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2014.1 Brônquio Bronquíolo Bronquíolo terminal Infecção do parênquima pulmonar Termo também utilizado para várias doenças do interstício pulmonar Ex: pneumonia intersticial usual Patogenicidade do agente Mecanismos de defesa da árvore respiratória Capacidade de resposta do hospedeiro • Imunidade inata • Imunidade humoral • Imunidade mediada por células QUADRO INFECCIOSO NO PARÊNQUIMA PULMONAR Epitélio mucociliar Reflexo de tosse Tabagismo Inalação de gases quentes/corrosivos Doenças virais Coma Anestesia Dist. Neuromusculares Drogas Dor torácica Classificação de acordo com a distribuição anatômica A. PNM lobar B. Broncopneumonia C. PNM intersticial bactérias Principalmente vírus e micoplasma Processo inflamatório distribuído uniformemente no lobo pulmonar Consolidaçao → substituição do ar dos alvéolos e sacos alveolares por exsudato inflamatório Vias aéreas maiores permanecem pérvias Não há destruição dos septos alveolares Microorganismo mais associado: Streptococcus pneunomiae Fases: 1. Congestão 2. Hepatização vermelha 3. Hepatização cinzenta 4. Resolução Primeiras 24-48h Macroscopia: Pulmão pesado, pastoso e vermelho Microscopia: Intensa congestão dos capilares septais Fluído intra-alveolar Poucos neutrófilos e numerosas bactérias nos alvéolos Macroscopia Lobo vermelho, firme, não aerado Consistência semelhante ao fígado Microscopia: Exsudação maciça Hemácias, neutrófilos, fibrina e bactérias preenchem os alvéolos Macroscopia: Superfície seca de coloração marrom- acinzentada Micro ↑ células inflamatórias e da fibrina nos alvéolos (exsudato fibrino- supurativo) ↓ congestão e número de bactérias Digestão enzimática do exsudato nos alvéolos Restos granulares semi- líquidos 1. Ingestão por macrófagos 2. Expectoração Acomete mais frequentemente crianças, idosos e indivíduos debilitados Múltiplos focos de inflamação do parênquima Geralmente multilobar Frequentemente bilateral Pode haver destruição dos septos interalveolares Macroscopia: Áreas mal delimitadas levemente elevadas, secas, granulares Tonalidade cinza- amarelo- avermelhada Microscopia: Exsudato purulento na luz dos alvéolos, brôquios e bronquíolos Edema e destruição dessas estruturas As mesmas fases da PNM lobar podem acontecer, porém com distribuição focal Formação de abscesso Disseminação da infeccção para a cavidade pleural→ reação fibrino-supurativa = empiema Organização → fibrose Disseminação bacterêmica • Abscessos metastáticos • Endocardite • Meningite • Artrite supurativa Mycoplasma sp. * Vírus • Influenza A e B • Vírus respiratório sincicial • Rinovírus • Adenovírus • Herpes simples • Varicela-zóster • Citomegalovírus • Sarampo Chlamydia pneumoniae Coxiella burnetti Predisposição para infecção bacteriana 2ª Macroscopia: 1. Acometimento disperso 2. Comprometimento de um lobo inteiro, de forma uni ou bilateral 3. Pode não haver alteração Áreas afetadas são vermelho-azuladas, congestas, subcrepitantes Microscopia: Septos alveolares alargados: 1. Edema 2. Infiltrado inflamatório de mononucleares Linfócitos * Histiocitos Plasmócitos Microscopia: Alvéolos: • Pouco comprometidos • Pequena quantidade de líquido e exsudato celular • Casos graves: membranas hialinas ABSCESSO PULMONAR Cavidade preenchida por secreção purulenta, dentro do parênquima pulmonar, Ocorre como resultado da agressão e destruição teciduais Pus = restos celulares resultantes de necrose tecidual, células inflamatórias e microorganismos Condições: • Complicação de pneumonia bacteriana (ex: S. aureus e K. pneumoniae) • Aspiração de material contaminado • Infecção 2ª de lesões prévias (tumores, infartos) • Embolia séptica • Trauma torácico perfurante
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