Resumo Diagnostico II

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Função hepática 
Fígado corresponde a 25% do peso corporal, é uma glândula tubular composta de diversas funções metabólicas.
Hepatócito: célula funcional do fígado
Células de canalículos: formam o ducto.
Células de kupfer: componente do sistema mononuclear fagocitário. (reticulo endotelial, atividade fagocítica)
Regeneração completa do fígado é efetivada até trinta dias.
Em doenças crônicas geralmente o fígado fica diminuído de tamanho e com bastante tecido conjuntivo fibroso intra-hepático, causa cirrose.
Sintetiza, para a integridade funcional e os componentes da célula. (albumina, fibrinogênio, a e b-globulinas, lipoproteínas e colesterol. O glicogênio é sintetizado a partir da glicose (glicogênese), sendo armazenado nos hepatócitos. 
Armazenam: lipídeos e vitaminas, NÃO armazenam proteína.
A secreção da bile é função exócrina do fígado. Constitui a bile: sais biliares, ácido cólico. (colesterol, gorduras, fosfolipídeos, e outros componentes orgânicos também) Emulsificam as gorduras do intestino delgado, formando complexos hidrossolúveis com os lipídeos de modo a facilitar a absorção lipídica e ativar as lipases intestinais.
Hemoglobina – heme – biliverdina.
Bilirrubina indireta – não conjugada.
Bilirrubina direta – conjugada
Bilirrubina total – direta e indireta.
BILE: excreção de colesterol, fosfatase alcalina (FA), promove a secreção de mais sais biliares, emulsificação de gorduras, estimula a produção de lipases, remoção de substâncias estranhas.
Biotransformação: O organismo produz hormônios e metabólitos, absorve as toxinas, sofrem a ação do fígado, que altera sua toxicidade reduz a atividade e elimina (neutralização). A função fagocitária das células de Kupffer complementa a atividade biotransformadora do hepatócito. O fígado produz diversas enzimas envolvidas no ciclo de excreção de resíduos proteicos (amônia) na forma de uréia.
Eliminação da Amônia
- Remoção do grupo amino (transaminação);
- Transporte de NH4+ para o fígado (Alanina e Glutamina);
- Eliminação de NH4+ no fígado (ciclo da uréia).
Carboidratos: Retira a glicose absorvida do sangue portal e armazena.
A gliconeogênese, a síntese de glicose a partir dos aminoácidos glicogênicos.
Glicogênese: glicogênio para atender às necessidades de energia do organismo durante o jejum.
Glicogenólise: O glicogênio hepático auxilia na manutenção da glicemia.
Conversão da galactose em glicose.
Lipídeos: Oxidação das gorduras, remoção de lipídeos do sangue. Produz ácidos graxos, triglicerídeos, colesterol, lipoproteínas e fosfolipídios. A formação de corpos cetônicos também ocorre no fígado.
• A desaminação e a produção de acetoácidos é importante na síntese de lipídios (aminoácidos cetogênicos) e de carboidratos (aminoácidos glicogênicos).
• Síntese dos ácidos graxos: a partir de carboidratos
• Beta oxidação dos ácidos graxos: mobilização de ácidos graxos no jejum
• Síntese do colesterol: tanto pós prandial quanto em jejum.
• Cetogênese: queima de gordura em jejum.
• Síntese de sais biliares: importante para absorção de lipídeos.
• Síntese de lipoproteínas
Proteínas: Sintetiza a maioria das proteínas. A síntese ocorre a partir de aminoácidos essenciais da dieta, ou não essenciais sintetizados pelos hepatócitos.
• A capacidade de sintetizar aminoácidos não-essenciais, converte um aminoácido em outro, através das reações de transaminação.
• Síntese de aminoácidos não essenciais
• Síntese de proteínas
• Albumina, Globulinas, Proteínas de fase aguda
• Proteínas da Coagulação
• Distribuição de aminoácidos no organismo
• Ciclo da uréia
Distúrbios da função hepática:
Mais comum em doenças difusas, menos comum em doenças focais. Pode acontecer por formação de toxinas, pressão em outros órgãos, por pressão no próprio fígado. 
Doenças difusas: 
Icterícia; Edema e emaciação, Desarranjo da função intestinal, Diátese hemorrágica (Fatores de coagulação e Fibrinogênio deficientes), Dor abdominal (Distensão), Anorexia , Tremores musculares , enfraquecimento, Hiperescitabilidade, convulsões (Pela não degradação da acetil colina, pela formação de falsos neurotransmissores a partir de radicais livres e pelo acúmulo de amônia), Coma devido a encefalopatia hepática, Prurido (Devido a retenção de sais biliares).
Testes indicativos de lesão por:
- Vazamento hepatocelular:
• Alanina amino transferase ( ALT )
• Aspartato amino transferase ( AST )
• Sorbitol desidrogenase ( SDH )
- Indução na resposta a colestase ou drogas:
• Fosfatase Alcalina ( FA )
• Gama-glutamil transferase ( GGT )
Testes relacionados a entrada, conjugação e secreção hepática
• Bilirrubina
• Ácidos biliares
Testes relacionados com o “clearence” (depuração) portal
• Ácidos biliares
• Amônia
Testes relacionados com a síntese hepática
• Albumina; Glicose; Uréia; Fatores de coagulação
 1. Doença hepática primária ( com ou sem icterícia )
- hepatite infecciosa
- necrose tóxica
- hemangioma hepático
- hepatite supurativa
- adenoma do ducto biliar
2. Doença hepática secundária
- lipidose infiltrativa : hipotireoidismo e diabetes mellitus
- doenças pancreáticas
- congestão passiva : cardiopatias
- intoxicações
3. Anemias de origem desconhecida
4. Diagnóstico diferencial das icterícias
- Pré-hepática : hemolítica
- Hepática
- Pós-hepática : obstruções
5. Sinais de desvios no metabolismo sem causa determinada
- Proteínas : emagrecimento, ascite, edemas
- Carboidratos : emagrecimento, apatia
- Gorduras : emagrecimento
 6. Prognóstico
- Avaliação da terapêutica
- Avaliação da lesão tecidual
- Riscos anestésicos à cirurgia
A bilirrubina é formada fisiologicamente através da degradação de hemoglobina de hemácias velhas (ou hemólise) pelos macrófagos. A bilirrubina não conjugada (indireta) é liberada pelos macrófagos e carreada pela albumina até o fígado. Os hepatócitos removem a bilirrubina da albumina e formam um diglicuronato de bilirrubina (direta ou conjugada) que será secretada pelos canalículos biliares até a bile.
Icterícia: Caracteriza-se pelo acúmulo de bilirrubina no plasma (bilirrubinemia) e nos tecidos com consequente coloração amarelada de esclera, pele e mucosas, Hiperbilirrubinemia pode ser detectada antes da icterícia, entretanto em algumas hepatopatias pode estar ausente.
Caninos, felinos e ovinos: plasma claro (quase incolor).
Bovinos: podem ter altas concentrações de caroteno (coloração amarelada)
Equinos: possuem alta concentração de bilirrubina circulante além do caroteno (coloração bem amarelada).
Cavalos em jejum podem apresentar um quadro parecido de icterícia pré-hepática.
Icterícia pré-hepática (hemolítica)
Produção excessiva de bilirrubina que ultrapasse a capacidade hepática, como consequência de uma destruição massiva de eritrócitos (anemia hemolítica). 
Causas de hemólise: vírus (AIE), bactéria (leptospirose, mycoplasmose), riquétsias (anaplasma), protozoários (babesiose, tripanossomose), substâncias químicas (cebola, propileno glicol,aspirina, zinco), imunomediadas (imunocomplexo).
Aumento da BT, BI e urobilinogênio, e Sobrecarga hepática!
Icterícia hepática
 Redução na utilização (captura, conjugação ou excreção) de bilirrubina pelo hepatócito, devido a disfunção hepática grave (aguda ou crônica) - degeneração. Anormalidade mais frequente em cães e gatos com doença hepática; hepatopatas podem ter meia vida das hemácias reduzidas; pode levar a colestase.
Causas: hepatites, intoxicações, cirrose, neoplasias, distúrbios congênitos – PIF, lipidose...
 Aumento da BT, BD e urobilinogênio. (casos crônicos – BD e urobilinogênio reduzidos)
Icterícia pós-hepática
Obstrução dos ductos biliares (colestase extra-hepática), ou impedimento do fluxo dentro dos canalículos (colestase intra-hepática), Causas colestase extra-hepática: cálculos, parasitas, neoplasias, fibrose. Causas colestase intra-hepática: associadas a distúrbios de hepatócitos – toxina, isquemia, metabólicas e infecciosas. Aumento da BT, BD e redução urobilinogênio e estercobilinogênio (fezes claras). Pode levar a problemaspancreáticos em gatos.
Sais biliares – são formados no fígado, importantes para absorção de gorduras e excretados pela bile.
Representa, de maneira eficiente a circulação hepática, é mais sensível que a bilirrubina. A elevação dos níveis séricos de sais biliares representa uma hepatopatia ou obstrução. Desvio da circulação portal (shunt porta-sistêmico), diminuição intrínseca da capacidade de absorção dos ácidos biliares pelos hepatócitos (Ex.: hepatite, necrose, hepatopatia por glicocorticoides) e menor excreção de ácidos biliares pelo sistema biliar e consequente retorno à circulação sistêmica (Ex.: colangite, obstrução do ducto biliar e neoplasia)
Amônia NH3+
• Forma no plasma amônio NH4+ (solução aquosa);
• Uréia no plasma se degrada em amônia;
• Aumento da concentração – problema hepático
Presença de cristais de biurato de amônio na urina. 
 Uréia
• Redução da concentração sanguínea em doenças hepáticas –
incapacidade de conversão de amônia em uréia;
• Perda de 70% função hepática - cirrose
• Obs: se a função renal estiver comprometida a uréia pode estar normal.
• Jejum e desnutrição – PPT
Armazena glicose (glicogênio) e faz síntese (gliconeogênese ou glicogenólise)
• Aumentou – devido incapacidade de armazenar;
• Redução – incapacidade de sintetizar
Colesterol
• A bile é a maior rota de excreção de colesterol do organismo:
• Colestase – aumento do colesterol;
• O fígado sintetiza colesterol:
• Falência hepática – redução do colesterol (nem sempre);
PPT são sintetizadas principalmente no fígado e são constituídas de aminoácidos obtidos após quebra e absorção intestinais;
Funções: formam a base da estrutura celular, órgãos e tecidos, mantém a pressão coloidosmótica, catalisam reações bioquímicas na forma de enzimas, mantém o equilíbrio ácido-básico, são reguladoras como hormônios, atuam na coagulação sanguínea, na defesa humoral como anticorpos, são nutritivas e servem de carreadores e transporte para muitos constituintes plasmáticos. α, β-globulinas e albumina são as principais PPTs;
Redução da PPT esta associada a insuficiência hepática e hepatopatia crônica.
Faz parte de 35 a 50% do total das PPT. Por ser a mais abundante, é a mais osmoticamente ativa, responsável por 75% da atividade osmótica do plasma. Quando há hipoalbuminemia ocorre extravasamento de líquidos por esta perda de pressão osmótica, causando ascite e edemas.
Redução em hepatopatias crônicas – 60-70% de perda de função; outras causas – renais e intestinais. Aumento – desidratação/ nutrição.
Decréscimo nas PT em animais idosos;
Hormônios: Anabolismo ou catabolismo proteico. A testosterona, estrógenos e o GH são geralmente anabólicos, aumentando as PT. Do contrário, a tiroxina e os corticóides reduzem as PT.
Gestação e lactação: decréscimo da albumina e aumento das globulinas. A lactação promove mudanças semelhantes, devido ao consumo das reservas proteicas e alta atividade metabólica.
Nutrição: depleção da dieta proteica ocorre hipoproteinemia e hipoalbuminemia.
Estresse e perda de líquidos.
PPT: proteínas plasmáticas totais (6,0 a 8,0 g/dl)
• Proteínas séricas totais: realizada através de soro (mais precisa – 6,0-8,0
g/dl);
• Albumina sérica: realizada através de soro (mais precisa – 2,5 a 3,9g/dl);
• Relação albumina: globulina – dosar proteína e albumina, subtrair a albumina da proteína = globulinas (2,7 a 4,4g/dl)
Prova de excreção de bromossufaleína ( BSP )
Aplicar intravenoso BSP, a substância é rapidamente eliminada do organismo, pelo sistema hepato-biliar. O aumento ocorre nas hepatopatias parenquimatosas, principalmente cirrose. Valores ligeiramente aumentados ocorrem nas alterações circulatórias, como insuficiência cardíaca congestiva, febre, oclusão da veia hepática e choque. A amostra deve ser heparinizada e sem hemólise. Esta prova é contraindicada em animais com hiperbilirrubinemia igual ou maior que 4 mg/dl.
Enzimas
 São substâncias intra-citoplasmáticas que neste local não podem ser medidas ou avaliadas, mas sim quando liberadas para o meio exterior. - Vazamento. São produzidas por células vivas e que possuem função catalítica específica e tem todas as características de uma proteína. Relativa instabilidade da estrutura enzimática, pois uma alteração na estrutura ou desnaturação, ocasiona a perda de sua atividade. A atividade enzimática depende da temperatura, pH e de outros fatores, como a concentração do substrato.
A maioria das enzimas não são hepatoespecíficas, sendo encontradas em outros tecidos, precisando por isso diferenciação.
• A localização é citoplasmática, organelas, núcleo e membrana celular.
• A ALT está em maior quantidade nos hepatócitos de pequenos animais enquanto que em ruminantes e equinos a AST é predominante.
• Além dos canalículos, a FA pode estar localizada em quantidades significativas no tecido ósseo, mucosa intestinal, placenta e rins.
• A GGT está localizada também em ductos biliares, rins, pâncreas e intestinos.
As aminotransferases (ALT e AST) são enzimas intracelulares que têm por função a transferência de grupos amino durante a conversão de aminoácidos a α-oxoácidos. Ambas enzimas são encontradas no citosol celular, entretanto a AST também possui uma isoenzima mitocondrial.
Alanino aminotransferase – ALT: Os testes que mensuram a atividade desta enzima sérica podem ser considerados como válidos para indicar uma lesão hepática apenas em cães e gatos. Possui meia vida de 2,5 dias nos cães e em torno de 5 dias nos gatos. A presença de hemólise ou lesões musculares (cardíaco e esquelético) podem provocar elevações discretas.
Em casos de necrose hepatocelular aguda, acentuada, a sua elevação é imediata (24 - 48 horas), e nas lesões obstrutivas seu aumento é menor e gradual. Esta lesão, que acontece nos processos colestáticos, deve-se a ação irritativa da bilirrubina e sais biliares sobre os hepatócitos e rede biliar.
Aumento da ALT:
• Discreto aumento: congestão hepática, esteatose;
• Aumento moderado a marcante: necrose celular, hepatite tóxica ou infecciosa, congestão hepática, carcinoma, cirrose (pode estar normal);
• Outros aumentos: infarto do miocárdio, lesão muscular e pancreatite aguda, hemólise e administração de determinadas drogas como acetominofen (em gatos), nitrofurantoína, penicilinas, fenilbutazona e sulfonamidas, corticóide. A redução da ALT não possui significado clínico (?).
Tem reduzida especificidade, pois animais com doença hepática severa como cirrose ou neoplasia podem apresentar valores normais de ALT.
• A necrose muscular severa pode elevar os valores de ALT em cães sem que haja doença hepática concomitante; no entanto degenerações ou necrose focal da massa muscular não elevam sua atividade sérica.
• A indução a medicamentos como anticonvulsivantes, elevam-nas em menor grau em doses terapêuticas e em grau acentuado em doses elevadas.
• Toxinas podem interferir na produção de ALT – afla toxina.
• Necrose nem sempre eleva de maneira intensa.
Um discreto aumento na atividade da ALT está relacionada a congestão e esteatose hepáticas.
• Embora a magnitude da elevação da ALT não esteja correlacionada com a gravidade da doença primária (não indica a causa, mas sim o tipo de lesão), aumentos marcantes na atividade da ALT (três vezes o normal) são observados em hepatites tóxicas ou infecciosas, necrose celular, congestão hepática, colangites e colangiohepatites, obstrução de ducto biliar e determinadas neoplasias (carcinoma).
 Devido a proximidade do pâncreas ao fígado, eventualmente as pancreatites podem induzir um dano mecânico no fígado promovendo a elevação da ALT sérica.
Aspartato aminotransferase – AST: enzima encontrada em células do fígado principalmente em mitocôndrias. Também em células musculares (coração e músculo esquelético).
 Outros tecidos como o tecido muscular e eritrócitos possuem quantidades significativas de AST. O exercício intenso e a necrose muscular podem elevar tardiamente a atividade da AST no soro. Nesses casos, a creatina quinase (CK) estará́ elevada sendo que seus níveisreduzem antes mesmo dos níveis da AST.
Portanto não é uma enzima hepato-específica.
A AST em caninos, felinos e primatas tem pouco valor diagnóstico devido à baixa concentração citoplasmática (cerca de 20%) em vários tecidos.
Nessas espécies, a AST está localizada na mitocôndria do hepatócito e por isso, a elevação da atividade dessa enzima está relacionada a severidade da agressão hepática.
Sua meia vida é em torno de 5 a 12 horas no cão e cerca de 2 horas no gato, sendo bom índice para se avaliar processos em resolução nas lesões hepatocelulares, pois retornam ao normal mais rapidamente. Gatos com lipidose podem elevar AST.
Para ruminantes, equinos, lagomorfos e aves é indicada para diagnóstico de lesões hepáticas e eventualmente musculares.
• Meia vida de 7-8 dias.
• Nos bovinos e equinos, existe grande quantidade de AST citoplasmática, além da localização mitocondrial, sensível mas pouco específica, pois qualquer lesão em hepatócitos ou fibras musculares é suficiente para permitir a saída de enzimas celulares.
Aumento da AST:
• Excluindo lesões musculares e cardíacas, pode ser interpretado como consequência de uma lesão hepática. Isto porque há um aumento da atividade sérica na degeneração e/ou necrose de hepatócitos e/ou músculos esqueléticos e cardíacos.
• Aumento moderado a marcante: necrose celular, hepatite tóxica ou infecciosa, congestão hepática, carcinoma, cirrose (pode estar normal);
• Outras causas de aumento: infarto do miocárdio, necrose do músculo esquelético, pancreatite aguda, necrose renal, hemólise, corticóides, fenobarbital e a administração de drogas hepatotóxicas.
Sorbitol desidrogenase ( SDH )
• O sorbitol desidrogenase (SDH) é uma enzima hepato-específica na maioria das espécies, com uma atividade mínima em outros tecidos.
• O seu uso não é rotineiro na bioquímica clínica veterinária de pequenos animais pois trata-se de uma enzima muito instável por ter atividade sérica de curta duração.
• Apresenta aumento imediato sutil nas lesões tóxicas devido a sua localização centro lobular, e aumento acentuado nas lesões hepatocelulares agudas.
• Em bovinos e equinos é mais usada por apresentar maior estabilidade nesses animais, e também mais específica que AST. Nos equinos é bastante estável até 48 horas na temperatura ambiente.
Glutamato desidrogenase (GLDH)
• Encontrada em altas concentrações nas mitocôndrias de hepatócitos.
• Aumenta da mesma forma que o AST;
• Aumenta em cães com uso de anticonvulsivantes, hiperadrenocorticismo.
• Necrose hepática em ovinos, caprinos e bovinos.
• Parasitas hepáticos.
• Não é muito utilizado.
Fosfatase Alcalina (FA)
Possui várias isoenzimas que estão presentes fígado, ossos, intestinos, rins, placenta e leucócitos. fosfatase alcalina podem elevar quando aumentar a atividade das células ósseas (por exemplo, durante o período de crescimento ou depois de uma fratura) ou como resultado de doenças ósseas (osteomalacia ou câncer ósseo), em lesões de ductos hepáticos (colestase), em casos de diarreia e de uso de medicamentos (Ex.: glicocorticoides). O aumento pode estar relacionado a doenças que lesem os ductos hepáticos, como a colestase intra ou extra-hepática; As outras izoenzimas tem meia vida curta, cerca de seis minutos. Em caninos, a elevação da FA (três vezes o valor normal) é observada nas doenças hepatobiliares (inclusive neoplasias), no hiperadrenocorticismo, na administração de glicocorticoides e anticonvulsivantes, nas fraturas. É bastante sensível no cão, porém pouco específica, principalmente em cães jovens, pois apresentam alta atividade osteoblástica. Gatos possuem menor quantidade de FA na membrana do hepatócito, além de ser rapidamente excretada pelos rins. Qualquer elevação da atividade nessa espécie é significativa para o diagnóstico de distúrbios hepatocelulares, entretanto nem todos os felinos com doença hepatocelular podem apresentam elevação da FA. Geralmente está elevada na lipidose hepática, colangite, colangiohepatite, hipertireoidismo e Diabetes. Nestes animais não apresenta alteração por indução por corticosteroides como nos cães. Em equinos e bovinos, existe uma variação muito grande no nível sérico de animais normais, o que dificulta a interpretação dos resultados. Nestas espécies torna-se necessário realizar outros testes em associação, como a GGT e as bilirrubinas. 
Gama glutamil transferase (GGT)
É um marcador enzimático sérico valioso nas desordens do sistema hepatobiliar, está presente na membrana dos hepatócitos e canalículos biliares, apresentando elevações em situações de colestase. Eleva-se em doenças hepáticas obstrutivas, hepatopatias agudas e crônicas, lesões renais e pancreáticas. Sua atividade diminui na cirrose hepática. Possui alta atividade principalmente nas espécies bovina, equina, felina e em pequenos ruminantes; apresente-se em baixas concentrações em cães, onde preferencialmente realiza-se a fosfatase alcalina.
• Nos equídeos é melhor indicador de colestase que a FA.
• A GGT é mais específica, mas menos sensível que a FA, em herbívoros ela é a melhor escolha para se avaliar a integridades dos canalículos biliares (verificar possível colestase).
• Em gatos, a GGT tem maior sensibilidade e especifidade para determinar doenças hepatobiliares exceto em lipidose hepática onde observam-se valores elevados da FA.
Testes indicativos de lesões hepatocelulares e indução a corticóides ou drogas. São avaliações das seguintes enzimas:
ALT (alaninaminotranferase), AST (aspartatoaminotransferase), SDH
(desidrogenase do sorbitol), GLDH (glutamato desidrogenase), FA
(fosfatase alcalina), GGT (gama glutamil transpeptidase).
• Testes relacionados com captação, conjugação, e secreção:
Bilirrubinas e ácidos biliares , Bromosulfaleína (BSP)
• Testes relacionados com clareamento portal:
Ácidos biliares e amônia
• Testes relacionados com a síntese hepática:
Albumina, Glicose, Uréia, Colesterol, Fatores de coagulação
- Desvio portossistêmico ou shunt:
 Congênito, sinais se iniciam no primeiro ano de vida, casos graves podem apresentar encefalopatia hepática.
 Alterações: metabolismo de amônia, hipoalbuminemia, hipocolesterolemia, aumento de ALT e FA.
Sai biliares – aumentados (circulação prejudicada)
USS ou laparotomia exploratória
Estágios terminais de doença hepática:
 Exemplo: cirrose
 Função hepática reduzida;
 Hipoalbuminemia, icterícia, ascite;
 Sai biliares – aumentados;
 ALT/ AST podem estar normais;
 USS ou laparotomia exploratória
Encefalopatia hepática Síndrome de distúrbios cerebrais acompanhada por insuficiência hepática grave – cirrose, hepatite crônica, neoplasias; Alterações das concentrações cerebrais de amônia, aminoácidos aromáticos, ácidos graxos, etc. Algumas doenças hepáticas agudas também podem levar a encefalopatia: lipidose em gatos, hepatite infecciosa canina; Sinais: depressão PD, vômito, diarreia, perda de peso, ataxia, convulsões, alterações de comportamento, andar em círculos. Provas de função hepática, enzimas e USS.
PÂNCREAS
Composto de duas partes: exócrino (enzimas) e endócrino (hormônios).
Exócrino: produção de enzimas digestiva como amilase,tripsina e lipase.
Normal, problemas que afetam a parte exócrina geralmente afetam também a endócrina.
Quando enzimas são ativadas, degradam tudo. (autólise)
Amilases: degradam amido.
Proteases: degradam proteína.
Lipases: degradam lipídeos. Semi ativa, mais é potencializada quando cai no intestino junto com a bile.
A secreção pancreática: mistura de enzimas e substâncias diluídas em solução de água e bicarbonato, O controle hormonal da secreção pancreática é realizada principalmente pela secretina e colecistoquinina (CCK) (fome e ingestão de comida), liberadas pela mucosa duodenal mediante estímulo vagal do sistema parassimpático. 
Injúria de parênquima – pancreatite: inflamação pode levar a ativação das enzimas e liberação para o interstício pancreático,cavidade peritoneal, e vascularização.
Mais comum em cães e gatos – aguda ou crônica.
Pancreatite aguda, tem reação leucemoide.Aumento dos leucócitos com desvio a esquerda.
Insuficiência pancreática: incapacidade de produção e secreção de enzimas pancreáticas - perda de células acinares. Sinais de má digestão.
Fibrose, atrofia, tumor no pâncreas faz com que ele fique inativo ou afuncional.
Pancreatite aguda, caracterizadas por episódios subitos.
A pancreatite crônica está associada à infecção progressiva ou subclínica, sendo esta forma mais comum do gato.
Sinais Clínicos: inflamação no pâncreas propriamente dito e também aos efeitos decorrentes da inflamação deste órgão. Pode gerar inflamação no fígado, pois estão associadas.
Na pancreatite crônica os sinais são facilmente confundidos com outros transtornos digestivos, como as patologias de duodeno e a atrofia pancreática. Pancreatite aguda pode reverter ou se torna crônico. Ultrassonografia e o Raio X.
Pancreatite necrótica (hemorrágica):
- Destruição do parênquima pancreático por necrose e hemorragia. Infiltrados inflamatórios iniciam de maneira esparsa e se amplificam mais tarde.
- Os vasos sanguíneos ficam necrosados por extensas áreas.
- A necrose invade tecido conectivo e gorduroso e também a gordura abdominal.
Pancreatites edematosa
Edema intersticial.
Leve exsudato inflamatório composto de neutrófilos e linfócitos.
Leve fibrose intersticial e alguma necrose podem estar presente.
Pode recidivar e resolver sem causar maiores mudanças patológicas.
Sistema acinar e ductos preservados (suave), depende da sua intervenção.
As enzimas ficam armazenadas em vacúolos e alterações podem interferir na permeabilidade das membranas destes e as enzimas entram em contato com hidrolases lisossomais (enzimas que ajudam em fagocitose, destruição de células estranhas e antigas, e por um acaso aumenta permeabilidade da membrana, entra e contato com os os vacuolos que as ativam e digerem tudo).
Causas: Medicamentos
Glicocorticóides, Tetraciclina, Clortiazidas, Azatioprina, 6-mercaptopurina
Transtornos Metabólicos: Nutrição, Choque, Traumatismo, Infecções, Hiperlipidemia, Hipercalcemia, Alterações vasculares, Obesidade Animais obesos, Fêmeas (mais comum), Dieta rica em gordura, Schnauzers, Yorkshire (espécies mais comum).
Afecções hepáticas podem levar a alterações pancreática: Relacionadas a mobilização de gorduras, está associada com pancreatite. Gatos* infecções por trematódeos, PIF e Toxoplasmose.
• Toxinas do sistema porta
• Colestase
• Lipidose
Pancreatite aguda em cães
Anorexia, Vômitos, Depressão, Dor abdominal, Febre, Hipovolemia, Hipotensão, Taquicardia, Desidratação, Choque, Diarreia sanguinolenta (ou não)
Exames laboratoriais:
Leucocitose (>30000)
Neutrofilia
Linfopenia
Eosinopenia
Hemoconcentração (desidratação e hipovolemia)
Proteínas aumentadas (excesso de digestão ou desidratação
Uréia 
Creatinina 
Glicose (metabolização ou mobilização das enzimas)
Calcio 
ALT Concomitantes com doenças pancreaticas
AST Concomitantes com doenças pancreaticas
GGT
FA
Lipídeos é – lipemia
Pancreatite aguda em gatos > Frequente: Letargia, Anorexia, Perda de peso, Menos frequente, Vômito, Diarreia, Icterícia, Desidratação, Ascite, Dispnéia
Muitas vezes presença de massa palpável.
Pancreatite aguda – complicações
• Diabetes mellitus
• Obstrução pancreática
• Septicemia
• Alterações cardíacas
• Alterações respiratórias
Pancreatite recidiva
• Insuficiência pancreática exócrina
• IRA
• CID
Pancreatite aguda - diagnóstico diferencial
Intoxicação Gastrenterite aguda,Trauma abdominal, Ruptura de útero,Obstrução gástrica Ruptura de bexiga, Vólvulo Hepatopatias, Cálculos biliares IR.
Pancreatite crônica
• Complicação decorrente de pancreatite aguda
• Cicatrização do tecido inflamado ou necrosado de uma pancreatite aguda ou por episódios repetidos de pancreatite aguda com períodos de recuperação.
• A amilase e lipase séricas podem estar aumentadas numa exacerbação inflamatória do processo. No entanto, com a completa destruição do tecido acinar e consequente fibrose, provavelmente as enzimas estarão nos valores normais, ou mesmo reduzidas. Apetite caprichoso *em gatos pode ser sub-clínico, Transtornos digestivos, Vômitos *leva a insuficiência pancreática, Diarreia, Perda de peso.
DOSA ENZIMAS NO SORO
Parte sérica, enzima normal do meu soro.
Imunoreativa é a parte normal do soro, porém e imunoespecífica.
Lipase sérica: não é especifica do pâncreas.
Gatos com pancreatite: normalmente dentro dos valores.
Equinos e bovinos pancreatite: aumenta em casos raros.
Cães pancreatite: 3x aumentada.
Aumento: lesão pancreática (lesão ou morte das células acinares – pancreatite e obstrução dos ductos pancreáticos), disfunção renal (pela dificuldade dos rins excretarem a enzima), doença hepática, terapia com corticosteróides, doença gastrointestinal e neoplasias. 
Não serve pra muita coisa, pois não é específica, qualquer diarreia tenho aumento dela.
Lipase pancreática imunoreativa (LPI/ PLI):
Radioimunensaio, Espécie-específico
Felino (até 91% especificidade) e canino (até 95% especificidade)
Anticorpos anti-lipase pancreática.
Tripsinogênio (inativo) – tripsina (ativo): degradaria a proteína.
Radioimunensaio; MUITO ESPECIFICO.
Espécie-específico;
Até 90% de especificidade; sensibilidade de até 36%. *alterações na taxa de filtração glomerular podem alterar a concentração;
Amilase sérica
Não é específica, Aumento: lesão pancreática (lesão ou morte das células acinares – pancreatite e obstrução de ducto pancreático), pseudocisto pancreático, abscesso pancreático, neoplasias do pâncreas ou adjacências, trauma, pancreático e cálculos nos ductos pancreáticos. Outras causas: disfunção renal (pois a amilase que está presente na corrente sanguínea é excretada pelos rins, aumentos de até 3 vezes o valor normal), doença gastrointestinal (enterite, obstrução de intestino delgado e perfuração intestinal), doença hepática, neoplasias, peritonite, trauma cerebral, queimaduras, choque pós-traumático, pós-operatório (com ou sem pancreatite) e na cetoacidose diabética.
A determinação no soro é útil no diagnóstico diferencial de quadros de dor abdominal, náuseas e vômitos, quadros esses que podem indicar pancreatite aguda.
O soro lipêmico pode tornar a atividade sérica da amilase sérica falsamente rebaixada. E esta lipemia pode acontecer em casos de pancreatite.
Dosagem de amilase e lipase em líquido peritoneal
• Quando há formação de fluído cavitário; Dosar Amilase e lipase do líquido e soro – concentrações do líquido mais altas que do soro indicam pancreatite. Casos de perfuração intestinal também podem levar a formação de líquido e aumento das enzimas.
Insuficiência pancreática
 A pancreatite aguda - pancreatite crônica - destruição progressiva do tecido acinar e reposição com tecido fibroso = insuficiência funcional do pâncreas. Perda de peso, polifagia e esteatorréia. Estes sinais são decorrentes da insuficiência na produção de enzimas pancreáticas. A completa destruição do tecido acinar e consequente fibrose, provavelmente mostrará as enzimas em valores normais, ou mesmo reduzidas. Animais com insuficiência pancreática apresentam fezes volumosas, amarelo pálido ou cor de barro, com odor fétido e podem brilhar devido a gordura mal digerida.
Pâncreas endócrino
Mantem o equilíbrio do metabolismo da glicose no organismo, o faz através da glucagon e insulina (hormônios), produzidos nas ilhotas de Langerhans.
Não quantifica glucagon, insulina é mais comum.
• Células α: secretam glucagon;
• Células β: insulina (60-80% da secreção);
• Células δ: somatostatina;
• Células PP: polipeptídeos pancreáticos;
 A liberação de insulina é estimulada pela glicose, amino ácidos, hormônios (glucagon, gastrina, secretina). A inibição da insulina é através da hipoglicemia e somatostatina. Relacionada a fome, ansiedade. 
Metabolismo de glicose > Derivada de três fontes:
• Absorção intestinal: ingestão de carboidratos, quebrados e absorvidos no intestino;
• Produção hepática: gliconeogênese* e glicogenólise;
• Produção renal: gliconeogênese pode acontecer nosrins. (meio de adquirir glicose em ruminantes. 
Regulação - Múltiplos fatores: última refeição, hormônios e glicose de origem periferal (muito importante em monogástricos);
Hormônios:
• Insulina
É um hormônio hipoglicemiante (reduz glicemia na corrente sanguínea) produzido pelas células β (beta) do pâncreas. Ele age acelerando a oxidação da glicose, acelerando a conversão de glicose em gordura, inibindo a gliconeogênese no fígado, estimulando a formação de glicogênio hepático, inibindo a glicogenólise hepática por outros hormônios, e inibindo a cetogênese excessiva. Não manter a glicose na corrente sanguínea.
• Glucagon
O hormônio glucagon é produzido pelas células α (alfa) do pâncreas e por células da parede duodenal e do estômago. A concentração plasmática de glucagon também é regulada pela glicemia. A hiperglicemia causa diminuição na secreção do hormônio, já o jejum causa aumento na sua secreção. O glucagon aumenta a glicemia primeiramente através da glicogenólise e gliconeogênese hepáticas. Um tira glicose da corrente sanguínea o outro põem.
Balanço da glicose (homeostase da glicemia) – Equilíbrio
Absorção de glicose > estimula o aumento da glicemia, eleva glicemia e ativa as células e liberam insulina, hipoglicemia. Quando glicemia diminui, ativa glucagon e vai no fígado e joga glicose na corrente sanguínea, hiperglicemia. 
Menos: Desmaios e síncope. A Mais: convulsões. 
Pior é a hipoglicemia; (doenças intestinais, excesso de insulina provocado pelo veterinário). Mais comum é ter o aumento.
Hormônios atuantes:
• Glicocorticóides: Promovem gliconeogênese, libera glucagon, inibe a captação de glicose pelos tecidos; Catecolaminas: Promove gliconeogênese, inibe secreção de insulina, estimula fatores de crescimento; Hormônios de crescimento: Inibe a captação de glicose, inibe ação de insulina, promove produção de glicose; 
Causas de hipoglicemia:
• Terapia: overdose de insulina, medicamentos que estimulam a secreção de insulina;
• Exacerbação: animais que caçam, excesso de exercícios (enduro);
• Deficiência em enzimas que promovem a glicogenólise; (RARO)
• Insuficiência hepática: perda da função, decréscimo em glicogenólise e gliconeogênese;
• Hipoadrenocorticismo: perda de cortisol – reduz gliconeogênese e aumenta a captação de glicose através de liberação de insulina;
• Hipopituarismo: perda de ACTH – redução na liberação de corticóides.
 Hipoglicemia juvenil e neonatal: comum em suínos, algumas raças de cães toys;
• Hipoglicemia lactacional: período de lactação em vacas, alta demanda e incapacidade de gliconeogênese.
• Neoplasias de células β (insulinoma): excesso de insulina; Leiomioma, leiossarcoma, carcinomas, linfomas;
• Prenhez: inabilidade de gliconeogênese, glicogenólise e lipólise;
• Parasitas: mycoplasmas e parasitas de hemácias;
• Desnutrição e má absorção: por longos períodos;
• Sepse: consumo de glicose por células e tecidos para a produção de citocinas, alteração de gliconeogênese e perfusão hepática;
Causas de hiperglicemia:
• Drogas e toxinas: etileno glicol, glicocorticóides, glicose intravenosa, ketaminas, xilazina, propanolol etc..
• Fisiológica: diestro, liberação de catecolaminas (dor, exercícios, estresse – gatos);
• Febre do leite: hipocalcemia e hipofosfatemia;
• Animais moribundos; (que estão morrendo)
• Neoplasias: neoplasia de células α (glucalonoma); neoplasias de pituitária – excesso de corticóide;
• Pancreatite – destruição de células β - Diabetes mellitus secundária.
Doença pancreática endócrina: principal causa de hiperglicemia.
• Diabetes mellitus. (hiperglicemia) 
Sinais gerais de hiperglicemia:
• Poliúria (df IRC), polidpsia, polifagia e perda de peso.
• Gatos podem apenas perder peso.
Diagnostico com hiperglicemia através do soro.
Diabetes mellitus tipo I ou insulino dependente:
 Pouca ou nenhuma secreção de insulina; Sem insulina a glicose não pode ser absorvida por células e tecidos; Atuação do glucagon aumenta a hiperglicemia. A glicose fica na corrente sanguínea e não é distribuída aos tecidos, que tem déficit de energia – Tecidos ficam com “fome”. Catabolismo de gordura e proteínas; Catabolismo de lipídeos – gera ácido graxos livre ou corpos cetônicos e aumenta a armazenagem de triglicerídeos – lipemia; Oxidação de ácidos graxos – gera corpos cetônicos.
Achados laboratoriais: Hiperglicemia, Glicosúria, Hipercolesterolemia, FA aumentada* ALT aumentada *consequência de lipidose.
Diabetes mellitus tipo II ou não insulino dependente: Resistencia a insulina pelos receptores – associado ao aumento do tecido adiposo; Forma mais comum em gatos;Associada a animais obesos; 
Achados laboratoriais iguais ao do tipo I. Sinais clínicos iguais ao do tipo I.
Diabetes mellitus tipo III ou induzidas por hormônios diabetogênicos:
Hormônios diabetogênicos (mimetiza a diabetes, hiperglicemiantes): glucagon, catecolaminas, cortisol e GH. Efetuam glicogenólise, gliconeogênese, interferem na liberação de insulina e nos seus receptores (diabetes secundária); Causa mais comum: hiperadrenocorticismo por tumores ou administração exógena; Se não tratada a causa primária leva a diabetes tipo I;
• Cuidado – gatos estressados podem ter elevado os níveis de corticóides e glicose sem diabetes – transitório!
Principais causas de hiperglicemia:
Pós-prandial, Atuação de glicocorticóides (estresse, hiperadreno, administração de
corticóides ou ACTH); Diabetes mellitus; Pancreatite aguda; Drogas;
Suspeita clínica – gatos*
• Glicemia em jejum (acima de 140 – suspeito)
Elevada: Justificar a hiperglicemia. Normal: Não elimina a possibilidade. Diminuída: Agentes hipoglicemiantes? Uso de insulina? Curva glicêmica para verificar insulina.
Hemograma:
Discreta policitemia – desidratação (hiperglicemia). Leucograma de estresse crônico (cão)/ verificar glicose no soro na maquininha com anti-coagulante. NÃO fazer curva glicêmica.
EAS: Glicosúria (gato tem mais resistência). Cetonúria. Aumento do volume urinário. Predisposição a cistite, por conta do meio de cultura.
Outros: ALT, FA, bilirrubina, aumentadas.
Frutosamina: nome genérico de todas proteínas glicolisadas. Constantes e estáveis no soro; Aumento de glicose (diabetes) ira levar a mais glicose se ligando a proteínas o que ira aumentar a frutosamina; Meia vida de duas semanas; Persistência de hiperglicemia; Diferenciação de extresse; Redução de frutosamina – hipoproteinemia, insulinoma.
Hemoglobina glicosilada
Reação irreversível formada nos eritrócitos; Ocorre durante a meia vida de eritrócitos (até 110 dias em cães); A reação ocorre conforme o aumento de glicose no sangue; Reflete a glicose a longo termo.