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1 | P á g i n a 🐝 AGENTES AGRESSORES CARDIOVASCULAR 🐝 🍁 BACTERIOLOGIA 🍁 DOENÇA AGENTE ETIOLÓGICO PRINCIPAIS SINTOMAS RESERVATÓRIO TRANSMISSÃO TRATAMENTO ADEQUADO CARACTERÍSTICAS ENDOCARDITE Streptococcus alfa-hemolíticos Staphylococcus aureus Febre, fraqueza generalizada, sopro no coração, dano ás valvas cardíacas. Nasofaringe humana Infecção local Antibióticos Pode ser aguda e subaguda; mais comum em pessoas com anormalidades cardíacas; curável; fatal sem tratamento; comum em usuários de drogas intravenosas. Na subaguda, tem como foco de infecção dentes ou tonsilas. Vegetações: massas volumosas de bactérias + coágulos de fibrina; no ECG forma uma “arvorezinha” por causa das vegetações. 2 | P á g i n a MIOCARDITE Corynebacterium diphtheriae Batimentos cardíacos irregulares, dor no peito, insuficiência cardíaca Dispositivos intravasculares, stent, cateter, marca passo, procedimentos invasivos. Antibiótico Bacilo GRAM POSITIVO; não capsulado; batimentos cardíacos irregulares; cepas toxigênicas. PERICARDITE Streptococcus sp. Staphylococcus sp Pus entre o miocárdio e o pericárdio, tamponamento, inflamação do pericárdio. Nasofaringe humana Infecção local Antibiótico Grave; pode apresentar pus no espaço entre e pericárdio e o miocárdio (TAMPONAMENTO pericárdico – morte súbita). BACTEREMIA (Infecção sistêmica) Presença de bactérias no sangue. Causa febre, resfriados ou hipotensão. É breve e inofensiva. Pode ser transitória (mais comum e rápida), intermitente (apresente febres com intervalos variáveis) e contínua (endocardite, febre tifoide, brucelose). (Bactérias viáveis no sangue breve e assintomática) Infecção geral grave do organismo causada por germes Presença e persistência de 3 | P á g i n a SEPTICEMIA (Infecção sistêmica) patogênicos. Febre alta, pele quente ruborizada, elevada frequência cardíaca, hiperventilação, estado mental alterado, hipotensão. microorganismos (PERSISTÊNCIA). Falha no sistema imune, desenvolve resistência à bactéria devido ao longo tempo; prolonga a internação. SEPSE Bactérias Gram +: 30-50% dos casos Bactérias Gram - : 25% dos casos. Staphylococcus aureus, epidermitis. Streptococcus pyogenes, viridans. Enterococcus. Febre, calafrios, taxas cardíaca ou respiratória rápidas e contagem alta de células brancas no sangue. Caso a infecção bacteriana cause lise das hemácias, ocorre liberação de ferro, que favorece o crescimento bacteriano. Na sepse ocorre disfunção de órgãos. Cefalosporina de 3ª geração: CEFTRIAXONA. Aminopelicilinas: amoxacilina/clavulanato. Síndrome com alterações fisiológicas, patológicas e bioquímicas, induzidas por infecção; é o organismo respondendo à ação bacteriana (síndrome da resposta inflamatória sistêmica – SRIS) SEPSE: SRIS + infecção associada SEPSE SEVERA/GRAVE: Quando a sepse causa queda na pressão sanguínea e disfunção 4 | P á g i n a em pelo menos um órgão (sepse + disfunção orgânica + hipotensão ou hipoperfusão tecidual) CHOQUE SÉPTICO: Sepse grave com hipotensão, hipovolemia refratária à reposição volêmica e necessidade de drogas vasoativas. LINFAGITE Vasos linfáticos inflamados visíveis, como estrias vermelhas. Correm ao longo do braço ou da perna a partir do local da infecção. Geralmente acompanha a sepse e a septicemia. Vasos linfáticos inflamados, linhas vermelhas, demarcando os sítios de infecção para os membros. Ulcera na região de entrada do patógeno. Os linfonodos Penetra pela pele em pequenos Tetraciclina 5 | P á g i n a TURALEMIA Francisella turalensis aumentam de tamanho, muitos infestados de pus Coelho, esquilos infectados abrasões, criando um úlcera no local. BRUCELOSE Brucella melitensis Os sintomas dependem do estado da doença e dos órgãos afetados. Tipicamente incluem febre, indisposição, sudorese noturna e dores musculares. Cabras e ovelhas. Antibioticoterapia com tratamento prolongado, de no mínimo 6 meses, alternando 2 antibióticos. A doença persiste no sistema reticuloendotelial, onde as bactérias evadem as defesas do hospedeiro e são capazes de escapar de células fagocíticas, o que permite sobrevivência de longa duração e replicação. Torna-se crônica e é capaz de infectar qualquer sistema orgânico. GANGRENA Clostridium perfringens Morte de tecido mole, causado por perda de suprimento sanguíneo. As bactérias fermentam carboidratos e produzem gases que incham o tecido. Entram na corrente Remoção cirúrgica do tecido e amputação. Em casos de gangrena na cavidade abdominal usa- se câmera hiperbárica, que aumenta a pressão de oxigênio e impede o crescimento anaeróbico da bactéria. Substâncias liberadas por células morrendo ou mortas oferecem nutrientes para muitas bactérias. 6 | P á g i n a sanguínea e causam infecção sistêmica. ANTRAZ Bacillus anthracis ANTRAZ CUTÂNEO: A infecção gera uma pápula, vira uma vesícula, se transforma em uma úlcera em depressão coberta por escara negra. Nesse caso, geralmente o patógeno não entra na corrente sanguínea. ANTRAZ GASTRINTESTINAL: Causado por alimento mal cozido. Náuseas, dor abdominal, diarreia sanguinolenta. ANTRAZ RESPIRATÓRIO: No início da doença os sintomas são febre, branda, tosse e dor no peito. Ao entrar na corrente sanguínea progride para choque séptico. Animais, peles, lã Comer alimentos infectados, respirar a bactéria ou contato com alguma porta de entrada (feridas) Antibiótico A bactéria é capturada pelos macrófagos, onde se multiplicam, matando-o. Então, elas vão para a circulação sanguínea, replicam-serapidamente e liberam toxinas. Conta com duas toxinas: toxina edema – causa inchaço na região e interfere na fagocitose com os macrófagos. Além disso, sua membrana é composta por aminoácidos, não por polissacarídeos, o que não estimula o sistema imune. 7 | P á g i n a ☂ VIROLOGIA ☂ DOENÇA AGENTE ETIOLÓGICO PRINCIPAIS SINTOMAS RESERVATÓRIO TRANSMISSÃO TRATAMENTO ADEQUADO CARACTERÍSTICAS HANTAVIROSE Hantavirus Família: Bunyviridae (5 gêneros Haantan) – 29 espécies. Haantan, Seoul, Lobrava- Belgrade, Castelo dos Sonhos, Juquitiba, Rio Marmoré (nome de acordo com o local de surgimento. Febre alta, cefaleia, náusea, vômito, mialgia, fotofobia (sintomas iguais da dengue), eritema facial e pescoço, petequias no palato mole e axilas, rompimento dos capilares e extravasamento do fluido, dor abdominal, insuficiência renal e síndrome hemorrágica. Evolução clínica: fase febril; fase hipotensiva; fase oligúrica; fase diurética e fase de convalescença (recuperação). As duas primeiras fases são o ápice da patologia, pois depois ocorre o aumento da replicação viral, com isso há o aumento da resposta imune. Permeabilidade vascular → epitélio vascular afetado →vasodilatação→extravasamento → falência renal → hipovolemia → choque Roedores A doença está relacionada a transmissores silvestres (Marsupiais e morcegos). Transmissão ao homem ocorre por meio de fezes, urina e saliva do animal presente no solo. Pode ser transmitida por escoriações. Está relacionada com produção de grãos, agricultores e pessoas que Diagnóstico: realização de sorologia IgM (agudo) e IgG (crônico) com ELISA. O isolamento não é a melhor saída, já que a infecção é de caráter emergencial. Morfologia: esférica, com capsídeo helicoidal, envelopado; RNA trisegmentado esférico, fita simples, polaridade negativa. Quanto ao RNA: L: codifica RNA polimerase dependente; M: codifica genes de glicoproteínas G1 e G2 no envelope viral; S: codifica a proteína N do núcleo capsídeo. 8 | P á g i n a Síndrome cardiopulmonar: ocorre devido ao aumento da resposta imune, que traria a diminuição da função cardíaca, devido ao aumento de TNF alfa e interferon gama → quadro imenso de citocinas sendo sintetizadas, não ocorre o bloqueio destas e então há uma resposta exacerbada. trabalham nessas áreas. FEBRE AMARELA Flaviviridae Flavovirus Virus da febre amarela Cor da pele alterada, icterícia, derramamento de bilirrubina. 1ª fase: infecção assintomática com baixa carga viral e resposta imune adequada// Leve ou Moderada com febre e cefaleia + mialgia, artralgia (Paracetamol, antiemético). 2ª fase: Grave com febre alta, dor epigástrica, diarreia, vômito negro (hemorragia)// Maligna apresenta gengivorragia, sinal de faget, btadicardia e febre elevada. Há 2 tipos de vetores: o urbano é o Aedes aegypti e o ciclo silvestre é com o Haemagogus sabethes. O homem é o único hospedeiro na febre amarela urbana, já na silvestre vários animas podem ser hospedeiros mais sensíveis. Não há medicamento específico para a doença, portanto, trata-se os sintomas. A partir da inoculação do vírus, eles se disseminam para os linfonodos regionais, causando uma viremia, que, por sua vez, causa nos hepatócitos ⬆ da transaminase, ↓ glicogenólise, ↓ fatores de coagulação e icterícea, causando insuficiência hepática. Esses hepatócitos pode ter seus vasos próximos comprometidos pela coagulação intravascular 9 | P á g i n a disseminada (CIVD), podendo causar hemorragia, choque e insuf. cardíaca e óbito. Já nas células de Kupffler há ↓ insulina e ↓ detoxicação, promovendo vasodilatação e hipovolemia, o que causa hemorragia, choque e até óbito. DENGUE Flaviviridae Flavovirus Virus da dengue Febre alta, cefaleia, náusea, vômito, mialgia, fotofobia. Hemorrágica: dores abdominais fortes e contínuas, vômito persistente, tontura, sangue oculto nas fezes e urina, pulso rápido e pressão baixa. A transmissão ocorre por meio da picada da fêmea (hematófaga) da espécie Aedes aegypti. Durante o dia. O homem que infecta o mosquito. O manejo adequado dos pacientes depende do reconhecimento precoce dos sinais de alarme, do contínuo monitoramento e reestadiamento dos casos. A terapêutica na dengue hemorrágica/grave está voltada a A patogenia é caracterizada pela 1. inoculação viral; 2. As células dendríticas são as primeiras infectadas; 3. ⬆ da replicação viral com predileção pelas células do tecido linfoide (em especial, fagócitos monoclonares); 10 | P á g i n a corrigir eventuais alterações de equilíbrio eletrolítico no organismo. 4. Fase febril (viremia) – resposta imune. Com a infecção das células do linfócito T, ocorrerá o ⬆ na produção de céls sanguíneas como megacariócitos, evoluindo para um quadro de hemorragia. A propagação nos hepatócitos promove lesão hepática, necrose e hiperplasia hialina das células de kuppfer. Prova do laço +: indica dengue com hemorragia (forte indício). 11 | P á g i n a 🐛 PARASITOLOGIA 🐛 DOENÇA AGENTE ETIOLÓGICO PRINCIPAIS SINTOMAS RESERVATÓRIO TRANSMISSÃO TRATAMENTO ADEQUADO CARACTERÍSTICAS CHAGAS Trypanossoma cruzi Dano ao músculo cardíaco ou aos movimentos peristálticos do TGI. Inflamação cardíaca (tropismo pelos cardiomiócitos). Cardiomegalia: dano tecidual. Roedores, gambás. Barbeiro triatomíneo Ciclo epidemiológico: ciclo silvestre e ciclo doméstico. Tipos de transmissão: Vetorial; ingestão (açaí, leite materno, carne mal cozida de marsupiais); transfusional, congênita, acidental e transplante. Benzonidazol (Rochagan): tóxico; apresenta reação ao tratamento. Fase aguda: sinal de Romaña (edema bipalpebral unilateral), chagona de inoculação; alta carga parasitária e miocardite chagásica aguda. Fase crônica: assintomática. O parasita é um hemoflagelado, intracelular, apresente diversidade biológica e genética (TcI-TcVI). Comum em casas debarro. TRIPOMASTIGOTA: é a fase sanguínea, com flagelo e que está presente nas fezes do barbeiro. AMASTIGOTA: fase celular de reprodução. 12 | P á g i n a MALÁRIA Plasmodium spp. Febre e calafrios em intervalos, mal estar, dor muscular, sudorese profunda. Humanos Mosquito Anopheles darlingi Cloroquina para vivax e ovale, pois falciparum tem resistência. Primaquina: elimina hipnozoítos e por isso deve ter uso conjugado, combinado. Auxilia no diagnóstico clínico: 9 a 14 dias é o período em que o parasita passa de hepatócito em hepatócito, começa a sua reprodução e libera os seus estágios pra corrente sanguínea. Apresenta ciclo heteroxênico, pois possui hospedeiros definitivo e intermediário. O parasita é apicomplexa (complexo apical com função de locomoção). - Falciparum: 2° mais comum; - Vivax: mais branda e possui mais casos (80%); - Malarie: incidência reduzida. - Ovale e Knowlesii. Apresenta dois tipos de ciclo: o ciclo hepático com a reprodução nos hepatócitos e o ciclo eritrócito com a inoculação direta do parasita. HIPNOZOÍTAS: parasitas dormentes e se eles não forem tratados podem, com o tempo, serem ativados e gerar um novo ciclo de reprodução e infecção. 13 | P á g i n a Aspectos clínicos: falha na memória imunológica (memória esterilizante); acessos paludicos ou paraxismo malárico. O vivax infecta os reticulócitos; o malarie infecta os eritrócitos velhos e o falciparum infecta qualquer tipo de eritrócito (+graves e com ⬆ da carga parasitária). RESISTÊNCIA NATURAL À INFECÇÃO (falciparum): Anemia falciforme; Talessemia; Deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase. Obs: MALÁRIA GRAVE: P. falciparum em pacientes em coma profundo, associado ao comprometimento múltiplo de órgãos. O processo de infecção da malária grave se dá por 3 aspectos principais: 1. GENES VAR 2. VARIAÇÃO ANTIGÊNICA 3. CITOADERÊNCIA
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