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FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR
Cardiopatias Isquêmicas
ATEROGÊNESE
ANGINA INSTÁVEL
IAM
FAESO 2016/2
FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR
Lipídios
 Lípides
- mais relevantes - fosfolípides, o colesterol, 
os triglicérides e os ácidos graxos. 
- fosfolípides formam a estrutura básica das 
membranas celulares. 
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Lipídios
 Colesterol 
precursor dos hormônios esteróides, ácidos biliares 
e vitamina D.
constituinte das membranas celulares
atua na fluidez destas e na ativação de enzimas 
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Lipídios
 triglicérideos
constituem uma das formas de 
armazenamento energético mais importante no 
organismo, depositados nos tecidos adiposo e 
muscular
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Lipídios
 ácidos graxos 
- saturados : láurico, mirístico, palmítico e esteárico 
- monoinsaturados: ácido oléico
- polinsaturados, 
ômega-3 (eicosapentaenóico, docosahexaenóico
e linolênico), 
ômega-6 (linolêico) 
FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR
Lipídios
 Lipoproteínas 
- permitem a solubilização e transporte dos lípides, 
- formação intracelular das partículas lipoprotéicas 
4 tipos : ricas em TG 
- quilomícrons, de origem intestinal
- VLDL(very low density lipoprotein) lipoproteínas de 
densidade muito baixa, de origem hepática; 
ricas em colesterol
LDL –” low density lipoprotein”, de densidade baixa
HDL - “high density lipoprotein”, de densidade alta
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Lipídios
HDL 
- proteção do leito vascular contra a aterogênese, 
- remoção de lípides oxidados da LDL,
- inibe a fixação de moléculas de adesão e 
monócitos ao endotélio 
- estimula a liberação de óxido nítrico.
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Aterogênese
 aterosclerose 
- doença inflamatória crônica de origem multifatorial 
que ocorre em resposta à agressão endotelial
- acomete principalmente a camada íntima de 
artérias de médio e grande calibre.
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Aterogênese
 inicia-se com a agressão ao endotélio vascular 
- elevação de lipoproteínas aterogênicas (LDL, IDL, 
VLDL)
consequência :
- disfunção endotelial → aumenta a permeabilidade da 
íntima às lipoproteínas plasmáticas
- favorece a retenção no espaço subendotelial
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Aterogênese
Partículas de LDL retidas sofrem oxidação, tornando-as 
imunogênicas. 
“O depósito de lipoproteínas é proporcional à 
concentração dessas lipoproteínas no plasma.” 
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Aterogênese
 outra manifestação da disfunção endotelial 
Surgimento de moléculas de adesão leucocitária na 
superfície endotelial, estimulado pela presença de LDL oxidada. 
As moléculas de adesão são responsáveis pela atração de 
monócitos e linfócitos para a parede arterial.
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Aterogênese
 os monócitos
migram para o espaço subendotelial onde se diferenciam 
em macrófagos, que se ligam as LDL oxidadas. 
*macrófagos repletos de lípides são chamados 
células espumosas 
principal componente das estrias gordurosas → 
lesões macroscópicas iniciais da aterosclerose
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Aterogênese
 mediadores inflamatórios estimulam a migração e proliferação
ao migrarem para a íntima produzem citocinas e fatores de 
crescimento → matriz extracelular formará parte da capa fibrosa da 
placa aterosclerótica. 
 A placa aterosclerótica é constituída por elementos celulares, 
componentes da matriz extracelular e núcleo lipídico.
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Aterogênese
A placa aterosclerótica é constituída 
elementos celulares, 
componentes da matriz extracelular, 
capa fibrosa, rica em colágeno 
núcleo lipídico, rico em colesterol
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Aterogênese
 Placas estáveis 
predomínio de colágeno, organizado em capa fibrosa 
espessa, escassas células inflamatórias e núcleo lipídico de 
proporções menores
 Placas instáveis 
apresentam atividade inflamatória intensa, grande 
atividade proteolítica, núcleo lipídico proeminente e capa fibrótica
tênue. 
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Aterogênese
 A ruptura expõe material lipídico altamente trombogênico 
→ aterotrombose - um dos principais determinantes das 
manifestações clínicas da aterosclerose.
Aterogênese
FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR
Angina Instável 
Síndrome clínica situada entre a angina estável e o infarto agudo do 
miocárdio (IAM). 
1) História de IAM prévio, angioplastia ou revascularização 
miocárdica,
2) alteração de ST 
3) positividade de um teste indutor de isquemia miocárdica 
ex: T. ergométrico, cintilografia miocárdica, ecocardiograma
de estresse
4) positividade de troponina
5) cateterismo positivo.
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Angina Instável 
 10% dos casos de angina instável evoluem para 
infarto agudo do miocárdio 
 mesmo quando são tratados adequadamente, 
este número fica em torno de 4%.
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Angina Instável 
 5 etiologias 
- Progressiva obstrução
- Trombose não oclusiva em placa preexistente
- Obstrução dinâmica- Vasoconstrição ou vasoespasmo
- Angina secundária ao aumento do consumo de oxigênio (MV02)
-Inflamação → níveis elevados de proteína C reativa, interleucina-6 e 
substância amilóide A
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Angina Instável 
 Fisiopatologia 
célula endoteliais - barreira de parede arterial - forma tecido conectivo -
produz fatores de crescimento, substâncias vasoativas
 Hipercolesterolemia - LDL, quando oxidado, estimula a migração de 
linfócitos T e monócitos e aderindo por meio formação de moléculas de 
adesão. 
 O macrófago aderido ao LDL oxidado possui receptores, que englobam-no 
e invaginam para o subentdotélio (endocitose) 
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Angina Instável 
angina instável,
sintomas
pode durar mais 30 de minutos,
surgir em repouso ou acordar 
 observar o inicio e a progressão do quadro clínico monitorando 
o tipo de dor, o aumento da freqüência, a intensidade e resposta 
ao tratamento e ainda a presença de angina noturna.
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Angina Instável 
 Avaliação 
- procura de fatores de risco
- Exames complementares
- Eletrocardiograma 
- Exames Laboratoriais troponinas T e I, creatinoquinase
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Angina Instável 
 ANGINA DE ALTO RISCO
- Insuficiência Mitral (novo sopro ou piora)
- Refratariedade do tratamento anti-isquêmico pleno
- Insuficiência Ventricular esquerda com manifestação clínica
- Disfunção do Ventrículo esquerdo ao Ecocardiograma (FE < 40%)
- Hipotensão arterial
- Arritmia ventricular freqüente, taquicardia Ventricular sustentada 
e não sustentada
- Variações do segmento ST >/= 1mm ou inversão de onda T >/= 3 
mm 
- Troponina T ou I positivas
Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Angina Instável e Infarto Agudo do 
Miocárdio sem Supradesnível do Segmento ST Arq Bras Cardiol 2007; 89(4) : e89-e131
Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Angina Instável e Infarto Agudo do 
Miocárdio sem Supradesnível do Segmento ST Arq Bras Cardiol 2007; 89(4) : e89-e131
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IAM
Fisiopatologia da cardiopatia isquêmica 
oferta e a demanda de oxigênio → desequilíbrio → isquemia e/ou 
hipoxemia.
diminuição do fluxo sanguíneo, sendo a maioria dos casos de 
infarto (IAM) e dos episódios de angina instável.
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IAM
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IAM
 Infarto agudo do miocárdio(IAM) –
- Resultado final da isquemia prolongada
- interrupção total do fluxo sanguíneo 
- necrose isquêmicado miocárdio 
causa a diminuição da F.E do V.E por disfunção 
contrátil 
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IAM
Consequências: 
 Diminuição e/ou alteração na sístole e diástole
 Quando a lesão é extensa:
alterações da bomba cardíaca, 
alteração da função ventricular,
diminuição do DC, do Vs e P.A
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IAM
 Quadro clinico
dor precordial, retroesternal em “aperto”
intensidade variável
Pode irradiar cervical, MSE, região epigástrica, mandíbula.
 Sintomas inespecíficos
náusea, êmese, sudorese, palidez, fadiga, sincope
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IAM
 Passada fase aguda ocorre o remodelamento cardíaco
 Altera a função, tamanho e contratilidade ventricular que tem
Influência no prognóstico 
- hipertrofia da região não infartada
- dilatação da região infartada
 Arritmias pós infarto é decorrente de ativação de catecolaminas 
localizadas no miocárdio
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IAM
FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR
IAM
 Diagnóstico
tríade: Quadro clínico
ECG
Enzimas
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IAM
 Três fases no ECG
a) Hiperaguda – logo após o evento
supra ST e aumento da amplitude da onda T
b) Aguda - elevação ST,
ondas Q patológicas
diminuição da onda T
c) Pós aguda - inversão da onda T 
retorno ST à linha de base
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IAM
 DA anterior V3,V4
septal (ramos septais) V1,V2
lateral (ramos diagonais) V5,V6 
 Cx lateral D1, aVL, V5, V6
 CD inferior DII, DIII, aVL
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IAM
 Enzimas - dosagem plasmática
Troponina, CKmb – se elevam em 3 a 6 horas do inicio dos 
sintomas, com pico em 12 a 24hrs
HDL , CPK, TGO
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IAM
 Tratamento
fase aguda - até 12 hrs
Reperfusão imediata -
farmacológica - fibrinolíticos, analgesia, ansiolítico
mecânica - angioplastia, ou Revasc.
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IAM
 TRATAMENTO
- Oxigenioterapia nas primeiras 24hrs
SpO2 > 90%
- Nitratos 
vasodilatador coronariano – redirecionamento do fluxo sanguíneo 
diminui a pré e pós carga cardíaca
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IAM
 AAS – antiagregante plaquetário
 Betabloqueadores – inibe a descarga adrenérgica
diminui a frequência cardíaca
diminui o consumo de O2 no miocárdio
diminui a P.A
 Sinvastatina - anticolesterol
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IAM
 Reabilitação cardíaca -
equipe multiprofissional
Benefícios - ↓ FC, ↓ P.A, ↓ [ ] catecolaminas,
melhora no limiar de angina – maior tempo diástole
melhora Reperfusão do miocárdio
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IAM
 Fases da Reabilitação
Fase 1
intra hospitalar – 12 a 24 hrs pos IAM - U.T.I, U.C.O
exercícios de 2 a 4 Mets – mobilização 
precoce, ortostatismo, deambulação
 Prescrição do exercício
intensidade - pela FC FCmax = 207 - (0,7 X idade)
50 a 60% FC pico
Karvonen
FCTreino= FCrepouso + INTENSIDADE(FCmax-FCrepouso)
Limite inferior DAC, hipertensos sedentários
Limite superior – atletas alto nivel
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IAM
 Fase 2 
ambulatorial - pós alta hospitalar
ate 2 a 3 meses apos evento coronariano
Melhorar capacidade funcional, diminuir fatores de risco, 
restituir autoconfiança, retorno a atividade profissional, 
proporcionando melhor qualidade de vida.
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IAM
 Fase 3 
condicionamento cardiovascular
pctes crônicos com estabilidade clinica
Alto nível de atividade , aumentando as capacidades aeróbicas
duração de seis a 12 meses
Monitorização menos rígida, estimular automonitorização, e 
preparação para a fase 4
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IAM
 Fase 4 – atividade domiciliar – não supervisionada
aumento na potencia aeróbica e capacidade funcional com 
modificação dos fatores de risco
orientação, recomendações ambulatoriais
Conscientizar e estimular o condicionamento físico.
Descondicionamento é rápido, perdendo os benefícios com a 
interrupção das atividades.