Resumo Diagnostico Hemostasia

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Hemostasia 
A hemostasia é o conjunto de mecanismos que mantém a fluidez do sangue nos vasos, responde a injúrias vasculares; Controle da hemorragia e destruição de coágulos; Hemostasia e coagulação 
Fases da hemostasia: 
- Hemostasia primária: vasoconstrição, adesão plaquetária e formação de trombo/agregado plaquetário. É responsável pelo controle da hemorragia nos momentos iniciais até que ocorra a estabilização do plug plaquetário. Cronologia: Lesão endotelial, Vasoconstrição local imediata por arco reflexo; Exposição do tecido subendotelial (colágeno); Adesão plaquetária (no tecido lesado) através do Fator de von Willebrand. Alteração na forma (plaquetária) e liberação de substâncias vasoativas e agregantes. Manutenção da vasoconstrição mediada quimicamente. Agregação plaquetária (formação do trombo) pelo Fibrinogênio. Contração da plaqueta (filamentos de actinomiosina) e compactação do agregado.  A limitação do processo de adesão plaquetária ocorre pela liberação de PGI2 (prostaciclina), um potente vasodilatador e antagonista da agregação plaquetária, pelo endotélio íntegro.
Alterações da hemostasia primária: Defeitos vasculares; Alterações de plaquetas Anormalidades na hemostasia primária: Petéquias, Equimoses, Sangramentos imediatos.
Diagnóstico: Exames laboratoriais
Contagem global de plaquetas; Observação de plaquetas no esfregaço sanguíneo imediato; Estimativa do número de plaquetas: < 3 plaquetas/campo – trombocitopenia; Macroplaquetas – regeneração; Agregados plaquetários – erro de técnica; Mielograma
Tempo de sangramento:  1 – 5 minutos 
Aumentado: vasculites; aumento da fragilidade capilar; trombocitopenias; Trombocitopatias;   doença de Von Willebrand;   Agregação plaquetária.
Plaquetas:
As plaquetas apresentam uma morfologia heterogênea, mas aparecem como objetos anucleados discóides, esferóides ou alongados, com granulações finas arroxeadas distribuídas no citoplasma ou localizadas centralmente. O citoplasma é claro e cercado por uma delicada membrana que pode, algumas vezes, apresentar projeções na superfície. Em répteis, aves e anfíbios, as plaquetas são nucleadas - trombócitos. 
Trombopoiese
A formação das plaquetas ocorre através da fragmentação do citoplasma do megacariócito na medula óssea. O megacariócito emite projeções semelhantes a pseudópodos (endomitose) que penetram nos sinusóides da medula óssea e, desta forma, originam as plaquetas. O desenvolvimento do megacariócito e a produção de plaquetas é influenciado pela trombopoietina. O local de produção da trombopoietina é incerto, mas o rim é pelo menos um dos locais de produção. A megacariocitopoiese difere da eritropoiese e granulopoiese devido a endomitose ou endoreduplicação (divisão nuclear sem divisão citoplasmática) que ocorre nas células precursora.
Funções das plaquetas:
Manutenção da hemostasia: um número adequado de plaquetas funcionais é essencial para bloquear e cortar a hemorragia após dano vascular e para prevenir a diapedese de hemácias através de vasos aparentemente intactos. 
Integridade vascular: eritrócitos podem sair através de paredes endoteliais mais delgadas de vasos intactos em animais trombocitopênicos
Coagulação sanguínea: o bloqueio da hemorragia através da formação do tampão hemostático primário não é suficiente por muito tempo. Há a necessidade do tampão hemostático secundário (fibrina). Proteínas e lipoproteínas plaquetárias têm funções importantes na coagulação sanguínea. 
Inflamação e dano tecidual: a liberação de substâncias vasoativas e outras substâncias podem iniciar ou contribuir para a persistência da resposta inflamatória e influenciar no reparo tecidual. Alguns destes fatores também induzem dano tecidual. 
Propriedades fagocíticas e bactericidas: os trombócitos de aves podem fagocitar bactérias e matéria particulada através do sistema de canalículos abertos (OCS) e não através da formação de pseudópodos. A β-lisina, um componente termoestável bactericida sérico, foi identificado no interior das plaquetas e é secretado durante a coagulação sangüínea, inflamação, reação antígeno-anticorpo e bacteremia.
Plaquetas - problemas:
Trombose: os trombos são compostos principalmente por plaquetas. 
 Aterosclerose: as plaquetas contribuem para o desenvolvimento da aterosclerose por induzirem dano no endotélio vascular através de mediadores químicos liberados após a sua ativação. 
Metástase tumoral: as plaquetas sequestram, aderem e fazem com que as células tumorais penetrem no endotélio vascular, formando ninhos de células tumorais.
Plaquetas - desordens
Hereditários: desordens na morfologia e/ou na função têm sido relatadas em humanos, porém em animais os relatos são limitados. 
 Adquiridos: doença sistêmicas como uremia, doença hepática, doença imunomediada (lupus eritematoso sistêmico), etc, podem afetar a função plaquetária. Geralmente envolvem defeitos na ativação, aderência, agregação e reação de liberação plaquetária devido à presença de substâncias anormais no plasma ou alguma anormalidade estrutural adquirida.
Trombocitose:   Resposta fisiológica: geralmente é transitória e resulta do aumento na mobilização dos “pools” de plaquetas. O pico ocorre em 15 minutos e retorna ao nível basal em 30 minutos. 
Reativa (secundária): é vista em associação com várias condições como processos inflamatórios agudos e crônicos, hemorragia aguda, anemia por eficiência de ferro, anemia hemolítica, neoplasias, fraturas e traumas severos, pós-cirúrgica, esplenectomia, doença de Cushing, glicocorticóides e agentes anti-neoplásicos. Em cães e gatos as categorias de doença mais comum associadas com trombocitose são: neoplasias (25%), distúrbios gastrointestinais (19%), distúrbios endócrinos (10%). O aumento das plaquetas é resultante de um aumento nos níveis de trombopoietina e persiste por vários dias, até mesmo semanas. 
Processo neoplásico (autônoma): decorrente de um distúrbio mieloproliferativo. Ex.: trombocitotemia essencial – síndrome hemorrágica associada com elevado aumento na circulação de plaquetas (> 1 milhão) devido a uma proliferação neoplásica dos megacariócitos.
Trombocitopenia 
Ocorre devido a diminuição da produção, aumento da destruição ou utilização, distribuição anormal, perda excessiva. Algumas enfermidades levam à trombocitopenia: linfoma, erliquiose, infecção pelo vírus da hepatite canina, peritonite, endotoxinas, CID, infecção pelo vírus da leucemia felina, diarreia viral bovina, anemia infecciosa equina, etc. 
Hemostasia secundária: consolidação do trombo por fibrina e retração do coágulo. Responsável pela manutenção do controle da hemorragia através da estabilização do plug plaquetário. Formação do coagulo!
A ativação da via intrínseca, extrínseca ou ambas resultam numa via comum e na formação da fibrina. Os fatores de coagulação são, em sua maioria, proteínas sintetizadas pelo fígado Uma deficiência nos fatores de coagulação leva à uma clínica de sangramento tardio e hemorragias em cavidades e/ou hematomas.
Duas forma de ativação:  Intrínseca e Extrínseca (Cascata de coagulação).
Possíveis alterações: Deficiência na síntese dos fatores da coagulação; Síntese defeituosa dos fatores; Consumo excessivo. Sinais: Equimoses; Hematomas; Hemartroses; Sangramento tardio. 
Coagulopatias herdáveis 
 Hemofilia A: Deficiência ou defeito do fator VIII. 
 Defeito no cromossomo X; Fêmeas portadoras e Machos hemofílicos .
 A hemofilia A é uma das mais comuns desordens da coagulação herdadas em humanos e nos animais, e aparece em cães, gatos e eqüinos.
 Hemofilia B 
Diminuição ou síntese defeituosa do fator IX. Desordem recessiva ligada ao cromossomo X. As hemofilias A e B são indistinguíveis clinicamente e, os testes utilizados são os mesmos. Assim, a diferenciação é feita a partir de ensaios específicos para cada fator.
Doença de von Willebrand 
 Deficiência do fator vW. Ocorre em ambos os sexos. Sinais clínicos: diarreia hemorrágica; sangramentos no estro e pós-parto;  hematomas; sangramentos excessivos após traumas leves e epistaxe.Coagulopatias Adquiridas
Deficiência de vitamina K: 
 Associada com: Problemas gastrintestinais crônicos; Má absorção. Animais submetidos à terapêutica prolongada com antibióticos de amplo espectro e sulfanilamida; Deficiência de sais biliares; Doença hepática pode levar a falha na utilização da vitamina; Antagonistas da vitamina K - rodenticidas (warfarin, indanedionas), bromadialona e brodifacoum. 
 Doenças hepáticas: 
Causam: Hemorragias média a moderada; Hemorragias severas – cirrose, hepatite fulminante, fase terminal de doença hepática crônica; 
 Coagulopatias de consumo 
Acidentes ofídicos; Ações coagulante, proteolítica e vasculo-tóxica; Serpentes Bothrops.
Coagulação intravascular disseminada (CID): Estado patológico secundário; Achado alarmante – mal prognostico; Mecanismo: Ativação intravascular da coagulação sanguínea » Redução dos fatores de coagulação - Trombose capilar, Ativação do sistema fibrinolítico » Tendências hemorrágicas.
Diagnóstico - Exames laboratoriais
Tempo de Coagulação: Maneira grosseira de avaliar os fatores da coagulação 
 Testes: 
Tubo capilar – Normal: » Equinos e Bovinos: 3 – 15 minutos » Outros animais: 1 – 5 minutos. Aumentado: Deficiência dos fatores da coagulação da via intrínseca ou comum.
Tempo de Protombina (TP) Avaliação da via extrínseca e comum; 
Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (TTPA). Avaliação da via intrínseca e comum; 
Tempo de Trombina (TT); Tempo para a formação da fibrina a partir do fibrinogênio; Avaliação da via comum 
Fibrinogênio Colorimétrico ou refratometria Redução: CID, coagulopatias congênitas, hepatopatias; Aumento: processos inflamatórios;
Fibrinólise: restauração da circulação. A formação de fibrina e o aumento do nível de trombina local e estimula a fase final do sistema hemostático, o mecanismo fibrinolítico, que promove a degradação enzimática do fibrinogênio e fibrina, permitindo o reparo definitivo da injúria vascular. 
Possíveis alterações: Estímulos excessivos; Liberação de substâncias que ativam a coagulação. Sinais: Trombose;  Infarto renal; Infarto cardíaco. 
Histórico do Paciente: Tempo de sangramento: Logo após o trauma – hemostasia primaria. Após estancamento inicial – hemostasia secundaria. Idade do paciente : Hereditariedade? Ligada ao sexo?! Exposição a drogas ou agentes tóxicos.
Exame físico > Sinais: hepatomegalia; anemia; icterícia; hipertermia; doenças mieloproliferativas; doenças imunomediadas; septicemias; viroses; neoplasias; presença de ectoparasitas.
HEMOTERAPIA
Ato de transferir sangue de um doador a um receptor para correção temporária de uma deficiência ou disfunção. Também denominada terapia com sangue ou transfusão, é uma das armas que dispomos na emergência e na terapia intensiva e semiintensiva da recuperação orgânica do paciente. Objetivos:  Aumentar a capacidade de transporte de O2; Reposição de agentes hemostáticos; Reposição de proteína para aumento da pressão oncótica; Reposição de leucócitos. Expansão de volume. Combinação dos efeitos. 
 Antígenos eritrocitários: são marcadores de superfície celular com característica herdadas que podem induzir a formação de anticorpo.
 Aloanticorpos: são anticorpos que reagem com antígeno provenientes de animais da mesma espécie, porém que são geneticamente diferentes.
Cães: 
 Conhecidos como DEA (dog eritrocyte antigen), porem há baixa quantidade de cães com anticorpos naturais; 5 grupos sanguíneos e 7 determinantes antigênicos: DEA 1 (1,1, 1.2 e 1.3), DEA 3, DEA4, DEA5, DEA7. DEA 1.1, 1.2 e 7 são antigenicamente mais reativos (hemólise) - aproximadamente 60% da população canina.
Felinos: Possuem aloanticorpos naturais; 3 grupos: A, B, AB 
A → baixos títulos de aloanticorpos anti B (fracos); B → alta concentração sérica de aloanticorpos naturais contra hemácias tipo A; AB → não possuem aloanticorpos de ocorrência natural (raro) 
 Equinos: 7 grupos: A, B, C, D, K, P, Q e U •  Podem se combinar entre si 
 Bovinos: 11 grupos: A, B, C, F, J, L, M, Z, R, S, T 
Ovinos: 7 grupos: A, B, C, D, M, R e X 
Caprinos: 5 grupos: A, B, C, M e J 
Suínos: 16 grupos: A, B, C, D, E, F, G, H, I, J, K, L, M, N, O, P, e Q 
Doadores:
  Cães: 1-8 anos, com mais de 25 kg; ü  Fêmeas nulíparas ou castradas (sem cria) → estrógeno interfere na função das plaquetas;   Temperamento dócil, saudável e vacinada, não obeso, e sem parasitas;   Nunca tenha recebido transfusão; Ter VG no mínimo 40%; Se possível evitar DEA 1.1, DEA 1.2 ???  Sorologicamente negativo para Ehrlichia, e Dirofilariose. 
 Gatos
As mesmas especificações do cão;  Pesar mais que 4,5 kg; Ter VG mínimo de 35%;   Gatos geralmente tem de ser anestesiados;Devem realizar exames anuais de hemograma/bioquímicos; Sorologicamente negativos para FIV, FELV, PIF, Haemobartonella felis, e Toxoplasma gondii. 
Quanto coletar: 
Cães → 15-20 ml/kg. •  Intervalo mínimo 2 semanas → ideal a cada 2 meses. •  Peso ideal da bolsa de 450 g (mínimo 400, máximo 510g). •  Doadores devem receber alimentação adequada e suplementação oral de ferro. 
Gatos → 10-15 ml/kg. •  Intervalo mínimo 3 semanas → ideal a cada 2 meses. •  Após coleta realizar fluidoterapia
Coleta
Local adequado, boa contenção, técnica asséptica (tricotomia + antissepsia); Tempo máximo: 15 minutos;  Manter a bolsa em constante movimentação durante o procedimento (evita a formação de coágulos); Após coleta fazer compressão no local (evitar sangramento);  Animal tranquilo e em constante monitoramento (coloração de mucosa, pulso, FC, FR);  Bolsas de 250 ml / CITRATO DE SODIO.
Armazenamento
Usar freezer e geladeira exclusivamente para o banco de sangue com termômetro de máximo e mínimo 
 Quando transfundir: 
Quando os resultados laboratoriais e principalmente os sinais clínicos necessitam. •  Relacioná-los com → tipo de perda, lapso de tempo em que ocorreu, expectativa de continuar perdendo. 
Tolerância mínima •  Perda aguda: CÃO: VG < 20 GATO: VG: 12-15% •  Perda crônica: CÃO/GATO: VG < 10% 
O que transfundir - Hemoterapia seletiva: 
 Uso racional dos hemocomponentes, oferecendo somente o necessário para uma melhor resposta terapêutica; •  Minimizar a ocorrência de reações transfusionais; •  Evita sobrecarga circulatória; •  Economiza componentes; 
 ***Nem sempre é possível na medicina veterinária 
Sangue total → Fresco, coletado na hora ou estocado;   Hemocomponentes → concentrado de hemácias, concentrado de plaquetas, plasma fresco ou congelado, criopreciptados.
Sangue total fresco: 
 Coletado imediatamente antes da transfusão; •  Constituído de hemácias, proteína plasmática, leucócito, plaquetas, e fatores estáveis (fibrinogênio) e lábeis (V, VIII, FvW); •  Preserva todos os componentes até 8 horas ( sem refrigeração) •  Indicação: anemias graves (aguda/hemorrágica), coagulopatias, trombocitopenias (acompanhada de anemias?) - Em desuso na medicina humana, devido ao tempo para testes de doenças infecciosas. 
Sangue total estocado 
 Até 35 dias por 2-6 °C;  Há perda da propriedade hemostáticas → perda da função das plaquetas após 24 horas, perda da atividade de fatores de coagulação (V, VIII, FvW); •  Indicação: anemia e hipovolemia, quando não puder usar total fresco. 
DESVANTAGEM: risco maior, sobrecarga circulatória em animais normovolêmicos (hepato/nefropata), níveis de amônia se elevam após 14 horas de refrigeração (inaceitável para hepatopatias).
Velocidade de transfusão 
Bem lenta na primeira meia hora (0,25 ml/kg/h) – avaliar reações. Animais em geral → 2,5-5 ml/kg/h Hemorragia maciças → 22 ml/kg/h Animais cardiopatas/nefropatas → 1 ml/kg/h. Tempo máximo → 4 horas – contagem bacteriana aumenta após esse tempo. 
Prova de reação cruzada: 
 Não previne sensibilização do receptor ou riscos de reações transfusionais, apenas indica que não há Ac significantes contra as hemácias. •  2 sangues – Doador x receptor – sempre no mesmo anticoagulante •  Prova maior Eritrócito do doador + soro do receptor → Ac eritrocitário no soro do receptor que possam lesar as hemácias do doador.Prova menor – eritrócito do receptor + soro do doador → Ac no plasma do doador contra hemácias do receptor, menos importante devido diluição do plasma do doador no paciente. Verificar aglutinação macro e micro; positiva ou negativa??? 
Verificar parâmetros ao iniciar a transfusão → vômito indica sobrecarga de volume, diminuir velocidade de transfusão.  Iniciar lento, aumentar a velocidade. Monitorar parâmetros em 15, 30, 60 minutos e após isso a cada 30 minutos.  Após 1-2 horas de transfusão deverá ter diminuição da apatia e prostração. Termino da transfusão → continuar com NaCl 0,9% até o equipo estar limpo.   1, 24, 72 horas pós transfusão verificar VG e PPT; 
Reações: Podem ocorrer mesmo após a prova negativa!  Reações se manifestam em minutos pôs inicio da transfusão: febre, taquipnéia, tremores, êmese, choque, inquietação; Gatos: vocalização, defecação, micção, apnéia. Excluir: dano mecânico, térmico e contagem bacteriana. Intensidade dos sinais clínicos: velocidade de infusão, quantidade de sangue transfundido, sensibilização previa do paciente.
Reações: 
Agudas – durante ou ate 24 horas   
IMUNO MEDIADAS •  Hemolítica: extra vascular, intravascular (+severa), hemólise •  Não hemolítica: hipersensibilidade 
NÃO IMUNO MEDIADA •  Hemolítica: mecânica, térmica, osmótica; •  Não hemolítica: contagem bacteriana, toxicidade, coagulopatia 
Tardias 
 IMUNO MEDIADAS •  Hemolítica: hemólise extra vascular •  Não hemolítica: imunossupressão, purpura pós transfusional   
NÃO IMUNO MEDIADAS •  Transmissão de doenças, hemossiderose