PNEUMONIA e FC

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FISIOPATOLOGIA DO SISTEMA 
RESPIRATÓRIO
DOENÇAS RESTRITIVAS
M.SC. GLÍVIA BARROS
Graduação em Fisioterapia- UFPE
Mestre em Patologia– Núcleo de Pós-Graduação em Patologia/UFPE
Coordenadora de Fisioterapia- Santa Casa de Misericórdia de Recife
Título de Especialista em Fisioterapia em Terapia Intensiva Adulto pelo COFFITO
Suplente da Regional de Pernambuco da ASSOBRAFIR
Docente Estácio- Recife
•Síndromes Fisiopatológicas:
1.Obstructiva  Asma, Bronquite e Enfisema 
(DPOCs)
2. Restrictiva  Pneumonia, Tuberculose, 
Fibrose Pulmonar, Sarcoidose
3. de bloqueo alvéolo/capilar  SDRA
4. de defeito da perfusão TEP
5. de desproporção V/P  HPA
Principais Causas de Insuficiências 
Respiratórias
DOENÇAS RESTRITIVAS
Redução na capacidade de expansão pulmonar
Redução da complacência
Hipoventilação crônica
Insuficiência respiratória hipercápnica
Principalmente na fase inspiratória
DOENÇAS RESTRITIVAS
• Mecanismos Fisiopatológicos x Locais das Doenças
Restritivas
 Complacência Pulmonar = doença do parênquima
(Atelctasia, fibrose pulmonar, silicose, tumores)
 Complacência da Caixa Torácica = doenças da c. 
torácica (Hipercifose)
Alteração da pressão pleural = doenças da pleura 
(Derrame Pleural e Pneumotórax )
Alteração neuromuscular = doenças neuromusculares
DOENÇAS RESTRITIVAS
• Resumo:
Fisiopatologia – diminuição da complacência
Local – parênquima, pleura, tórax e músculos
Fase da Ventilação – inspiração > expiração
Alteração – volumes e capacidades pulmonares
A restrição pulmonar também é um achado comum em 
condições não pulmonares, como obesidade e gravidez
• Processo inflamatório agudo dos pulmões, englobando as 
vias aéreas distais, os alvéolos e o parênquima pulmonar, 
causado por uma infecção 
Agente patogénico deverá atingir as vias respiratórias inferiores 
em número e virulência suficiente capaz de superar as defesas do 
organismo
PNEUMONIA
DOENÇAS PARENQUIMATOSAS
PNEUMONIA
• Prognóstico reservado na era pré-antibiótica;
• É a infecção nosocomial mais comum entre pacientes
submetidos à terapia intensiva, especialmente quando
associada à VM;
• Responsável por elevadas taxas de morbidade e mortalidade
hospitalar;
• Aumento do tempo de internação e de custo anual;
DOENÇAS PARENQUIMATOSAS
FISIOPATOLOGIA
• Infecção aguda do parênquima
Inflamação do parênquima pulmonar
Exsudado inflamatório nos alvéolos
Condensação pulmonar
Aumento peso pulmões
Alterações nas trocas gasosas
DOENÇAS PARENQUIMATOSAS- PNEUMONIA
FISIOPATOLOGIA
• Implicações na função respiratória
Diminuição da complancencia pulmonar
Diminuição das capacidades pulmonares
Diminuição da razão ventilação/perfusão
Hipoxemia e hipercapnia
DOENÇAS PARENQUIMATOSAS- PNEUMONIA
CLASSIFICAÇÃO
• Local de aquisição:
 Pneumonias adquiridas nos hospitais
 Pneumonia associada ao ventilador
 Pneumonia associada a cuidados de saúde
Inflamação aguda do parênquima 
pulmonar de origem infecciosa, adquirida 
em ambulatório
Pneumonia 
adquirida na 
comunidade (PAC)
Pneumonia 
associadas a 
serviços de saúde 
ou nosocomial
Surge ≥48 horas após internamento e 
até 10 dias após alta, e que não estava 
em incubação na altura da admissão
DOENÇAS PARENQUIMATOSAS- PNEUMONIA
CLASSIFICAÇÃO
Etiologia
Bacteriana
Viral 
Fúngica
Parasitária
Patologia
Pneumonia lobar
Broncopneumonia
Pneumonia intersticial
Pneumonia miliar
Estado imunitário
Pneumonia do 
imunocomprometido
DOENÇAS PARENQUIMATOSAS- PNEUMONIA
PATOGÊNESE
• Seis mecanismos patogênicos podem contribuir:
Inalação de partículas;
Aspiração de organismos;
Inoculação direta de organismo;
Disseminação de estruturas adjacentes para o pulmão;
Disseminação para o pulmão à partir do sangue;
Reativação de infecção latente.
DOENÇAS PARENQUIMATOSAS- PNEUMONIA
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
A PAC tem um diagnóstico clínico de elevada probabilidade na presença de:
• Tosse (obrigatoriamente)
• Toracalgia, taquipneia ou dispneia (pelo menos 1)
• Febre, sudorese, arrepios ou mialgias, leucocitose, expectoração 
purulenta (pelo menos 1)
• Alterações focais identificadas de novo no exame objetivo do tórax
• Idosos com PAC podem não apresentar febre e ter sinais e sintomas 
inespecíficos como confusão, dores abdominais, incontinência urinária e 
descompensação de patologia associada
Infiltrado no RX Tórax
DOENÇAS PARENQUIMATOSAS- PNEUMONIA
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Inspecção Taquipneia, eventualmente tiragem, 
cianose, pieira e adejo nasal
Palpação Aumento da percepção das vibrações vocais
Percussão Sinais de macicez
Auscultação
Estertores crepitante ou sub-crepitantes
Sibilos
Roncos
Exame objetivo
DOENÇAS PARENQUIMATOSAS- PNEUMONIA
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
• A PACS, a PAH e a PAV se apresentam no início com uma manifestação de 
febre em pacientes hospitalizados ou institucionalizados;
• Pacientes não intubados podem ter uma história recente de vômitos, 
convulsão ou síncope, durante a qual a aspiração de secreções orofaríngeas
ou gástricas pode ter ocorrido.
• Em pacientes intubados, a PAV tradicionalmente apresenta-se com um novo 
episódio de febre, secreções endotraqueais purulentas e um novo infiltrado
pulmonar. 
DOENÇAS PARENQUIMATOSAS- PNEUMONIA
PNEUMONIA x VM
(PAV)
PNEUMONIA MORTALIDADE 30%
PNEUMONIA ASSOCIADA À VM
48 - 72 Hs após a intubação
20 - 40 % dos pacientes em VM
Mortalidade > 10%
Pneumonia + SDRA = 88% mortalidade
 custo e morbidade
DIRETRIZES SOBRE PNEUMONIA ASSOCIADA A VENTILAÇÃO MECÂNICA (PAV) – 2006; 
Haringer DMC. Pneumonia associada à ventilação mecânica. Pulmão RJ 2009; 
CAUSAS
Nebulização
Colonização 
Trato aero-
digestivo Circuitos e 
equipamentos 
Secreção 
contaminada
VAS
Broncoaspiração
Postura 
inadequada
Procedimentos 
invasivos
PNEUMONIA x VM
DIRETRIZES SOBRE PNEUMONIA ASSOCIADA A VENTILAÇÃO MECÂNICA (PAV) – 2006; 
Haringer DMC. Pneumonia associada à ventilação mecânica. Pulmão RJ 2009; 
DIAGNÓSTICO IMAGIOLÓGICO
Podem ser distinguidos 4 padrões:
Lobar ou alveolar
Intersticial
Segmentar
Miliar 
DOENÇAS PARENQUIMATOSAS- PNEUMONIA
 Normalmente tem origem 
bacteriana.
 Microorganismos responsávies mais 
comuns:Streptococcus pneumoniae e 
Klebsiella pneumoniae. 
 Não costuma ocorrer em infecções 
virais.
PADRÃO LOBAR OU ALVEOLAR
• Condensação homogênea
• Bordos bem delimitados
• Broncograma aéreo
• Ausência de perda de volume
Opacidade em “toalha” da metade inferior do 
pulmão direito, delimitada superiormente pela 
pequena cisura com ligeiro repuxamento superior 
do diafragma homolateral
DOENÇAS PARENQUIMATOSAS- PNEUMONIA
Psitacose – padrao reticulo-micro nodular
PADRÃO INTERSTICIAL
• Opacidades lineo/micronodulares 
dispersas
• Multi-segmentar
• Pluri-lobar
• Não há variação de volume
 Expressão radiológica 
das “pneumonias atípicas” 
(M. pneumoniae) e vírus.
DOENÇAS PARENQUIMATOSAS- PNEUMONIA
Broncopneumonia
PADRÃO SEGMENTAR
• Múltiplos focos de condensação de 
distribuição segmentar (difusa), com 
aspecto algodonoso.
• Pode estar associado a patologia 
pulmonar prévia (bronquite crónica ou 
bronquiectasias), onde o processo 
inflamatório foi exacerbado pela 
infecção
• Pode existir redução do volume 
(atelectasias subsegmentares)
• Não existe broncograma aéreo
 Associado a infecção normalmente 
por H. influenzae, S. Aureus e, 
eventualmente, L. pneumophila.
DOENÇAS PARENQUIMATOSAS- PNEUMONIA
 Staphylococcus tendem a causar necrose e 
abcessos pulmonares;
 Bacilos gram – (klebsiella) tambémpodem 
originar abcessos;
 Streptococcus pneumoniae quase nunca 
causam abcessos.
PADRÃO MILIAR
• Opacidades micronodulares 
dispersas
• Ocorre na disseminação 
broncogénica como na tuberculose
• Dependendo do grau de 
imunocomprometimento pode 
haver formação de granulomas, 
necrose caseosa e focos de 
necrose.
DOENÇAS PARENQUIMATOSAS- PNEUMONIA
ESTRATIFICANDO RISCO NA PAC
• O manejo ideal da PAC requer reconhecimento
imediato do paciente gravemente enfermo para
definir, com precisão, a necessidade de internação
hospitalar ou na UTI;
• Informações sobre as co-morbidades são importantes
para a avaliação de risco para PAC grave, como a
presença de asma, DPOC, insuficiência renal/diálise,
insuficiência cardíaca, DAC, diabetes mellitus,
neoplasias, doenças neurológicas crônicas e
hepatopatia crônica/abuso de álcool.
DOENÇAS PARENQUIMATOSAS- PNEUMONIA
ESCORE DE GRAVIDADE
CURB-65
• O CURB-65 é uma modificação do critério original da
British Thoracic Society (BTS).
• Cada letra equivale a 1 fator de risco para morte em 30
dias e equivale a 1 ponto no escore.
• Escore 0 – 1, pode ser tratado
ambulatorialmente,
• Escore ≥3, ser internado, pois
tem critérios de gravidade.
NÃO é capaz de
reconhecer os pacientes
que necessitam de
internação em UTI!
DOENÇAS PARENQUIMATOSAS- PNEUMONIA
C
U
R
B
65
FIBROSE PULMONAR
Caracteriza-se por ser progressiva e geralmente
letal. Após a realização do diagnóstico, a sobrevida
é de aproximandamente 3 a 5 anos, com 
mortalidade variando entre 30 a 50%
Rubin, et al 2012
FIBROSE PULMONAR IDIOPÁTICA (FPI)
Definição: FPI é uma doença intersticial crônica e progressiva 
(restrita ao pulmão) de causa desconhecida, caracterizando-
se por uma infiltração celular inflamatória crônica e 
variáveis graus de fibrose intersticial.
Epidemiologia: dados epidemiológicos são raros na 
literatura nacional, variando de 14-43 casos por 100.000 
habitantes
Rubin, et al 2012
FIBROSE PULMONAR IDIOPÁTICA (FPI)
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
 adultos (> 60 anos)
 homem > mulher ( 2:1); > raça branca
 início insidioso (normalmente > 6 meses antes do diagnóstico)
 dispnéia progressiva e tosse seca
 restrição, hipoxemia e ↓ difusão
 prognóstico ruim: mortalidade  65% e sobrevida média  3 
anos
 Dispnéia (100%)
 Tosse (84%)
 Secreção (55 %)
 Presença de estertores crepitantes inspiratórios tipo 
(velcro) em base( 98 %)
 Baqueteamento / hipocratismo digital (38 %)
 Taquipnéia
 Sinais de HAP + disfunção do VD (edema de 
extremidades inferiores ou distensão de veia jugular), 
podem ocorrer tardiamente
ATS, and ERS, 2000
(O óbito ocorre cerca de 05 anos após o início dos sintomas e 02 anos após diagnóstico)
SINAIS E SINTOMAS
FIBROSE PULMONAR IDIOPÁTICA (FPI)
PATOGENIA / FISIOPATOLOGIA
Biópsia pulmão: revela distorção e fibrose, com desnudamento 
e solução de continuidade na membrana basal, substituição de 
pneumócitos tipo I por tipo II, perda de capilares e edema 
intersticial.
Agressão inicial: Formação complexos imunes  produção 
de imunoglobulinas (cels. B) ação contra elementos pulmonares 
 ativação macrófagos alveolares (liberação de fatores 
quimiotáticos p/neutrólitos= liberação de radicais oxigênio e 
proteases).
Lesão Pulmonar
ATS, and ERS, 2000
PATOGENIA DA FPI
O alargamento fibroso do interstício é a marca registrada da Doença pulmonar 
intersticial crônica.
1º) Ativação de fibroblastos no interstício com produção de matriz colágena.
Ex.: Edema intersticial – septo ocupado por fluído e mais tarde por fibroblastos e 
tecido conjuntivo.
Sarcoidose – interstício ocupado por granulomas , que gradualmente 
esclerosam e preenchem o septo. 
2º) Fibrina ou tecido fibroso, originalmente dentro dos espaços aéreos são 
incorporados ao interstício.
Ex.: PNM em Organização – a fibrina dentro do espaço alveolar é organizada, 
colagenizada, coberta por epitélio alveolar e incorporada à parede do alvéolo.
Os fibroblastos migram através da membrana alveolar com dano para o espaço 
alveolar, levando à obliteração do interstício.
PATOGENIA DA FPI
Pulmão normal (superfície de corte)
FPI - Pulmão com fibrose e antracose
IMAGEM
RX tórax (infiltrado reticular difusos mas com predomínio 
nas periferias e bases).
Tomografia do tórax: (lesões sub pleurais e inferiores) c/ 
presença de bronquiectasias de tração e “faveolamento”. 
IMAGEM
Pulmão em favo de mel – Estágio final de FPI. 
Superfície pleural nodular.
Muitos dos espaços císticos representam bronquíolos respiratórios e 
ductos alveolares que estão dilatados como resultado do colapso ao 
redor do alvéolo e tração aumentada das paredes dos espaços aéreos 
(bronquiolectasia e bronquiesctasia).
ASBESTOSE : Exposição de asbesto ou amianto (Doenças Ocupacionais)
DOENÇAS INTERSTICIAIS 
PULMONARES
SILICOSE: Exposição de silício ou amianto (Doenças Ocupacionais) 
DOENÇAS INTERSTICIAIS 
PULMONARES
PNEUMONITE DE HIPERSENSIBILIDADE ( Alveolite Alérgica Extrínseca )
É uma doença pulmonar granulomatosa intersticial difusa de natureza imunológica causada 
pela exposição e inalação repetida de poeiras orgânicas ou substâncias químicas.
O diagnóstico na sua fase crônica é difícil devido à apresentação clínica e radiológica 
semelhante à de outras doenças intersticiais, sendo frequentemente necessária a realização 
de biópsia pulmonar para seu diagnóstico.
DOENÇAS INTERSTICIAIS 
PULMONARES
 Pulmão de fazendeiro
 Pulmão dos criadores de pássaros
 Sistemas de ar condicionado e de 
umidificação do ar
 Exposição à poeira de cana 
armazenada
 Substância química: Isocianato – usado 
em tintas e em materiais de 
poliuretano
PNEUMONITE DE HIPERSENSIBILIDADE ( Alveolite Alérgica Extrínseca )
DOENÇAS INTERSTICIAIS 
PULMONARES
Exposição às poeiras 
Sensibilização dos linfócitos e formação de anticorpos 
Inflamação dos pulmões e acúmulo de leucócitos nas paredes dos alvéolos
Mofo das paredes da casa de um paciente com PH
Aguda : Infiltrado de neutrófilos nos alvéolos e bronquíolos, com PNM intersticial 
crônica não-específica.
Subaguda: Pneumonite intersticial linfocítica com granulomas, PNM em organização e 
fibrose.
Crônica: Bronquiolite crônica celular com inflamação intersticial peribronquiolar.
PNEUMONITE DE HIPERSENSIBILIDADE ( Alveolite Alérgica Extrínseca )
FIBROSE CÍSTICA = MUCOVISCIDOSE
• é uma doença genética de herança autossômica recessiva;
• Gen acometido controla a produção de uma proteína que 
regula a transferência de cloreto e sódio (sal) através das 
membranas celulares. 
• Sua principal característica é o acúmulo de secreções mais 
densas e pegajosas nos pulmões, no trato digestivo e em 
outras áreas do corpo.
• sintomas respiratórios, gastrointestinais e presença excessiva 
de cloro no suor
A FIBROSE CÍSTICA AFETA QUASE TODAS 
AS GLÂNDULAS EXÓCRINAS (GLÂNDULAS 
QUE SECRETAM FLUÍDOS EM UM DUTO).
nas glândulas dos intestinos e do pâncreas as secreções são 
grossas ou sólidas e podem bloquear completamente as 
glândulas.
as glândulas produtoras de muco dos pulmões produzem 
secreções anormais que entopem as vias aéreas e permitem a 
multiplicação de bactérias.
as glândulas de suor, parótidas, e as glândulas salivares 
produzem secreções que contêm mais sal do que o normal.
FIBROSE CÍSTICA
• Morbimortalidade muito elevada (1/3 idade ; < 10% 
ultrapassando os 30 anos de idade)
• sobrevida média é de 40 anos em países desenvolvidos;
SINTOMAS
• Fase neonatal: entupimento do intestino, dificuldade de 
ganhar peso, tosse com secreção e desidratação sem motivo 
aparente.
• Fase tardia: desnutriçãoprogressiva, tosse crônica com 
muita secreção, sinusite crônica, formação de pólipos nasais, 
doença hepática (cirrose biliar), infecções respiratórias e 
infertilidade.
PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES: 
• HEMOPTISE: sangramento pulmonar;
• Infecções graves;
• Pneumotórax (>10%);
• Obstrução intestinal-síndrome do íleo meconial (com distensão 
abdominal, impossibilidade de evacuação e vômitos);
• Insuficiência respiratória e cor pulmonale;
• Puberdade tardia e infertilidade.
DIAGNÓSTICO PRECOCE
• Teste do pezinho. A metodologia usada baseia‐se na 
dosagem do tripsinogênio imunorreativo (IRT), que éum
indicador indireto da doença, pois avalia a integridade da 
função pancreática
• Teste do suorCloro Significado
<30 mEq/l Teste negativo.
>30 mEq/l y < 60 mEq/l Teste duvidoso.
>60 mEq/l Teste positivo.
TRATAMENTO MULTIDISCIPLINAR!
• Objetivo: melhorar a sobrevivência e a qualidade de 
vida. 
• “O principal foco na criança pequena é a nutrição 
adequada. Seguir dietas mais calóricas e fazer 
reposição das enzimas do pâncreas;
• A desnutrição está associada à piora da doença 
pulmonar.