Aula 1 Introdução Imunologia

Prévia do material em texto

PROPRIEDADES GERAIS DAS RESPOSTA IMUNES
Tamires E. Vital Silva
Biomédica CRBM3 4744
Especialista em Diagnóstico por Imagem/Hospital Albert Einstein
Mestre em Ciências Médicas/UnB
Doutoranda em Medicina Tropical/UnB
O que é Imunidade?
PRÓPRIO
NÃO 
PRÓPRIO
 Defesa contra microrganismos infecciosos?
 Substâncias estranhas não infecciosas
podem desencadear respostas imunológicas?
 Mecanismos de defesa, também podem
provocar lesão tecidual e doença?
Defesa contra o que?
Somente contra agentes infecciosos?
Somente contra agentes infecciosos?
Imunidade
Immunitas  proteção contra demandas
judiciais que os senadores Romanos sofriam
durante o seu mandato.
Imunidade  proteção contra doenças, mais
especificamente doenças infecciosas.
Resposta imunológica reação a componentes
de microrganismos, bem como a
macromoléculas, como proteínas, polissicarídeos,
e a pequenas susbtâncias químicas que são
reconhecidas como elementos estranhos,
independentemente das consequêcias fisiológicas
ou patológicas dessa reação.
Tucídides, século V a. C., em Atenas  usou pela
primeira vez o termo Imunidade contra infecção
denominando-a de peste.
Histórico
Histórico
Histórico
A REVOLTA DA VACINA EM 1904
 1.800 internações devido à varíola no Hospital
São Sebastião, RJ.
 Rejeitavam a vacina  líquido de pústulas de
vacas doentes.
 Declarado obrigatório para crianças em 1837 e
para adultos em 1846.
 1904: Oswaldo Cruz  instaura a
obrigatoriedade da vacinação em todo o território
nacional.
 Com 945 prisões, 461 deportados, 110 feridos e
30 mortos em menos de duas semanas de
conflitos, desistiu-se da vacinação obrigatória.
A revolta da vacina
 Constituída de mecanismos de defesa
bioquímicos e celulares presentes no organismo
antes mesmo de se iniciar o processo infeccioso,
respondendo, prontamente, à infecção.
 Barreiras físicas, fisiológicas, fatores séricos e
teciduais e fagocitose.
IMUNIDADE INATA
(NATURAL OU INESPECÍFICA)
Teixeira et al, 2013.
RESPOSTA ADAPTATIVA
(ADQUIRIDA OU ESPECÍFICA)
 Proteção contra cada agente infeccioso ou
antígeno e inicia-se quando os agentes infecciosos
são reconhecidos nos órgãos linfóides pelos
linfócitos T e B.
 Linfócitos B iniciam a produção de anticorpos
específicos (imunidade humoral) contra o
antígeno.
 Linfócitos T viabilizam a produção de células de
memória (imunidade celular).
Antígenos
Substâncias estranhas que induzem respostas
imunológicas específicas ou que são reconhecidas
pelos linfócitos ou por anticorpos.
Linfócitos
Órgãos linfóides
Células que reconhecem e respondem
especificamente a antígenos estranhos e que
atuam, como mediadores da imunidade humoral e
celular.
A medula óssea e o timo são os principais onde os
linfócitos B e T se desenvolvem.
(Abbas, 2012).
Sistema Complemento
Proteínas de superfície de soro e de células que
interage entre si e com outras moléculas do
sistema imunológico, tanto na imunidade inata
como adquirida.
Anticorpos
Molécula de glicoproteína, também chamada de
imunoglobulina (Ig). Produzida por linfócitos B que
se ligam a antígenos, muitas vezes com alto grau
de especificidade e afinidade.
(Abbas, 2012).
Tipos de respostas imune adaptativa
(Abbas, 2012).
Imunidade ativa e passiva
(Abbas, 2012).
(Abbas, 2012).
Fases da resposta imune adaptativa
(Abbas, 2012).
Doença de Chagas
Teoria Evidências Patogênese
Mecanismo
proposto de 
dano tecidual
Modelo 
experimental
Persistência 
do parasito
Parasitismo 
tecidual
Ruptura das 
células
parasitadas e 
inflamação
Ruptura de 
células 
parasitadas; 
liberação de 
antígenos
Mamífero
Neurogênica
Destruição de 
neurônios não 
parasitados
Ação de toxinas
e lise dos 
neurônios
Neurotoxina do 
parasita*
Mamífero
Autoimunidade
Destruição de 
células alvo
não parasitadas
Lise da célula 
alvo pelo 
sistema imune-
reconheciment
o antígeno-
dependente
Mimetismo
molecular, 
Estimulação 
policlonal de 
linfócitos; 
ativação 
bystander
Mamífero
Rejeição
autoimune de 
células alvo
induzidas por
modificações
genéticas
causadas pelo
parasita
Citotoxidade
clonal
Aves**
Teixeira et al, 2011.
Achados clínicos e 
patológicos
em Gallus gallus com 
mutações de kDNA de
T. cruzi no genoma
Estudo com aves 
demonstrou que as 
mutações decorrentes 
da integração de 
kDNA do T. cruzi
estão associadas as 
lesões teciduais 
levando a produção 
de cardiomegalia em 
aves mutadas
Autoimunidade e integração do kDNA
 ABBAS, A. K.; ANDREW, H. L.; SHIV, P. Imunologia celular e
molecular. Rio de Janeiro: 7ª Edição. 2011.
 TEIXEIRA, A. R. L.; HECHT, M. M.; GUIMARO, M. C.; SOUSA, A.
O.; NITZ, N. Pathogenesis of Chagas’ Disease: Parasite
Persistence and Autoimmunity. Clinical Microbiology Reviews, 24
(3), 592–630. 2011. Disponível em: <doi:10.1128/CMR.00063-
10>
REFERÊNCIAS