SARA SINDROME

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Síndrome do 
Desconforto 
Respiratório Agudo 
(SDRA/SARA) 
Aloísia Pimentel 
CONCEITO 
 Forma severa de insuficiência respiratória 
aguda 
 Desordem generalizada da estrutura endotelial, 
podendo resultar em insuficiência de múltiplos 
órgãos 
 Instalação súbita, hipoxemia refratária, edema 
pulmonar de alta permeabilidade, diminuição da 
complacência pulmonar, infiltrado difuso no raio 
x de tórax 
 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 
 Clínico – início súbito de insuficiência respiratória 
 Radiológico – infiltrado interstício-alveolar difuso 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 
 Fisiológicos – PaO2 menor que 60 mmHg 
 FiO2 maior que 40 % 
 PaO2/FiO2 menor que 200 
ESCORE DE MURRAY (1998) 
- Aspecto radiológico 
- Grau de hipoxemia 
- Requerimento de PEEP 
- Complacência pulmonar 
 
QUADRO CLÍNICO 
 Estertoração difusa 
 Hipoxemia severa 
 Infiltrado interstício-alveolar 
 
80% dos casos se instala dentro das 48 horas 
seguintes à ocorrência do fator 
predisponente 
ETIOPATOGENIA 
Etiologia na SDRA 
FONTE: COORTE EM UTI MADRID – 1998 a 2003 
EXAMES COMPLEMENTARES 
na emergência 
 História e exame clínico 
 Monitorização cardíaca 
 PA e SaO2 
 Raio X 
 Exames gerais 
 Gasometria arterial 
 
Na UTI (monitorização hemodinâmica) 
FISIOPATOGENIA 
Mecânica Pulmonar 
 Os mediadores geram lesão no endotélio 
alveolar e aumento da permeabilidade → 
acúmulo de fluído dentro dos alvéolos 
 Interferência na mecânica pulmonar: 
- Diminuição da complacência pulmonar 
- Taquipnéia compensatória 
- Diminuição da capacidade vital e residual 
- Diminuição do calibre das vias aéreas 
FISIOPATOGENIA 
Hipoxemia 
 Distúrbio V/Q – Fator mais importante 
relacionado a não ventilação dos alvéolos por 
atelectasias ou encharcamento – shunt 
 Difusional: 
- Perda da superfície alveolar 
- Aumento do DC 
- Diminuição da pressão alveolar de oxigênio 
FISIOPATOGENIA 
Troca de Dióxido de Carbono(CO2) 
 Dificuldade de troca de CO2 
 Formação de espaço morto pelos microtrombos 
na vasculatura pulmonar 
FISIOPATOGENIA 
Edema Pulmonar 
 Elevação da permeabilidade 
 Hipoproteinemia 
 Diminuição ou inativação do surfactante 
 Colabamento alveolar 
FISIOPATOGENIA 
Hipertensão Pulmonar 
 Ocorre independentemente da hipoxemia 
 Após três dias não responde a drogas 
(microtrombos, hipertrofia da musculatura lisa 
vascular e deposição de fibrina) 
 Pode levar a queda do DC 
- Aumento da pós-carga ventricular direita 
- Desvio do septo interventricular 
- Diminuição do enchimento do VE 
FISIOPATOGENIA 
Defeito periférico 
 A maioria dos pacientes não morrem da 
hipoxemia, mas das complicações da terapia e 
insuficiência de múltiplos órgãos 
 Déficit na extração tecidual de oxigênio – 
graves distúrbios na microcirculação sistêmica 
TRATAMENTO 
 Procurar o foco: sepse, pneumonia 
 Se o foco não é evidente: procurar no 
 abdome – coleção ou translocação 
 Uso de antibiótico baseado na suspeita do 
foco – esquemas com maior espectro 
 Se após traumas – descompressão cirúrgica, 
imobilizações de fraturas, drenagem de 
hematomas... 
TRATAMENTO 
 Suporte respiratório 
- Objetivos: melhor oxigenação (SaO2 em torno 
de 94%, com menores níveis possíveis de 
FiO2, pressões de plateau menor que 35 
cmH2O, menor comprometimento 
hemodinâmico pelo uso da PEEP 
TRATAMENTO 
 VAC – 6 a 7 ml/Kg; PEEP : 7 cmH2O até no 
máximo ??; FiO2: evitar níveis maiores que 
50% 
 PCV até 40 cmH2O; PEEP alta cmH2O, 
relação I:E 1:1 até inverter para 4:1 
 
TRATAMENTO 
 Suporte Hemodinâmico 
- Comprovada dependência entre oferta e 
consumo de O2 na SARA 
- Maximizar a oferta de oxigênio (consenso 
internacional) 
- Não há diferença entre usar colóide ou 
cristalóides 
- Inotrópicos: dobutamina inicialmente, outras 
drogas vasopressoras 
TRATAMENTO 
 Suporte Hemodinâmico 
- Recomenda-se manter níveis de Hg em torno 
de 12 mg/dl 
- Saturação de O2 em torno 94% 
- Pelo quadro hipermetabólico, ofertar apoio 
metabólico 
- Evitar a hiperalimentação e dar preferência a 
rota enteral 
 
TRATAMENTO ESPECÍFICO 
 Não existe 
 Os corticóides não demonstraram serem 
eficazes 
 Uso de surfactante, pentoxifilina, inibidores da 
ciclocigenase , Óxido Nítrico – não há suporte 
clínico 
Posição Prona 
 
PROGNÓSTICO 
 Mortalidade global – 60 % 
 Em insuficiência de múltiplos órgãos – 85% 
 Fatores relacionados ao mau prognóstico: 
- SDRA séptica – 90 % 
- Hipertensão pulmonar persistente 
- Insuficiência de múltiplos órgãos ( se apenas o fígado – 
100% de mortalidade) 
- Pneumonia nosocomial – complicação em 30%, 
mortalidade de 90 % 
- Alveolite fibrosante – deposição de colágeno/fibronectina