18. Ancylostomidae

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Ancilostomose
Família Ancylostomidae (do gr. ankylos = curvo + tomma = boca)
• Ancylostomidae é uma das mais importantes famílias de nematódeos, seus estágios parasitários
ocorrem em mamíferos, inclusive em humanos, causando ancilostomose ou amarelão;
• Filo Nematoda – Classe Chromadorea – Família Ancylostomidae;
A. caninum
Família Ancylostomidae
• Os membros dessa família vivem no intestino de seus hospedeiros, fixados à mucosa e
alimentando-se de sangue e fluidos teciduais sugados;
• Ancylostoma duodenale e Necator americanus são espécies aparentadas, ambas com corpos
filiformes em torno de 1 cm, com fêmeas ligeiramente maiores que machos;
♂
♀
Família Ancylostomidae – Morfologia
• Principais diferença entre as duas espécies:
1. Cápsula bucal;
2. Bolsa ou bursa copulatória;
3. Posição da vulva;
o N. americanus 1/3 anterior;
o A. duodenale 1/3 posterior;
1. Cápsula bucal
Par de placas cortantes 2 pares de dentes
• Cápsula bucal possui a função de nutrição e fixação;
Hookworm
Intestinal 
mucosa
• Cada ancilóstomo é capaz de causar a perda de 0,3mL de sangue/dia;
2. Bursa copulatória
• Os machos são equipados com uma proeminente bolsa copulatória em suas
extremidades posteriores;
• Usada para ‘abraçar’ a fêmea durante a cópula;
Necator
americanus
Ancylostoma
duodenale
Cópula de ancilostomídeos
Habitat dos vermes adultos
• Vermes adultos habitam o intestino delgado, sendo o lúmen duodenal o principal local de
oviposição das fêmeas após a cópula;
Ovos
• A. duodenale produz até 35.000 ovos/dia em até 3 anos de vida;
• N. americanus produz ~ 20.000 ovos/dia em até 5 anos de vida;
• Os ovos passam por etapas de desenvolvimento, inicialmente tetranucleado assim que
posto, até uma larva completa após 1-2 dias da oviposição;
Estágios iniciais de clivagem, 
como normalmente o ovo 
passa nas fezes
Ovo contendo uma larva L1
plenamente desenvolvida (solo)
Eclosão dos ovos
• Os ovos precisam de calor, sombra e humidade para se
desenvolverem em larvas viáveis (L1);
• As L1s são larvas rabditoides, vivem nas fezes e se alimentam
de microrganismos e matéria fecal;
• Sofrem duas mudas ou ecdises – L2 (também rabditoide) –
L3 filarióides infectantes (~5 dias);
• As L3s infectantes, em condições ambientais ideais, podem
sobreviver por semanas;
Larvas rabditoides L1
• Larvas filarióides L3 – se espalham pelo solo;
• Qualquer ponto da epiderme pode ser penetrado pelas L3s, entretanto mãos, pés e nádegas são mais
frequentemente atacadas;
• Podem penetrar mucosa oral, ser passado pelo leite e provavelmente de maneira transplacentária;
• Diversas enzimas que hidrolisam macromoléculas da pele estão implicadas na penetração;
1. Da pele, as larvas alcançam a circulação sanguínea e/ou linfática;
2. Em pouco tempo alcançam o coração;
3. Pelas artérias pulmonares atingem os pulmões;
Migração interna
Migração interna
4. Atingindo os alvéolos, as larvas migram para os bronquíolos, com auxílio de seus movimentos, secreções e
cílios da árvore brônquica (2 a 7 dias e passa de L3 para L4);
6. Sobem pela árvore brônquica e traqueia, chegam à faringe, onde são expectoradas ou deglutidas, 
atravessam incólumes o estômago e fixam-se no intestino delgado;
• Ao chegar no ID, após oito dias da infecção, a larva começa a exercer o parasitismo
hematófago, fixando a cápsula bucal na mucosa do duodeno;
• A transformação da L4, em larva de quinto estádio L5 ocorre ~ 15 dias após a infecção;
• A diferenciação de L5, em adultos ocorre após 30 dias da infecção;
• O período de pré-patência, isto é, desde o momento da penetração das L3, até a eliminação dos
ovos dos ancilostomídeos pelas fezes, varia:
o Entre 35 e 60 dias para A. duodenale;
o Entre 42 a 60 dias para N. americanos;
Ciclo de vida
Infecção por via oral
Ancilostomíase, amarelão, Jeca Tatu
Patologia
• A instalação e gravidade da doença depende do número de vermes, da espécie e estado nutricional;
o < 25 vermes não há sintomatologia;
o 25-100 vermes a sintomatologia é leve;
o 100-500 vermes há danos consideráveis e sintomas moderados;
o 500-1000 vermes há lesão e sintomas graves;
o > 1000 vermes há lesões muito graves acompanhados de drásticas e fatais consequências;
• Como o A. duodenale ingere mais sangue do que o N. americanus, menos vermes são capazes de
causar sintomas mais graves;
Patologia
• A doença se manifesta em três principais fases:
Ações 
Patogênicas
1. Fase cutânea ou 
período de invasão
2. Fase migratória ou 
pulmonar
3. Fase intestinal
• Após penetrarem na pele, podem surgir os primeiros
sintomas – sensação de picada, hiperemia, prurido, edema
ou dermatite urticariforme;
• Infecções secundárias, por contaminação carreada pelas
larvas (provindo do material fecal) ou de outra fonte
agravam a infecção;
• Quando há infecções secundárias, ocorrem também pústulas
e pequenas ulcerações;
• As dermatites por larvas de ancilostomídeos, quando não
apresentam maiores complicações, tendem a cessar alguns
dias após instaladas;
Patologia – 1. Fase cutânea
Few days after N. americanus L3 infect 
the host, a rash known as ‘ground itch’ 
develops at the site of skin penetration
• A fase pulmonar ocorre quando as formas juvenis rompem a cama capilar para dentro dos alvéolos
e progridem para os brônquios e garganta;
• Discreta hemorragia na penetração, podendo trazer graves consequências em infecções maciças;
• Embora rara, pode causar síndrome de Löffler, uma eosinofilia pulmonar em resposta a infecções
parasitárias;
• Usualmente assintomática, podendo haver tosse seca e dor de garganta;
Patologia – 2. Fase pulmonar
• Alcançando o ID, os jovens vermes fixam-se
à mucosa;
• Com seus dentes e sua forte cápsula bucal
começam a se alimentar de sangue;
• Em infecções maciças os vermes são
encontrados do piloro ao cólon ascendente;
• Entretanto são usualmente restritos ao terço
anterior do intestino delgado;
Patologia – 3. Fase intestinal
• Sinais e sintomas abdominais podem ser evidentes após a chegada dos parasitos ao intestino:
o Dor epigástrica;
o Diminuição de apetite;
o Indigestão;
o Cólica;
o Indisposição;
o Náuseas;
o Vômitos;
o Flatulências
o Ocorrência de diarreia, sanguinolenta ou não;
o Constipação (menos frequente);
Patologia – 3. Fase intestinal
• Além dos sinais e sintomas primários associados diretamente à atividade dos parasitos, há os
secundários, decorrentes da anemia e hipoproteinemia em infecções crônicas;
• Esses sinais e sintomas crônicos secundárias são os mais frequentemente vistos na ancilostomose:
Patologia – 3. Fase intestinal
o Anemia microcítica hipocrômica;
o Grave deficiência de ferro;
o Leucocitose e eosinofilia;
o Perda de apetite;
o Síndrome de pica (geofagia);
• Congestão, edema, áreas de hemorragia, fibrilas colágenas desintegradas, destruição de vasos;
• Exames post-mortem revelaram jejuno-ileíte, ulcerações, graves hemorragias, supuração, necrose,
gangrena e raramente peritonite fibrino-purulenta;
• Na histologia foram observados espessamento da parede do intestino, edema, inflamação e múltiplas
hemorragias petequiais na mucosa, presença de neutrófilos e eosinófilos;
• No local em que os vermes se prendiam, notava-se trombose e inflamação dos vasos da submucosa
Diagnóstico
• O diagnóstico de ancilostomíase não apresenta dificuldade, os ovos são típicos e em geral
abundantes nas fezes dos pacientes;
• Os métodos utilizados para exame de fezes não permitem identificar as espécies causadoras da
ancilostomose, pois os ovos são virtualmente idênticos;
• Através de coprocultura, para obtenção de L3s,é possível identificar a espécie, A. duodenale
ou N. americanus, assim como quantificar o nível de infecção do paciente;
• Testes imunológicos, como o ELISA, evidenciam reações mediadas por antígenos dos vermes,
entretanto não têm sido utilizados na prática;
Tratamento
Profilaxia
Profilaxia