Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR Cardiopatias Isquêmicas ATEROGÊNESE ANGINA INSTÁVEL IAM FAESO 2016/2 FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR Lipídios Lípides - mais relevantes - fosfolípides, o colesterol, os triglicérides e os ácidos graxos. - fosfolípides formam a estrutura básica das membranas celulares. FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR Lipídios Colesterol precursor dos hormônios esteróides, ácidos biliares e vitamina D. constituinte das membranas celulares atua na fluidez destas e na ativação de enzimas FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR Lipídios triglicérideos constituem uma das formas de armazenamento energético mais importante no organismo, depositados nos tecidos adiposo e muscular FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR Lipídios ácidos graxos - saturados : láurico, mirístico, palmítico e esteárico - monoinsaturados: ácido oléico - polinsaturados, ômega-3 (eicosapentaenóico, docosahexaenóico e linolênico), ômega-6 (linolêico) FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR Lipídios Lipoproteínas - permitem a solubilização e transporte dos lípides, - formação intracelular das partículas lipoprotéicas 4 tipos : ricas em TG - quilomícrons, de origem intestinal - VLDL(very low density lipoprotein) lipoproteínas de densidade muito baixa, de origem hepática; ricas em colesterol LDL –” low density lipoprotein”, de densidade baixa HDL - “high density lipoprotein”, de densidade alta FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR Lipídios HDL - proteção do leito vascular contra a aterogênese, - remoção de lípides oxidados da LDL, - inibe a fixação de moléculas de adesão e monócitos ao endotélio - estimula a liberação de óxido nítrico. FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR Aterogênese aterosclerose - doença inflamatória crônica de origem multifatorial que ocorre em resposta à agressão endotelial - acomete principalmente a camada íntima de artérias de médio e grande calibre. FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR Aterogênese inicia-se com a agressão ao endotélio vascular - elevação de lipoproteínas aterogênicas (LDL, IDL, VLDL) consequência : - disfunção endotelial → aumenta a permeabilidade da íntima às lipoproteínas plasmáticas - favorece a retenção no espaço subendotelial FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR Aterogênese Partículas de LDL retidas sofrem oxidação, tornando-as imunogênicas. “O depósito de lipoproteínas é proporcional à concentração dessas lipoproteínas no plasma.” FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR Aterogênese outra manifestação da disfunção endotelial Surgimento de moléculas de adesão leucocitária na superfície endotelial, estimulado pela presença de LDL oxidada. As moléculas de adesão são responsáveis pela atração de monócitos e linfócitos para a parede arterial. FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR Aterogênese os monócitos migram para o espaço subendotelial onde se diferenciam em macrófagos, que se ligam as LDL oxidadas. *macrófagos repletos de lípides são chamados células espumosas principal componente das estrias gordurosas → lesões macroscópicas iniciais da aterosclerose FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR Aterogênese mediadores inflamatórios estimulam a migração e proliferação ao migrarem para a íntima produzem citocinas e fatores de crescimento → matriz extracelular formará parte da capa fibrosa da placa aterosclerótica. A placa aterosclerótica é constituída por elementos celulares, componentes da matriz extracelular e núcleo lipídico. FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR Aterogênese A placa aterosclerótica é constituída elementos celulares, componentes da matriz extracelular, capa fibrosa, rica em colágeno núcleo lipídico, rico em colesterol FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR Aterogênese Placas estáveis predomínio de colágeno, organizado em capa fibrosa espessa, escassas células inflamatórias e núcleo lipídico de proporções menores Placas instáveis apresentam atividade inflamatória intensa, grande atividade proteolítica, núcleo lipídico proeminente e capa fibrótica tênue. FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR Aterogênese A ruptura expõe material lipídico altamente trombogênico → aterotrombose - um dos principais determinantes das manifestações clínicas da aterosclerose. Aterogênese FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR Angina Instável Síndrome clínica situada entre a angina estável e o infarto agudo do miocárdio (IAM). 1) História de IAM prévio, angioplastia ou revascularização miocárdica, 2) alteração de ST 3) positividade de um teste indutor de isquemia miocárdica ex: T. ergométrico, cintilografia miocárdica, ecocardiograma de estresse 4) positividade de troponina 5) cateterismo positivo. FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR Angina Instável 10% dos casos de angina instável evoluem para infarto agudo do miocárdio mesmo quando são tratados adequadamente, este número fica em torno de 4%. FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR Angina Instável 5 etiologias - Progressiva obstrução - Trombose não oclusiva em placa preexistente - Obstrução dinâmica- Vasoconstrição ou vasoespasmo - Angina secundária ao aumento do consumo de oxigênio (MV02) -Inflamação → níveis elevados de proteína C reativa, interleucina-6 e substância amilóide A FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR Angina Instável Fisiopatologia célula endoteliais - barreira de parede arterial - forma tecido conectivo - produz fatores de crescimento, substâncias vasoativas Hipercolesterolemia - LDL, quando oxidado, estimula a migração de linfócitos T e monócitos e aderindo por meio formação de moléculas de adesão. O macrófago aderido ao LDL oxidado possui receptores, que englobam-no e invaginam para o subentdotélio (endocitose) FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR Angina Instável angina instável, sintomas pode durar mais 30 de minutos, surgir em repouso ou acordar observar o inicio e a progressão do quadro clínico monitorando o tipo de dor, o aumento da freqüência, a intensidade e resposta ao tratamento e ainda a presença de angina noturna. FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR Angina Instável Avaliação - procura de fatores de risco - Exames complementares - Eletrocardiograma - Exames Laboratoriais troponinas T e I, creatinoquinase FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR Angina Instável ANGINA DE ALTO RISCO - Insuficiência Mitral (novo sopro ou piora) - Refratariedade do tratamento anti-isquêmico pleno - Insuficiência Ventricular esquerda com manifestação clínica - Disfunção do Ventrículo esquerdo ao Ecocardiograma (FE < 40%) - Hipotensão arterial - Arritmia ventricular freqüente, taquicardia Ventricular sustentada e não sustentada - Variações do segmento ST >/= 1mm ou inversão de onda T >/= 3 mm - Troponina T ou I positivas Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Angina Instável e Infarto Agudo do Miocárdio sem Supradesnível do Segmento ST Arq Bras Cardiol 2007; 89(4) : e89-e131 Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Angina Instável e Infarto Agudo do Miocárdio sem Supradesnível do Segmento ST Arq Bras Cardiol 2007; 89(4) : e89-e131 FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR IAM Fisiopatologia da cardiopatia isquêmica oferta e a demanda de oxigênio → desequilíbrio → isquemia e/ou hipoxemia. diminuição do fluxo sanguíneo, sendo a maioria dos casos de infarto (IAM) e dos episódios de angina instável. FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR IAM FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR IAM Infarto agudo do miocárdio(IAM) – - Resultado final da isquemia prolongada - interrupção total do fluxo sanguíneo - necrose isquêmicado miocárdio causa a diminuição da F.E do V.E por disfunção contrátil FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR IAM Consequências: Diminuição e/ou alteração na sístole e diástole Quando a lesão é extensa: alterações da bomba cardíaca, alteração da função ventricular, diminuição do DC, do Vs e P.A FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR IAM Quadro clinico dor precordial, retroesternal em “aperto” intensidade variável Pode irradiar cervical, MSE, região epigástrica, mandíbula. Sintomas inespecíficos náusea, êmese, sudorese, palidez, fadiga, sincope FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR IAM Passada fase aguda ocorre o remodelamento cardíaco Altera a função, tamanho e contratilidade ventricular que tem Influência no prognóstico - hipertrofia da região não infartada - dilatação da região infartada Arritmias pós infarto é decorrente de ativação de catecolaminas localizadas no miocárdio FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR IAM FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR IAM Diagnóstico tríade: Quadro clínico ECG Enzimas FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR IAM Três fases no ECG a) Hiperaguda – logo após o evento supra ST e aumento da amplitude da onda T b) Aguda - elevação ST, ondas Q patológicas diminuição da onda T c) Pós aguda - inversão da onda T retorno ST à linha de base FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR IAM DA anterior V3,V4 septal (ramos septais) V1,V2 lateral (ramos diagonais) V5,V6 Cx lateral D1, aVL, V5, V6 CD inferior DII, DIII, aVL FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR IAM Enzimas - dosagem plasmática Troponina, CKmb – se elevam em 3 a 6 horas do inicio dos sintomas, com pico em 12 a 24hrs HDL , CPK, TGO FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR IAM Tratamento fase aguda - até 12 hrs Reperfusão imediata - farmacológica - fibrinolíticos, analgesia, ansiolítico mecânica - angioplastia, ou Revasc. FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR IAM TRATAMENTO - Oxigenioterapia nas primeiras 24hrs SpO2 > 90% - Nitratos vasodilatador coronariano – redirecionamento do fluxo sanguíneo diminui a pré e pós carga cardíaca FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR IAM AAS – antiagregante plaquetário Betabloqueadores – inibe a descarga adrenérgica diminui a frequência cardíaca diminui o consumo de O2 no miocárdio diminui a P.A Sinvastatina - anticolesterol FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR IAM Reabilitação cardíaca - equipe multiprofissional Benefícios - ↓ FC, ↓ P.A, ↓ [ ] catecolaminas, melhora no limiar de angina – maior tempo diástole melhora Reperfusão do miocárdio FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR IAM Fases da Reabilitação Fase 1 intra hospitalar – 12 a 24 hrs pos IAM - U.T.I, U.C.O exercícios de 2 a 4 Mets – mobilização precoce, ortostatismo, deambulação Prescrição do exercício intensidade - pela FC FCmax = 207 - (0,7 X idade) 50 a 60% FC pico Karvonen FCTreino= FCrepouso + INTENSIDADE(FCmax-FCrepouso) Limite inferior DAC, hipertensos sedentários Limite superior – atletas alto nivel FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR IAM Fase 2 ambulatorial - pós alta hospitalar ate 2 a 3 meses apos evento coronariano Melhorar capacidade funcional, diminuir fatores de risco, restituir autoconfiança, retorno a atividade profissional, proporcionando melhor qualidade de vida. FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR IAM Fase 3 condicionamento cardiovascular pctes crônicos com estabilidade clinica Alto nível de atividade , aumentando as capacidades aeróbicas duração de seis a 12 meses Monitorização menos rígida, estimular automonitorização, e preparação para a fase 4 FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR IAM Fase 4 – atividade domiciliar – não supervisionada aumento na potencia aeróbica e capacidade funcional com modificação dos fatores de risco orientação, recomendações ambulatoriais Conscientizar e estimular o condicionamento físico. Descondicionamento é rápido, perdendo os benefícios com a interrupção das atividades.
Compartilhar