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1 | P á g i n a 
 
🐝 AGENTES AGRESSORES CARDIOVASCULAR 🐝 
 
 
🍁 BACTERIOLOGIA 🍁 
 
 
DOENÇA 
AGENTE 
ETIOLÓGICO 
PRINCIPAIS 
SINTOMAS 
 
RESERVATÓRIO 
 
TRANSMISSÃO 
TRATAMENTO 
ADEQUADO 
 
CARACTERÍSTICAS 
 
 
 
 
 
 
 
ENDOCARDITE 
 
 
 
 
 
 
Streptococcus 
alfa-hemolíticos 
 
Staphylococcus 
aureus 
 
 
 
 
Febre, fraqueza 
generalizada, sopro no 
coração, dano ás 
valvas cardíacas. 
 
 
 
 
 
 
 
Nasofaringe 
humana 
 
 
 
 
 
 
 
Infecção local 
 
 
 
 
 
 
 
Antibióticos 
Pode ser aguda e 
subaguda; mais 
comum em pessoas 
com anormalidades 
cardíacas; curável; 
fatal sem tratamento; 
comum em usuários 
de drogas 
intravenosas. 
 
Na subaguda, tem 
como foco de 
infecção dentes ou 
tonsilas. 
Vegetações: massas 
volumosas de 
bactérias + coágulos 
de fibrina; no ECG 
forma uma 
“arvorezinha” por 
causa das vegetações. 
2 | P á g i n a 
 
 
 
MIOCARDITE 
 
Corynebacterium 
diphtheriae 
Batimentos cardíacos 
irregulares, dor no 
peito, insuficiência 
cardíaca 
 Dispositivos 
intravasculares, 
stent, cateter, 
marca passo, 
procedimentos 
invasivos. 
 
 
Antibiótico 
Bacilo GRAM 
POSITIVO; não 
capsulado; 
batimentos cardíacos 
irregulares; cepas 
toxigênicas. 
 
 
 
PERICARDITE 
 
Streptococcus 
sp. 
 
Staphylococcus 
sp 
Pus entre o miocárdio 
e o pericárdio, 
tamponamento, 
inflamação do 
pericárdio. 
 
 
 
Nasofaringe 
humana 
 
 
 
Infecção local 
 
 
 
Antibiótico 
Grave; pode 
apresentar pus no 
espaço entre e 
pericárdio e o 
miocárdio 
(TAMPONAMENTO 
pericárdico – morte 
súbita). 
 
 
 
 
 
BACTEREMIA 
(Infecção 
sistêmica) 
 
 
 
Presença de bactérias 
no sangue. Causa 
febre, resfriados ou 
hipotensão. É breve e 
inofensiva. 
 Pode ser transitória 
(mais comum e 
rápida), intermitente 
(apresente febres com 
intervalos variáveis) e 
contínua 
(endocardite, febre 
tifoide, brucelose). 
 
(Bactérias viáveis no 
sangue breve e 
assintomática) 
 
 
 
 
 
 
Infecção geral grave 
do organismo causada 
por germes 
 
Presença e 
persistência de 
3 | P á g i n a 
 
 
SEPTICEMIA 
(Infecção 
sistêmica) 
patogênicos. Febre 
alta, pele quente 
ruborizada, elevada 
frequência cardíaca, 
hiperventilação, estado 
mental alterado, 
hipotensão. 
microorganismos 
(PERSISTÊNCIA). 
Falha no sistema 
imune, desenvolve 
resistência à bactéria 
devido ao longo 
tempo; prolonga a 
internação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SEPSE 
 
 
Bactérias Gram 
+: 30-50% dos 
casos 
 
Bactérias Gram -
: 25% dos casos. 
 
Staphylococcus 
aureus, 
epidermitis. 
 
Streptococcus 
pyogenes, 
viridans. 
 
Enterococcus. 
 
 
 
Febre, calafrios, taxas 
cardíaca ou respiratória 
rápidas e contagem 
alta de células brancas 
no sangue. Caso a 
infecção bacteriana 
cause lise das 
hemácias, ocorre 
liberação de ferro, que 
favorece o crescimento 
bacteriano. Na sepse 
ocorre disfunção de 
órgãos. 
 
 
 
 
 
 
Cefalosporina de 3ª 
geração: 
CEFTRIAXONA. 
 
Aminopelicilinas: 
amoxacilina/clavulanato. 
Síndrome com 
alterações 
fisiológicas, 
patológicas e 
bioquímicas, 
induzidas por 
infecção; é o 
organismo 
respondendo à ação 
bacteriana (síndrome 
da resposta 
inflamatória sistêmica 
– SRIS) 
 
SEPSE: SRIS + 
infecção associada 
 
SEPSE 
SEVERA/GRAVE: 
Quando a sepse causa 
queda na pressão 
sanguínea e disfunção 
4 | P á g i n a 
 
em pelo menos um 
órgão (sepse + 
disfunção orgânica + 
hipotensão ou 
hipoperfusão 
tecidual) 
 
CHOQUE SÉPTICO: 
Sepse grave com 
hipotensão, 
hipovolemia 
refratária à reposição 
volêmica e 
necessidade de 
drogas vasoativas. 
 
 
 
 
 
 
LINFAGITE 
 
 
 
 
 
 
Vasos linfáticos 
inflamados visíveis, 
como estrias 
vermelhas. Correm ao 
longo do braço ou da 
perna a partir do local 
da infecção. 
 
Geralmente 
acompanha a sepse e 
a septicemia. Vasos 
linfáticos inflamados, 
linhas vermelhas, 
demarcando os sítios 
de infecção para os 
membros. 
 
 
 
 
 
Ulcera na região de 
entrada do patógeno. 
Os linfonodos 
 
 
Penetra pela 
pele em 
pequenos 
 
 
Tetraciclina 
 
5 | P á g i n a 
 
TURALEMIA Francisella 
turalensis 
aumentam de tamanho, 
muitos infestados de 
pus 
Coelho, esquilos 
infectados 
abrasões, 
criando um 
úlcera no local. 
 
 
 
 
 
 
 
BRUCELOSE 
 
 
 
 
 
 
 
Brucella 
melitensis 
 
 
 
 
Os sintomas dependem 
do estado da doença e 
dos órgãos afetados. 
Tipicamente incluem 
febre, indisposição, 
sudorese noturna e 
dores musculares. 
 
 
 
 
 
 
 
Cabras e ovelhas. 
 
 
 
 
 
Antibioticoterapia com 
tratamento prolongado, 
de no mínimo 6 meses, 
alternando 2 
antibióticos. 
A doença persiste no 
sistema 
reticuloendotelial, 
onde as bactérias 
evadem as defesas do 
hospedeiro e são 
capazes de escapar de 
células fagocíticas, o 
que permite 
sobrevivência de 
longa duração e 
replicação. Torna-se 
crônica e é capaz de 
infectar qualquer 
sistema orgânico. 
 
 
 
 
 
GANGRENA 
 
 
 
 
 
Clostridium 
perfringens 
 
 
Morte de tecido mole, 
causado por perda de 
suprimento sanguíneo. 
As bactérias 
fermentam 
carboidratos e 
produzem gases que 
incham o tecido. 
Entram na corrente 
 
Remoção cirúrgica do 
tecido e amputação. Em 
casos de gangrena na 
cavidade abdominal usa-
se câmera hiperbárica, 
que aumenta a pressão 
de oxigênio e impede o 
crescimento anaeróbico 
da bactéria. 
 
 
 
Substâncias liberadas 
por células morrendo 
ou mortas oferecem 
nutrientes para muitas 
bactérias. 
6 | P á g i n a 
 
sanguínea e causam 
infecção sistêmica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANTRAZ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bacillus 
anthracis 
ANTRAZ CUTÂNEO: 
A infecção gera uma 
pápula, vira uma 
vesícula, se transforma 
em uma úlcera em 
depressão coberta por 
escara negra. Nesse 
caso, geralmente o 
patógeno não entra na 
corrente sanguínea. 
 
ANTRAZ 
GASTRINTESTINAL: 
Causado por alimento 
mal cozido. Náuseas, 
dor abdominal, diarreia 
sanguinolenta. 
 
 
ANTRAZ 
RESPIRATÓRIO: No 
início da doença os 
sintomas são febre, 
branda, tosse e dor no 
peito. Ao entrar na 
corrente sanguínea 
progride para choque 
séptico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Animais, peles, lã 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Comer 
alimentos 
infectados, 
respirar a 
bactéria ou 
contato com 
alguma porta de 
entrada (feridas) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Antibiótico 
 
 
A bactéria é 
capturada pelos 
macrófagos, onde se 
multiplicam, 
matando-o. Então, 
elas vão para a 
circulação sanguínea, 
replicam-serapidamente e 
liberam toxinas. 
Conta com duas 
toxinas: toxina edema 
– causa inchaço na 
região e interfere na 
fagocitose com os 
macrófagos. Além 
disso, sua membrana 
é composta por 
aminoácidos, não por 
polissacarídeos, o que 
não estimula o 
sistema imune. 
7 | P á g i n a 
 
 
☂ VIROLOGIA ☂ 
 
 
DOENÇA 
AGENTE 
ETIOLÓGICO 
 
PRINCIPAIS SINTOMAS 
 
RESERVATÓRIO 
 
TRANSMISSÃO 
TRATAMENTO 
ADEQUADO 
 
CARACTERÍSTICAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HANTAVIROSE 
Hantavirus 
 
Família: 
Bunyviridae 
(5 gêneros 
Haantan) – 
29 espécies. 
 
Haantan, 
Seoul, 
Lobrava-
Belgrade, 
Castelo dos 
Sonhos, 
Juquitiba, 
Rio Marmoré 
(nome de 
acordo com o 
local de 
surgimento. 
Febre alta, cefaleia, náusea, 
vômito, mialgia, fotofobia 
(sintomas iguais da dengue), 
eritema facial e pescoço, 
petequias no palato mole e axilas, 
rompimento dos capilares e 
extravasamento do fluido, dor 
abdominal, insuficiência renal e 
síndrome hemorrágica. 
 
Evolução clínica: fase febril; fase 
hipotensiva; fase oligúrica; fase 
diurética e fase de convalescença 
(recuperação). As duas primeiras 
fases são o ápice da patologia, 
pois depois ocorre o aumento da 
replicação viral, com isso há o 
aumento da resposta imune. 
 
Permeabilidade vascular → 
epitélio vascular afetado 
→vasodilatação→extravasamento 
→ falência renal → hipovolemia 
→ choque 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Roedores 
A doença está 
relacionada a 
transmissores 
silvestres 
(Marsupiais e 
morcegos). 
 
Transmissão 
ao homem 
ocorre por 
meio de fezes, 
urina e saliva 
do animal 
presente no 
solo. 
Pode ser 
transmitida por 
escoriações. 
 
Está 
relacionada 
com produção 
de grãos, 
agricultores e 
pessoas que 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico: 
realização de 
sorologia IgM 
(agudo) e IgG 
(crônico) com 
ELISA. O 
isolamento não é a 
melhor saída, já 
que a infecção é 
de caráter 
emergencial. 
 
 
 
 
Morfologia: 
esférica, com 
capsídeo helicoidal, 
envelopado; RNA 
trisegmentado 
esférico, fita 
simples, polaridade 
negativa. 
Quanto ao RNA: 
L: codifica RNA 
polimerase 
dependente; M: 
codifica genes de 
glicoproteínas G1 e 
G2 no envelope 
viral; S: codifica a 
proteína N do 
núcleo capsídeo. 
8 | P á g i n a 
 
Síndrome cardiopulmonar: ocorre 
devido ao aumento da resposta 
imune, que traria a diminuição da 
função cardíaca, devido ao 
aumento de TNF alfa e interferon 
gama → quadro imenso de 
citocinas sendo sintetizadas, não 
ocorre o bloqueio destas e então 
há uma resposta exacerbada. 
trabalham 
nessas áreas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FEBRE 
AMARELA 
 
 
 
 
 
 
 
 
Flaviviridae 
Flavovirus 
Virus da 
febre amarela 
 
 
 
Cor da pele alterada, icterícia, 
derramamento de bilirrubina. 
 
1ª fase: infecção assintomática 
com baixa carga viral e resposta 
imune adequada// Leve ou 
Moderada com febre e cefaleia + 
mialgia, artralgia (Paracetamol, 
antiemético). 
 
2ª fase: Grave com febre alta, dor 
epigástrica, diarreia, vômito 
negro (hemorragia)// Maligna 
apresenta gengivorragia, sinal de 
faget, btadicardia e febre elevada. 
 
 
Há 2 tipos de 
vetores: o 
urbano é o 
Aedes aegypti 
e o ciclo 
silvestre é com 
o Haemagogus 
sabethes. 
O homem é o 
único 
hospedeiro na 
febre amarela 
urbana, já na 
silvestre vários 
animas podem 
ser hospedeiros 
mais sensíveis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Não há 
medicamento 
específico para a 
doença, portanto, 
trata-se os 
sintomas. 
A partir da 
inoculação do vírus, 
eles se disseminam 
para os linfonodos 
regionais, causando 
uma viremia, que, 
por sua vez, causa 
nos hepatócitos ⬆ 
da transaminase, ↓ 
glicogenólise, ↓ 
fatores de 
coagulação e 
icterícea, causando 
insuficiência 
hepática. Esses 
hepatócitos pode ter 
seus vasos 
próximos 
comprometidos pela 
coagulação 
intravascular 
9 | P á g i n a 
 
disseminada 
(CIVD), podendo 
causar hemorragia, 
choque e insuf. 
cardíaca e óbito. Já 
nas células de 
Kupffler há ↓ 
insulina e ↓ 
detoxicação, 
promovendo 
vasodilatação e 
hipovolemia, o que 
causa hemorragia, 
choque e até óbito. 
 
 
 
 
 
 
 
 
DENGUE 
 
 
 
 
 
 
Flaviviridae 
Flavovirus 
Virus da 
dengue 
 
 
 
 
Febre alta, cefaleia, náusea, 
vômito, mialgia, fotofobia. 
 
Hemorrágica: dores abdominais 
fortes e contínuas, vômito 
persistente, tontura, sangue oculto 
nas fezes e urina, pulso rápido e 
pressão baixa. 
 
 
A transmissão 
ocorre por 
meio da picada 
da fêmea 
(hematófaga) 
da espécie 
Aedes aegypti. 
Durante o dia. 
O homem que 
infecta o 
mosquito. 
O manejo 
adequado dos 
pacientes depende 
do 
reconhecimento 
precoce dos sinais 
de alarme, do 
contínuo 
monitoramento e 
reestadiamento 
dos casos. 
 
A terapêutica na 
dengue 
hemorrágica/grave 
está voltada a 
A patogenia é 
caracterizada pela 
1. inoculação viral; 
2. As células 
dendríticas são as 
primeiras 
infectadas; 
3. ⬆ da replicação 
viral com 
predileção pelas 
células do tecido 
linfoide (em 
especial, fagócitos 
monoclonares); 
10 | P á g i n a 
 
corrigir eventuais 
alterações de 
equilíbrio 
eletrolítico no 
organismo. 
4. Fase febril 
(viremia) – resposta 
imune. 
Com a infecção das 
células do linfócito 
T, ocorrerá o ⬆ na 
produção de céls 
sanguíneas como 
megacariócitos, 
evoluindo para um 
quadro de 
hemorragia. 
A propagação nos 
hepatócitos 
promove lesão 
hepática, necrose e 
hiperplasia hialina 
das células de 
kuppfer. 
Prova do laço +: 
indica dengue com 
hemorragia (forte 
indício). 
 
 
 
 
 
 
 
11 | P á g i n a 
 
🐛 PARASITOLOGIA 🐛 
 
DOENÇA AGENTE 
ETIOLÓGICO 
PRINCIPAIS 
SINTOMAS 
RESERVATÓRIO TRANSMISSÃO TRATAMENTO 
ADEQUADO 
CARACTERÍSTICAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CHAGAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Trypanossoma 
cruzi 
 
 
 
 
 
 
 
Dano ao músculo 
cardíaco ou aos 
movimentos 
peristálticos do 
TGI. 
Inflamação 
cardíaca 
(tropismo pelos 
cardiomiócitos). 
Cardiomegalia: 
dano tecidual. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Roedores, 
gambás. 
 
Barbeiro 
triatomíneo 
 
 
 
Ciclo 
epidemiológico: 
ciclo silvestre e 
ciclo doméstico. 
 
Tipos de 
transmissão: 
 
Vetorial; ingestão 
(açaí, leite 
materno, carne mal 
cozida de 
marsupiais); 
transfusional, 
congênita, 
acidental e 
transplante. 
 
 
 
 
 
 
Benzonidazol 
(Rochagan): tóxico; 
apresenta reação ao 
tratamento. 
 
Fase aguda: 
sinal de Romaña 
(edema bipalpebral 
unilateral), chagona 
de inoculação; 
alta carga parasitária 
e miocardite 
chagásica aguda. 
 
Fase crônica: 
assintomática. 
 
 
 
 
 
 
O parasita é um 
hemoflagelado, 
intracelular, apresente 
diversidade biológica e 
genética (TcI-TcVI). 
Comum em casas debarro. 
TRIPOMASTIGOTA: é a 
fase sanguínea, com 
flagelo e que está presente 
nas fezes do barbeiro. 
AMASTIGOTA: fase 
celular de reprodução. 
 
12 | P á g i n a 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MALÁRIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Plasmodium 
spp. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Febre e calafrios 
em intervalos, 
mal estar, dor 
muscular, 
sudorese 
profunda. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Humanos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mosquito 
Anopheles darlingi 
 
 
Cloroquina para 
vivax e ovale, pois 
falciparum tem 
resistência. 
 
Primaquina: elimina 
hipnozoítos e por 
isso deve ter uso 
conjugado, 
combinado. 
 
 
Auxilia no 
diagnóstico clínico: 
9 a 14 dias é o 
período em que o 
parasita passa de 
hepatócito em 
hepatócito, começa 
a sua reprodução e 
libera os seus 
estágios pra corrente 
sanguínea. 
 
 
 
 
 
Apresenta ciclo 
heteroxênico, pois possui 
hospedeiros definitivo e 
intermediário. O parasita 
é apicomplexa (complexo 
apical com função de 
locomoção). 
- Falciparum: 2° mais 
comum; 
- Vivax: mais branda e 
possui mais casos (80%); 
- Malarie: incidência 
reduzida. 
- Ovale e Knowlesii. 
Apresenta dois tipos de 
ciclo: o ciclo hepático 
com a reprodução nos 
hepatócitos e o ciclo 
eritrócito com a 
inoculação direta do 
parasita. 
HIPNOZOÍTAS: parasitas 
dormentes e se eles não 
forem tratados podem, 
com o tempo, serem 
ativados e gerar um novo 
ciclo de reprodução e 
infecção. 
13 | P á g i n a 
 
 
 
 
 
Aspectos clínicos: 
falha na memória 
imunológica 
(memória 
esterilizante); 
acessos paludicos ou 
paraxismo malárico. 
 
O vivax infecta os 
reticulócitos; o malarie 
infecta os eritrócitos 
velhos e o falciparum 
infecta qualquer tipo de 
eritrócito (+graves e com 
⬆ da carga parasitária). 
 
RESISTÊNCIA 
NATURAL À 
INFECÇÃO 
(falciparum): 
 Anemia 
falciforme; 
 Talessemia; 
 Deficiência de 
glicose-6-fosfato 
desidrogenase. 
 
 
 
Obs: MALÁRIA GRAVE: P. falciparum em pacientes em coma profundo, associado ao comprometimento múltiplo de órgãos. 
 O processo de infecção da malária grave se dá por 3 aspectos principais: 
1. GENES VAR 
2. VARIAÇÃO ANTIGÊNICA 
3. CITOADERÊNCIA