus mestiços
Midríase, ataxia, desorientação e letargia
TRATAMENTO- Banhos: 
Peróxido de benzoíla 2,5 % (2 X semana)
Amitraz (0,025-0,05%) a cada 7-14 dias
Efeitos adversos: hipotensão, ataxia, bradicardia, hiperglicemia
Não expor ao sol 
Moxidectina + imidacloprida 
 a cada 30 dias
	Escabiose
	Sarna Sarcóptica”
Não sazonal
Zoonose
Contagiosa 
	Prurido intenso
	Fêmeas escavam a camada córnea entre os folículos pilosos
	Diagnóstico diferencial
Raspado de pele
Infecção por Otodectes 
Alergopatia 
Pênfigo Foliáceo
Tricotomia – debris + ambiente
Ivermectina 0,4 mg/Kg semana, VO 4 a 6 semanas
Doramectina (EXTRA BULA)
0,4 mg/Kg VO ou SC A cada 7 dias
Durante 3 a 6 semanas
ASSOCIAÇÃO: Imidacloprida 10% + moxidectina 2,5 %
Uso spot-on, duas aplicações com intervalo de 30 dias.
	Ivermectina, Doramectina, Milbemicina oxima 
Banhos: enxofre 2,5%; Amitraz 
 Selamectina 
Tratar contactantes 
Ambiente
	Otodectes cynotis
	“Sarna de ouvido”
 Ciclo de vida: 3 semanas
Debris da epiderme e fluido tecidual 
	Irritação, preenchimento com cerúmen, sangue e debris do ácaro
	
	Otoscopia- presença de ácaros
Citologia- microscopia
	Agente ceruminolítico, se houver debris 
Tiabendazol (ovicida e adulticida)
Ivermectina 
Milbemicina 
Moxidectina 
Fipronil 
Selamectina 
	Dermatoses fúngicas
	Etiopatogenia
	Sinais clinicos
	Mecanismo
	Diagnostico
	Tratamento
	Malasseziose;
Microsporum;
Trychophyton;
Epidermophiton;
Afetam as estruturas cornificadas da epiderme, do pelame e das unhas
	Fatores predisponentes:
Faixa etária- animais jovens;
Racial- yorkshire, persas;
Pelame mais longo.
Fatores de risco:
Doenças imunocomprometedoras;
 (hiperadrenocorticismo)
Medicações imunossupressoras: corticoides, quimioterápicos
Etiopatogenia:
Invadem estruturas queratinizadas
 (pele, pêlos e unhas)
	Áreas alopecia circular
(única ou múltipla)
Borda eritematosa
Não pruriginosa
Formas generalizadas são raras
	
	Demodicose 
DAAP
Infecções bacterianas
Atopia 
Dermatopatia auto imune
Endócrinas
DIAGNÓSTICO:
Lâmpada de wood 
Exame direto- tricograma 
 (hifas e astroconídeos)
Cultura fúngica 
histopatologia 
	TRATAMENTO: 
Tricotomia + ambiente 
Medicamentos tópicos:
Miconazol 2%+ clorexidine 2%
Cetoconazol 2%
Sistêmico:
Itraconazol 5-10 mg/Kg dia
30 dias (+15 dias depois da resolução)
	Malasseziose
	Levedura
Malassezia pachydermatis 
Comensal
Proliferação excessiva:
Atopia 
Alergia alimentar
Endocrinopatia
	CÃES:
Prurido intenso
Alopecia local
Liquenificação 
Hiperpigmentação 
Hiperqueratose 
GATOS:
Otite externa
Acne crônica no queixo
Alopecia
	
	
	
	Distúrbios de hipersensibilidade
	Etiopatogenia
	Sinais clinicos
	Mecanismo
	Diagnostico
	Tratamento
	Dermatite Alérgica a Picada de Pulga – DAAP;
	DAPP/DAPE (ectoparasitas)
Distúrbio hipersensível mais comum em cães
Reações de hipersensibilidade cutânea a antígenos existentes na salivas das pulgas.
Reações de 3 a 6 horas após a picadura.
Degranulação mastocitária 
	Depedem a gravidade da reação e do grau de exposição.
CÃES: 
Auto mutilação
Principalmente região lombo-sacral
Crostas, foliculite ou furunculose
Hiperqueratose 
Hiperpigmentação 
GATOS: 
Dermatite miliar crostosa, Região cabeça e pescoço
Alopecia auto-induzida 
Escoriações regiões inguinais e lombar
Complexo granuloma eosinofílico 
	
	Anamnese - pulgas
Exame físico
Padrão da lesão
Resposta terapêutica a controle de parasitas
Testes intradérmicos ou específicos
Dipilidiose 
	Corticóides 
Anti-histamínicos- baixa resposta terapêutica
Pulicidas 
Tratamento ambiental
	DERMATITE TROFOALÉRGICA
	Resposta anormal atribuída a ingestão de alimentos ou aditivos
Resposta imune exagerada – IgE
Classificadas:
Hipersensibilidade alimentar
Intolerância alimentar – metabólico- deficiência de enzima digestiva (lactase), idiossincrasia (reação a glúten)
	
	
	Exclusão de outras causas
Uso de dieta de restrição (6 A 8 SEMANAS)
Desafio alimentar por 14 dias
Recorrência-favorável- comprovação
	
	ATOPIA
	Etiologia genética
	Pele ressecada
Permeável a penetração de agentes
	Disfunções imunológicas e de barreira cutânea
Desequilíbrio entre linfócitos T
Hiper reatividade cutânea (IgE)
Modificações de lipídeos e proteínas estruturais
Facilitando a perda da água
	
	
	Dermatite atópica canina
	Incidencia:
1-Início antes dos 3 anos de idade
2-Habitante de interiores residenciais
3-Prurido responsivo a glicocorticoides
4-Extremidades de membros anteriores lesadas
5 e 6 - Margens das orelhas e região dorso lombar não lesadas
7-Pinas lesadas
8-Prurido não-lesional
	PRURIDO ERITEMA
LIQUENIFICAÇÃO
ALOPECIA AUTO-INDUZIDA
ESCORIAÇÃO
PADRÃO LESIONAL: perilabial, periocular, perianal, perivulvar, axilas, virilhas, orelhas, interdigital, flexural 
	Complicações:
Piodermite secundária
Dermatite por Malassezia 
Otite externa
Conjuntivite
Rinite alérgica
	Diagnostico diferencial:
DAAP
ALIMENTAR
PARASITOSES
FOLICULITE BACTERIANA
DERMATITE POR MALASSEZIA
Diagnostico:
Histórico
Detecção de IgE
Teste intradérmicos 
Citologia
	1- Orientar ao tutor do cão atópico 
2- Controle de piodermites bacterianas.
Redução da exposição aos irritantes (tapetes, cobertores de lâ, produtos químicos)
 recuperação da barreira epidérmicas (banhos semanais com shampoo hidratantes, emolientes e umectantes, uso diário de hidratantes corporais, spot on a base de ácidos graxos e ceramidas semanalmente)
6- Manejo clínico e terapêutico de otite externa
7- Tratamento para prurido agudo – prednisona – mg/Kg/SID/VO
8- Transtornos complulsivos, qdo houver- amitriptilina ou fluoxetina
IMPORTANTE:
Terapia de segunda ordem: exclusão dietética. 
Terapia antipruriginosa: anti-histamínicos/ciclosporinas
Imunoterapia alérgeno-específica.
Distúrbios da cavidade oral, esôfago e estômago
	Inspeção da cavidade oral
Histórico odontológico/dentes
Linfonodos regionais
Face/boca
Palato
Gengivas
Língua
Produção salivar
Deglutição
	GLÂNDULAS SALIVA 
inúmeras glândulas salivares menores 
 (lábios, bochecha, língua, palato, faringe e esôfago) 
quatro pares de glândulas maiores:
 parótidas,
 sublinguais,
 zigomáticas 
submandibulares
	
	
	
	
	Etiopatogenia
	Sinais clinicos
	Diagnostico
	Tratamento
	SIALOCELE/MUCOCELE
	Acúmulo de saliva nos tecidos subcutâneos
Obstrução ou ruptura do ducto salivar
Extravasamento de saliva – subcutâneo
Maioria traumático
SIALOCELE = A saliva extravasada induz reação inflamatória nos tecidos 
Forma-se um tecido de granulação circundando-o 
 Caracterizada como um pseudocisto 
	Caracteristicas clinicas:
Edema volumoso
Indolor
Sob mandíbula ou língua
Ocasionalmente na farínge 
Disfagia
Náusea
parotídea 
zigomática, 
de acordo com a glândula e ducto salivar afetado
Felinos tem um ou dois pares de glândulas molares inferior, Mucocele labial, Relativa frequência.
	Diagnostico Diferencial:
Sialoadenites, 
Hiperplasia fibrosa, 
Neoplasias salivares, 
Corpos estranhos,
 Hematomas, 
Cistos, 
Abscessos.
 Diagnostico:
Aspiração por agulha fina
Líquido espesso
Neutrófilos
Assemelha-se a muco
	Tratamento:
Massa aberta
Drenada
Excisão da glândula salivar
Ligadura do ducto
	NEOPLASIAS DE CAVIDADE ORAL
	Maioria- massas de tecido mole
Maioria- maligna
Melanoma
Carcinoma de células escamosas
Fibrossarcomas 
Outros:
Epúlides acantomatosas e fibromatosas- Boxer
Granulomas eosinofílicos- Huskies/ persas 
	Halitose
Disfagia
Sangramento
Crescimento- massa
Sialorréia
	CITOLOGIA
BIÓPSIA/HISTOLOGIA 
RADIOGRAFIAS TORÁCICAS
ASPIRADO DE LINFONODOS REGIONAIS 
	
	GRANULOMA EOSINOFÍLICO FELINO
	COMPLEXO GRANULOMA EOSINOFÍLICO:
ÚLCERA INDOLENTE (uni ou bilateral); Erosão rasa, sem prurido ou dor. PLACAEOSINOFÍLICA(placa alopécica em relevo); prurido 
GRANULOMA EOSINOFÍLICO (face e região bucal) 
ETIOLOGIA- ALÉRGICA:
ALIMENTAR;
PICADA DE PULGA;
ATOPIA;
HIPERSENSIBILIDADE A PIDADA DE MOSQUITO.
	LESÕES DE FACE E CAVIDADE BUCAL COM CONFIGURAÇÃO PAPULAR A NODULAR.
Halitose
Disfagia
Anorexia
	Diagnostico:
ANAMNESE;
EXAME CLíNICO;
ALERGOGÊNICO (alergia a pó, pólens, picadas);
HISTOPATOLÓGICO. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
 
NEOPLASIAS;
GRANULOMAS FÚNGICOS;
TRAUMAS.
	Prednisona oral
 2 – 4 mg/Kg/dia
Ciclosporina- corticóides não te resultado
Clorambucil + corticóides- efeitos tóxicos
	Gengivite
	Proliferação bacteriana
Produção de toxinas
FIV/FELV
Halitose
	Acúmulo de tártaro
Destroem estruturas gengivais
Inflamação
Imunossupressão
Desconforto oral
Disfagia
Salivação
Perdas dentárias
	
	
	ESTOMATITE
	Inflamação de superfície epitelial oral 
 “A afecção pode ser resultado único de causas múltiplas que contribuem para gravidade da doença” 
Vírus (FIV/FELV)
Bactérias 
Imunomediadas
	Dor ;
Relutância a abrir a boca;
Lesão em língua e palato são raras
Infamação periodontal;
Gengivite.
	
	Limpeza periodontal + polimento
 (enxaguatório oral clorexidine)
Tratamento antibacteriano 
 (metronidazol- epiromicina)
Antiinflamatório 
 (prednisolona 2mg/Kg BID 3 a 5 dias, 2 a 3 semanas -SID )
PARA RESOLUÇÃO A LONGO PRAZO:
Extração dentária:
 controle da inflamação oral em 80% dos gatos afetados
Todos os dentes pré-molares / molares
	Complexo respiratório felino Calicivírus felino
RNA vírus (fita simples);
Não envelopado- resistente ao ambiente
Hipoclorito de sódio
Eliminado por secreções orofaríngeas
Eliminação contínua 3- a 150 dias
	Caracteristicas clinicas:
FEBRE;
ANOREXIA;
CLAUDICAÇÃO;
*ULCERAÇÃO ORAL
SECREÇÃO NASAL (predileção pelos pulmões)
	
	
	
	
	Etiopatogenia
	Sinais clinicos
	Diagnostico
	Tratamento
	Herpervírus felino tipo 1 
	DNA vírus (fita dupla)
Envelopado
Tropismo por tecido termolábil ( temp.37°C);
Epitélio nasal traqueal e epitélio da córnea. 
Atinge neurônios do gânglio trigeminal 
Latência
Carreador do vírus a vida toda;
Reativação: estresse, prenhez, mudanças de hábitos, corticóides...
	*espirros
Tosse;
Úlcera oral
Úlcera de córnea
Corrimento nasal/secreção ocular
	Sinais clínicos
Sorológicos
Cultura bacteriana- swab- Bortedella 
PCR
	Autolimitante 
Sinais clínicos
Suporte hídrico e nutricional
Muco- banheiro úmido 10- 15 minutos
Descongestionantes – fenilefrina 0,25%
3 dias na narinas
Antibióticoterapia:
Ampicilina- 22mg/Kg TiD 
Amoxicilina- 15-20 mg/Kg BID/TID 
Úlceras/bleforespasmo 
 Chlamidophila felis- 
Doxiciclina- 5 a 10 mg/kg BID VO 
Pomada oftálmica:
tetraciclina, clorafenicol 
TID/QUID
Prevenção e controle:
Evitar acesso a rua
Vacinação
Fortalecer a imunidade
Manejo:
Quarentena
Isolamento 
	DEBILIDADE ESOFÁGICA
	Adquirida:
Miopatias/neuropatias
Hipotireoidismo
hiperadrenocorticismo 
Lúpus eritematoso sistêmico
	Adquirida:
Miastenia (generalizada ou localizada)
Hipoadrenocorticismo 
Esofagite- vômito persistente
 hérnia de hiato
 refluxo esofágico
 ingestão de substâncias cáusticas
Spirocerca lupi 
Vômito (regurgitação)
	Radiografia simples/contrastada
Dilatação esofágica sem obstrução
Buscar causa adjacente
Anticorpo contra receptores da acetilcolina
ACTH
TSH/T4
	Medicação prócinética 
Cisaprida 0,25 mg/kg
Medicação antiácida
Omeprazol 
0,7 -1,5mg/Kg
Manejo dietético:
 Plataforma (seco/caldo)
5 a 10 minutos após a alimentação 
	Anomalia do anel vascular
	Congênito
Encarcera o esôfago
Persistência do arco aórtico direito
	Regurgitação
	Esofagograma contrastado
Endoscópio
Ressecção cirúrgica
	Tratamento alimentar 
	ESOFAGITE
	Corpos estranhos
Agentes cáusticos
	Vômitos persistentes de ácido gástrico
Refluxo esofágico
Regurgitação
Deglutição dolorosa
Anorexia
Sialorréia 
Agente cáustico:
Boca e língua hiperêmica 
Ulceradas
	Sinais clínicos
Radiografia simples/contrastada
(hérnias de hiato, corpo estranho)
Endoscopia /biópsia
	Tetraciclinas - água – felinos
Diminuição da acidez gástrica
Prevenção do refluxo do conteúdo gástrico
Proteção da mucosa esofágica
Antagonista H2
Omeprazol 
Metoclopramida- estimula o esvaziamento gástrico
Cisaprida 
Sulcralfato supensão- protege mucosa lesada
	HÉRNIA DE HIATO
	Anormalidade diafragmática
Prolapso de parte do estômago 
Para cavidade torácica
Refluxo gastroesofágico 
Congênito 
Adquirido
	Regurgitação
	Esofagograma contrastado
Endoscopia
	Tratamento clínico rigoroso
Refluxo esofágico
Omeprazol 
Cisaprida 
Metoclopramida 
Cirúrgico- congênito
	ESTENOSE PILÓRICA
	Aumento das pregas
Da mucosa pilórica
Achado de obstrução de fluxo gástrico
	Hipertrofia muscular benigna do piloro
Vômitos persistentes
Logo após a ingestão
(cães braquicefálicos e gatos siameses)
	Radiografia contrastada
Endoscopia
Biópsia
	Correção cirúrgica
	GASTRITE AGUDA
	Ingestão de alimentos contaminados
Plantas tóxicas
Substâncias químicas
Fármacos irritantes (aines)
Infecciosas
Virais
Bacterianas
Síndrome paraneoplásica
	Vômito agudo (hematêmese/melena) 
Anorexia/apatia
Desidatração 
Dor abdominal
	Histórico e sinais clínicos
48 horas- obstruções/doenças sistêmicas 
Radiografias/ contrastada 
Hemograma
Bioquímica sérica
ENDOSCOPIA/corpo estranho 
Diagnostico Diferencial:
Corpo estranho
Obstrução
Infecção por Parvovírus 
Uremia
Cetoacidose diabética
Hipoadrenocorticismo 
Hepatopatia
Pancreatite
	Melhora: 1 a 2 dias
Jejum hídrico e alimentar
Fluidoterapia 
Ranitidina: 2 mg/Kg BID 
Metoclorpramida: 0,5 mg/kg SID TID
Ondansetrona:
Cerenia: 0,1mg/Kg SID 
Sucralfato 
Omeprazol: 0,7-1 mg/Kg IV, VO SID 
Dieta branda 
	HIPOMOTILIDADE GÁSTRICA IDIOPÁTICA
	Esvaziamento e motilidade gástrica insuficiente
Ausência de obstrução
Ausência de lesão inflamatória
	Vômito com comida
Hora após alimentação
Perda de peso pode ou não ocorrer
	
	Metoclopramida 
Cisaprida 
Dietas pobres em fibras e gorduras
	GASTRITE CRÔNICA
	Processo inflamatório- mucosa gástrica
Vômito crônico
CAUSAS:
Dietética (intolerância/hipersensibilidade)
Helicobacter 
Medicamentoso
Tipo de células inflamatórias
(linfocítica-plasmocitária/eosinofílica)
Perda de tolerância imunológica a componentes da dieta
Intolerância: conservantes, corantes
Hipersensibilidade
	Vômito crônico
Anorexia
Perda de peso
Hematoemese 
Melena
***sinais dermatológicos e gastrointestinais aumenta a probabilidade de hipersensibilidade 
	
	Helicobacter:
Amoxicilina (10-20 mg/Kg/BID)
Metronidazol (10-15 mg/Kg/BID)
2 semanas
Infiltrado inflamatório severo:
Prednisona 1 a 2 mg/Kg BID
2 a 4 semanas
Dieta de alta digestibilidade 
	Erosões e ulcerações
	Choque hipovolêmico 
Choque séptico
AINEs 
Mastocitoma 
Gastrinoma: pâncreas
Insuficiência renal/hepática 
Corpo estranho: impedem cicatrização 
	Anorexia
Vômitos
Hematemese 
Melena
Anemia
Hipoproteinemia 
Ascite
Complicações:
Perfuração
Peritonite
Abdome agudo
Sepse
	Anamnese: como perguntar??
Sinais...de hemorragia
	- Hematemese 
	- Melena
	- Anemia
Exames complementares: IR, IH
Endoscopia!!
Radiografias
	Depende da gravidade
Antagonistas de receptores H2
Ranitidina 
Cimetidina 
Famotidina 
Omeprazol 
Sucralfato 
Fluidoterapia 
Parvovirus canino
É uma Enterite grave – gastro enterite hemorrágica
Que causa, anorexia, diarreia hemorrágica - desidratação, prostração, febre, dor abdominal, vômito e choque por hipovolemia.
Mais comum nas raças: Rotweiller, Pincher, Pit bull e Labrador.
A contaminação pode ocorrer por contato oral e nasal, fezes de indivíduos infectados, fômites, ambientes contaminados, insetos e roedorestambém podem carrear o virus.
O virus tem tropismo por células de rápida divisão. Virus se liga na cripta (células intestinais), ali se replica causando um achatamento das vilosidades, colapso e necrose epitelial. A perda do epitélio permite que bactérias do trato intestinal cheguem na circulação, que é facilitada pela leucopenia, a replicação dos vírus causa também uma neutropenia e linfopenia.
Periodo Incubação – 2 a 14 dias (4-7 dias) - A viremia é intensa do 1 ao 5 dia
A excreção do vírus nas fezes se inicia- no 3 dia secretado por 4 dia após a infecção É excretado até 20 dias.
Pode ocorrer: Miocardite: Neonatos, após infecção intra-uterina ou nas 1 seis semanas de vida - Morte súbita, sinais de ICC.
Diagnosticos diferenciais: coronavirose; Salmonelose; intussuscepção; corpo estranho; Giardíase; verminoses severas; cinomose.
Diagnostico: Elisa: ideal realizar de 4 a 6 dias após e infecção- Falso positivo até 15 dias pós-vacinal, Falso negativo se muito inicial; PCR e rtPCR; Biopsia (lesão nas criptas e imunofluorescencia de anticporpos)
Tratamento: remoção de pelos perianal – higiene do pasciente e acesso venoso
Diarreia: Enema com carvão aditivado, fraldas descartáveis.
Geral: hidratação e suplementação alimentar
Prevenir infecções secundárias: antibióticos ceftriaxona e ampicilina
Controlar nalseas e vômitos: Ondasentrona e Maropitant
Recuperar mucosa: omeprazol
*para pacientes neutropenicos: filgastrin
Sondagem para esvaziamento gástrico; Após a sucção de conteúdo gástrico for inferior a 0,5 ml/kg/hr
Suporte nutricional via sonda nasogástrica
Lavagem gástrica com ringer lactato( aquecido)- conteúdo límpido
Infundir 1ml de enterex em 40 ml de solução fisiológia
Lavar e retirar o excesso;
Distúrbios da Cavidade Oral