Cetoacidose diabética e doença de plummer

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Exposição Oral Paulo – 3° ano Medicina
Cetoacidose diabética
Fisiopatologia DM1- explicação breve, mas precisa
Boa tarde, hoje vou falar um pouco da Cetoacidose diabética, uma complicação comum da Diabetes, principalmente tipo 1, então para entrar no assunto é importante explicar um pouco do que é a Diabetes:
Diabetes Melito é uma síndrome metabólica que é caracterizada por hiperglicemia inadequada, seja devido a deficiência absoluta de insulina ou á redução da sua eficácia biológica. Mais especificamente, o Diabetes tipo 1 é um distúrbio catabólico de causa autoimune em que a insulina circulante no corpo está praticamente ausente, o glucagon plasmático está elevado e as células B não respondem a nenhum estímulo para produzir insulina. O glucacon plasmático está elevado, portanto a gliconeogênese está aumentada para manter o fornecimento hepático de glicose e a liberação hepática de corpos cetônicos (cetogênese) está aumentada.
A insulina inibe o catabolismo por meio da inibição da gligogenólise, cetogênese e da gliconeogênese hepática. Uma vez que na dm1 não há insulina devido á destruição autoimune das células beta do pâncreas, que produzem insulina, e por conta disso há mais glucagon (secretado pelas células alfa das ilhotas de langerhans), você terá cetogênese e gliconeogênese aumentadas.
Ou seja: Na ausência de Insulina, os três tecidos-alvos principais da sua ação (fígado, músculo e tecido adiposo) não apenas deixam de captar os nutrientes absorvidos adequadamente como também continuam a liberar glicose, aminoácidos e ácidos graxos para a corrente sanguínea e ocorre uma produção e acumulação excessiva de cetonas (Beta hidroxibutirato, acetoacetato e acetona).
Entrando no assunto- Cetoacidose Diabética
Agora que já foi explicado a fisiopatologia da DM1, vamos falar de Cetoacidose. É uma complicação aguda do DM e pode ser a primeira manifestação do diabetes tipo 1 até então não diagnosticado, ou pode ser devida ao aumento das necessidades de insulina dos pacientes com diabetes tipo 1 na vigência de infecção, traumatismo, cirurgia e outros fatores que possam agravar o estado do paciente. Pacientes com DM tipo 2 também podem apresentar cetoacidose sob estresse grave (sepse, traumatismo ou cirurgia de grande porte).
É uma complicação potencialmente fatal na qual a deficiência aguda de insulina provoca mobilização rápida da energia armazenada nos depósitos musculares e adiposos, causando um fluxo aumentado de aminoácidos ao fígado para serem convertidos em glicose e de ácidos graxos para serem transformados em cetonas. (Beta hidroxibutirato,acetoacetato e acetona).
Em resposta á deficiência de insulina e aos níveis aumentados de corpos cetônicos, os hormônios antagônicos da insulina estão elevados, que são os corticoides, GH, glucagon e catecolaminas , causando mais liberação de corpos cetônicos e gliconeogênese . Além disso, devido á ausência de insulina, a utilização periférica da glicose e das cetonas está reduzida, então há um acúmulo de todos esses substratos no sangue, que são corpos cetônicos, aminoácidos, hormônios antagônicos da insulina e principalmente a glicose que atinge 500mg/dl ou mais. 
A Hiperglicemia vai causar diurese osmótica, porque o rim vai tentar eliminar a glicose em excesso e a glicose atrai água, causando assim uma depleção do volume intravascular,junto com uma redução da excessão renal dos íons hidrogênio, se desenvolvendo assim, uma acidose metabólica. O acúmulo de cetonas pode causar vômitos que agravam a depleção do volume intravascular, agravando a acidose metabólica.
Sinais e Sintomas: o desenvolvimento da cetoacidose diabética geralmente é precedido por um dia ou mais de poliúria e polidipsia com fadiga extrema, náuseas e vômitos. Ao exame físico há presença de desidratação, respirações rápidas e profundas (kussmaul) e hálito com “odor de frutas podres” devido a acetona. O paciente pode se queixar de dor abdominal mesmo que ele não tenha nenhum problema abdominal. Por fim o paciente tem estupor mental e pode ter edema cerebral e evoluir para coma.
Achados Laboratoriais:
As anormalidades laboratoriais que podemos achar na acidose diabética são:
Glicosúria , que é glicose na urina , de quatro cruzes, cetonúria acentuada (corpos cetonicos na urina) hiperglicemia e cetonemia (glicose e corpos cetonicos elevados no sangue).
Os níveis de potássio sérico podem estar normais ou ligeiramente elevados (valor normal 3.5 a 5.5 Meq/L , valor está de 5.5 a 8 Meq/l) apesar do potássio corporal total ser SEMPRE diminuído na cetoacidose diabética em cerca de 5meq/l devido á perda urinaria desse ion.
No Hemograma, o hematócrito pode estar elevado por desidratação e pode haver leucocitose com desvio á esquerda.
O sódio sérico em geral está reduzido, cerca de 125-130 Meq/l devido a perda urinária desse íon. No entanto a concentração plasmática pode estar elevada (perda de água foi superior a perda de sódio) ou diminuída por hiperglicemia causando diurese osmótica e perda de sódio.
Em 90% dos casos a amilase sérica está elevada, no entanto essa alteração reflete as amilases salivar e pancreática e não se correlaciona com sintomas de pancreatite, portanto nos pacientes com cetoacidose diabética níveis séricos de amilase não justificam o diagnóstico de pancreatite aguda.
Gasometria arterial: demonstra acidose metabólica, com diminuição do pH sanguíneo e do bicarbonato sérico.
A osmolaridade plasmática está sempre elevada e é diretamente proporcional à queda do nível de consciência. OS valores normais de osmolaridade são de 285 a 295 mosm/kg A osmolaridade plasmática superior a 330 mosm/kg é associada a torpor e coma.
Tratamento: 
O objetivo do tratamento são a reposição dos déficits hidroeletrolíticos e a correção lenta da hiperglicemia. A cetoacidose geralmente já é corrigida com essas medidas e não requer uma medida especifica a menos que ela seja grave.
Quando o diagnóstico de cetoacidose diabética for estabelecido no setor de emergência, a administração de pelo menos 2 litros de soro fisiológico (solução salina a 0.9%) aos pacientes adultos nas primeiras 2-3h é necessária para ajudar a recuperar o volume plasmático e estabilizar a pressão arterial enquanto o estado hiperosmolar for corrigido rapidamente.
Logo depois da reposição de líquidos, deve-se administras uma dose rápida de 0,3U de insulina regular por quilograma de peso corporal. Depois da injeção inicial administre doses de insulina de apenas 0,1U/kg administradas a cada hora por infusão intravenosa lenta –ou por via intramuscular. Quando a insulina for administrada por infusão contínua, devem ser colocadas 25U em 250 ml de soro fisiológico. O tratamento com a insulina deve ser mantido até que a cetoacidose seja corrigida e o ph arterial seja normalizado.
Depois da administração dos primeiros 2l de soro fisiológico ele deve ser substituído por uma solução salina a 0,45% por 300-400ml/h. quando a glicemia diminuir para cerca de 250mg/dl, a solução salina deve ser substituída por soro glicosado a 5% para evitar a ocorrência de hipoglicemia e edema cerebral devido à queda rápida da glicose pelo tratamento com insulina. 
Com relação ao potássio, como foi dito o nível sérico desse ion está normal ou aumentado porque o potássio passou do intracelular para o extracelular devido a acidose, então quando a acidose é corrigida o potássio volta para dentro das células e o paciente desenvolve hipopotassemia. O cloreto de potássio nas doses de 10-30 mEq/h deve ser infundido durante a segunda e a terceira horas depois de iniciar o tratamento. A reposição deve ser iniciada antes se o potássio sérico inicial estiver normal ou baixo.
Referências: 
Endocrinologia Básica e Clínica- Lange
Williams Textbook of endocrinology 
Cecil- medicina interna
Cetoacidose Diabética em Adultos – Atualização de uma Complicação Antiga
Doença de Plummer ou adenoma tireoidiano tóxico
Boa tarde, hoje vou explicar um pouco sobre o que é a doença de plummer para vocês, o adenoma tireoidiano.
Fisiologiada tireoide=
Primeiro vou explicar o que é a tireoide para vocês. A glândula tireoide consiste em dois lobos laterais volumosos conectados por um istmo relativamente fino, que são geralmente localizados abaixo e anteriormente á laringe. Esses lobos são divididos em lóbulos contendo de 20 a 40 foliculos revestidos por um epitélio cuboide e colunar e repletos com tiroglobulina.
Com relação a fisiologia, o TSH é liberado pela adenohipofise para dentro da circulação e se liga a seu receptor no epitélio folicular tireoidiano resultando em ativação da proteína G e aumento dos níveis intracelulares de AMP cíclico que estimula o crescimento da tireoide e a síntese e liberação dos hormônios. As células epiteliais foliculares tireoidianas convertem a tiroglobulina em tirotoxina, que é o t4 e quantidades menores de triiodotironina que é o t3. Eles são liberados na circulação sistêmica onde a maioria está ligada as proteínas plasmáticas circulantes e mantém as concentrações séricas de t3 e t4 livre em níveis rigorosos, sendo que na periferia a maioria do t4 livre está ligado ao t3 pois o t3 se liga com mais facilidade as células alvo e tem uma atividade proporcionalmente maior. Assim, o hormônio tireoidiano tem diversos efeitos celulares incluindo a regulação positiva do catabolismo de carboidratos e lipídios e estimulação da síntese proteica em várias células, tudo isso então resulta em um aumento da taxa metabólica basal.
Entrando no assunto: doença de plummer.
Agora que eu expliquei o funcionamento normal de tireoide, vou explicar o que é a doença de Plummer.
A doença de plummer ou adenoma tóxico são lesões que começam como um nódulo, único ou múltiplo que tem hipersecreção de t3 e t4 e vão suprimindo aos poucos o outro lobo da glândula.
O paciente típico é um indivíduo adulto, geralmente acima de 40 anos, principalmente do sexo feminino que percebeu o crescimento recente de um nódulo persistente na tireoide. O adenoma tóxico representa uma das três principais causas de hipertireoidismo, ao lado da Doença de Graves e do Bócio Multinodular Tóxico, e a doença de plummer ocorre mais em áreas com deficiência de iodo.
Fisiopatogenia:
Agora falando um pouco de como ocorre a doença de plummer.
O adenoma tireoidiano típico é uma lesão solitária, esférica e encapsulada que é bem demarcada do parênquima tireoidiano circundante e eles medem cerca de 3cm de diâmetro mas podem ser maiores. As células do adenoma frequentemente formam folículos uniformes e que tem coloide e as células revelam uma pequena variação na sua morfologia celular e nuclear, sendo que mutações somáticas da via de sinalização do receptor de TSH foram encontradas. As mutações são no próprio receptor de TSH ou na subunidade alfa da proteína G. Isso resulta em uma ativação continua da cascata de AMP cíclico e também uma resposta exacerbada da célula ao TSH, ou seja, a célula com o receptor mutante tem vantagem em crescimento e função. Quando existir suficiente tecido autônomo o TSH será inibido e a função restante da glândula, que é TSH dependente irá diminuir e o nódulo crescerá produzindo mais t3 e t4.
Sinais e sintomas: 
Os sinais e sintomas são os de tireotoxicose já que t3 e t4 estão aumentados devido ao adenoma hiperfuncionante. Há um aumento na taxa metabólica basal e superatividade do sistema nervoso simpático. Os sintomas de tireotoxicose são pele vermelha, macia e quente, sudorese aumentada, intolerância ao calor, perda de peso e aumento de apetite. No entanto em decorrência da maior incidência na população idosa, a apresentação clínica da tireotoxicose da doença de plummer tende a ser mais leve chamando mais atenção as manifestações cardiovasculares como a fibrilação arterial de alta frequência ou a insuficiência cardíaca de difícil controle. E um sinal é a observação de um nódulo tireoidiano e muitos pacientes procuram atendimento médico ao observar esse nódulo.
Diagnóstico:
Falando um pouco sobre o diagnóstico, além dos sintomas já mencionados, nos exames laboratoriais, os níveis de T3, T4 livre e total estarão elevados e o TSH estará suprimido. O diagnóstico pode ser confirmado pelo mapeamento com radioisótopo com I 131 ou I 123. O nódulo concentra mais o iodo que o resto da tireoide, portanto aparece com aspecto quente no exame. A punção biópsia aspirativa deverá ser realizada de houver partes hipofuncionantes em um nódulo quente para afastar malignidade, porém a malignidade é rara em nódulos quentes.
Tratamento:
Em pacientes com nódulos compensados, ou seja, nódulos mornos ou quentes à cintilografia realizada com iodo radioativo e que apresentam níveis normais de TSH e dos hormônios tireoideanos o seguimento clínico pode ser a melhor opção com avaliação hormonal e acompanhamento com ultrassom anual.
O tratamento do nódulo autônomo visa à correção da tireotoxicose, quando presente, principalmente no caso de pacientes idosos e com doença cardíaca ao alívio da compressão de estruturas vizinhas. Ele pode ainda ser decidido por razões puramente estéticas. Medicamentos com drogas antitireoidianas podem controlar a tireotoxicose mas não induzirão cura ou remissão da doença.
Um tratamento possível é a cirurgia, que seria lobectomia ou nodulectomia, usualmente realizada após a compensação clínica do hipertireoidismo com o uso de drogas antireoidianas para minimizar o risco cirúrgico.
Outro tratamento possível é a terapêutica com o iodo radioativo, sendo tão efetiva quanto o tratamento cirúrgico, A principal desvantagem do tratamento com iodo radioativo é que ele requer muitos meses para compensação do hipertireoidismo, além disso requer doses elevadas do isótopo, apresenta altas taxas de hipotireoidismo após o tratamento por afetar toda a tireoide.
O padrão cintilográfico da glândula após terapia com 131I poderá resultar em normalização da cintilografia com aparecimento do tecido intraglandular e a mudança de padrão do nódulo (de quente para frio) em 52% dos casos.
Outro possível tratamento recente é Injeção percutânea de etanol dirigida por ultrassom. Que tem sido proposta como terapêutica alternativa no tratamento de nódulo tireoideano autônomo. O procedimento é simples e consiste na injeção de etanol estéril, a 95%, através de agulha de fina, sem anestesia. O volume injetado habitualmente é calculado levando-se em consideração o tamanho do nódulo e é fracionado em várias sessões. Revisão recente compilando os dados da literatura de 439 pacientes tratados mostra cura (com completa normalização dos hormônios tireoideanos e do padrão cintilográfico) em 89,6% dos pacientes.
Referencias:
Patologia- bases patológicas das doenças – Robbins
Endocrinologia Básica e Clínica- Lange
Artigo Adenoma Tireoidiano Tóxico: Aspectos Clínicos e Conduta