Fisioterapia Cardiovascular: Lipídios e Aterogênese

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FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR
Cardiopatias Isquêmicas
ATEROGÊNESE
ANGINA INSTÁVEL
IAM
FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR
Lipídios
• Lípides
- mais relevantes são os fosfolípides, o colesterol, os 
triglicérides e os ácidos graxos. 
- fosfolípides formam a estrutura básica das membranas celulares. 
FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR
Lipídios
• Colesterol 
precursor dos hormônios esteróides, ácidos biliares e vitamina D.
constituinte das membranas celulares
atua na fluidez e na ativação de enzimas 
FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR
Lipídios
• triglicérideos
constituem uma das formas de armazenamento energético mais importante 
no organismo, depositados nos tecidos adiposo e muscular
FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR
Lipídios
• ácidos graxos 
- saturados : láurico, mirístico, palmítico e esteárico 
- monoinsaturados, ácido oléico
- polinsaturados, 
ômega-3 
ômega-6 (linolêico) 
FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR
Lipídios
• Lipoproteínas 
- permitem a solubilização e transporte dos lípides, 
- formação intracelular das partículas lipoprotéicas 
4 tipos : ricas em TG 
- quilomícrons, de origem intestinal
- VLDL(very low density lipoprotein) lipoproteínas de 
densidade muito baixa, de origem hepática; 
ricas em colesterol
LDL –” low density lipoprotein”, de densidade baixa
HDL - “high density lipoprotein”, de densidade alta
FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR
Lipídios
HDL 
- proteção do leito vascular contra a aterogênese, 
- remoção de lípides oxidados da LDL,
- inibe a fixação de moléculas de adesão e monócitos ao 
endotélio 
- estimula a liberação de óxido nítrico.
FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR
Aterogênese
• aterosclerose 
- doença inflamatória crônica de origem multifatorial que 
ocorre em resposta à agressão endotelial 
- acomete principalmente a camada íntima de artérias de 
médio e grande calibre.
FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR
Aterogênese
• inicia-se com a agressão ao endotélio vascular 
- pela elevação de lipoproteínas aterogênicas (LDL, IDL, VLDL)
consequência :
- disfunção endotelial → aumenta a permeabilidade da íntima 
às lipoproteínas plasmáticas  favorece a retenção no espaço subendotelial
FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR
Aterogênese
Partículas de LDL retidas sofrem oxidação, tornando-as 
imunogênicas. 
“O depósito de lipoproteínas é proporcional à concentração 
dessas lipoproteínas no plasma.” 
FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR
Aterogênese
• Outra manifestação da disfunção endotelial :
Surgimento de moléculas de adesão leucocitária na 
superfície endotelial, estimulado pela presença de LDL oxidada. 
As moléculas de adesão são responsáveis pela atração de 
monócitos e linfócitos para a parede arterial.
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Aterogênese
• os monócitos
- migram para o espaço subendotelial onde se diferenciam em 
macrófagos, que se ligam as LDL oxidadas. 
- Os macrófagos repletos de lípides são chamados células espumosas 
* células espumosas : principal componente das estrias 
gordurosas → lesões macroscópicas iniciais da aterosclerose
FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR
Aterogênese
• mediadores inflamatórios estimulam a migração e proliferação das células 
musculares lisas da camada média arterial.
• ao migrarem para a íntima produzem citocinas e fatores de crescimento → 
matriz extracelular formará parte da capa fibrosa da placa aterosclerótica. 
• A placa aterosclerótica é constituída por elementos celulares, componentes da 
matriz extracelular e núcleo lipídico.
FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR
Aterogênese
A placa aterosclerótica é constituída 
- elementos celulares, 
- componentes da matriz extracelular, 
- capa fibrosa, rica em colágeno 
- núcleo lipídico, rico em colesterol
FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR
Aterogênese
• Placas estáveis 
predomínio de colágeno, organizado em capa fibrosa espessa, 
escassas células inflamatórias e núcleo lipídico de proporções menores
• Placas instáveis 
apresentam atividade inflamatória intensa, grande atividade 
proteolítica, núcleo lipídico proeminente e capa fibrótica tênue. 
FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR
Aterogênese
- A ruptura expõe material lipídico altamente Trombogênico 
→ aterotrombose - um dos principais determinantes das 
manifestações clínicas da aterosclerose.
IAM, AVE, TVP, TEP,
Aterogênese
FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR
Angina Instável 
Síndrome clínica situada entre a angina estável e o infarto agudo do 
miocárdio (IAM). 
1) História de IAM prévio, angioplastia ou revascularização 
miocárdica,
2) alteração de ST ou T dinâmico durante a dor,
3) positividade de um teste indutor de isquemia miocárdica 
ex: T. ergométrico, cintilografia miocárdica, ecocardiograma de estresse
4) positividade de troponina
5) cateterismo positivo.
FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR
Angina Instável 
• 10% dos casos de angina instável evoluem para infarto agudo do 
miocárdio 
• mesmo quando são tratados adequadamente, este número fica em 
torno de 4%.
FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR
Angina Instável 
• 5 etiologias 
- Progressiva obstrução
- Trombose não oclusiva em placa preexistente
- Obstrução dinâmica- Vasoconstrição ou vasoespasmo
- Angina secundária ao aumento do consumo de oxigênio 
-Inflamação → níveis elevados de proteína C reativa, interleucina-6 e 
substância amilóide A
FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR
Angina Instável 
• Fisiopatologia
célula endoteliais - barreira de parede arterial - forma tecido conectivo - produz fatores de 
crescimento, substâncias vasoativas
• Hipercolesterolemia - LDL, quando oxidado, estimula a migração de linfócitos T e monócitos e 
aderindo por meio formação de moléculas de adesão. 
• O macrófago aderido ao LDL oxidado possui receptores, que englobam-no e invaginam para o 
subentdotélio (endocitose) 
FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR
Angina Instável 
- O LDL lesa o endotélio e expõe a camada subendotelial, promovendo a aderência e 
agregação plaquetária, liberação de substâncias vasoativas e a sua degranulação, 
liberando fatores de crescimento, que levam a resposta proliferativa da camada íntima 
- Esta proliferação celular vacuolizados com gordura (LDL) e matriz celular formam a placa 
gordurosa. 
FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR
Angina Instável 
• disfunção endotelial e diminuição da liberação de fatores de relaxamento, como o óxido 
nítrico, leva à isquemia durante estresse, mesmo na ausência de lesões ateroscleróticas 
obstrutivas de artérias epicárdicas 
• O rompimento desta placa com rico teor lípídico, ocorre com mais freqüência na cápsula 
fibrosa e depende de 3 fatores para que isto ocorra: estresse da parede, características da 
placa (tamanho, localização) e características do fluxo.
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Angina Instável 
angina instável, 
• pode durar mais 30 de minutos,
• dor precordial em repouso ou acordar 
• observar o inicio e a progressão do quadro clínico monitorando o 
tipo de dor, o aumento da freqüência, a intensidade e, a resposta ao 
tratamento e ainda a presença de angina noturna.
FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR
Angina Instável 
• Avaliação 
- procura de fatores de risco
- Exames complementares
- Eletrocardiograma 
- Exames Laboratoriais troponinas, creatinoquinase
FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR
Angina Instável 
• ANGINA DE ALTO RISCO
- Insuficiência Mitral (novo sopro ou piora)
- Refratariedade do tratamento anti-isquêmico pleno
- Insuficiência Ventricular esquerda com manifestação clínica
- Disfunção do Ventrículo esquerdo ao Ecocardiograma (FE < 40%)
- Hipotensão arterial
- Arritmia ventricular freqüente, taquicardia Ventricular sustentada e não 
sustentada
- Variações do segmento ST >/= 1mm ou inversão de onda T>/= 3 mm 
- Troponina T ou I positivas
Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Angina Instável e Infarto Agudo do Miocárdio sem 
Supradesnível do Segmento ST Arq Bras Cardiol 2007; 89(4) : e89-e131
Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Angina Instável e Infarto Agudo do Miocárdio sem 
Supradesnível do Segmento ST Arq Bras Cardiol 2007; 89(4) : e89-e131
FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR
IAM
Fisiopatologia da Cardiopatia Isquêmica 
oferta e a demanda de oxigênio → desequilíbrio → isquemia 
e/ou hipoxemia.
diminuição do fluxo sanguíneo, sendo a maioria 
dos casos de infarto (IAM) e dos episódios de angina instável.
FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR
IAM
FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR
IAM
• Infarto agudo do miocárdio(IAM) 
- Resultado final da isquemia prolongada
- interrupção total do fluxo sanguíneo 
- necrose isquêmica do miocárdio 
causa a diminuição da F.E do V.E por disfunção contrátil 
FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR
IAM
Consequências: 
• Diminuição e/ou alteração na sístole e diástole
• Quando a lesão é extensa:
alterações da bomba cardíaca, 
alteração da função ventricular,
diminuição do DC, do Vs e P.A
FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR
IAM
• Quadro clinico
- dor precordial, retroesternal em “aperto”
- intensidade variável
- Pode irradiar cervical, MSE, região epigatrica, mandíbula.
• Sintomas inespecíficos
- náusea, êmese, sudorese, palidez, fadiga, sincope
FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR
IAM
• Passada fase aguda ocorre o remodelamento cardíaco
• Altera a função, tamanho e contratilidade ventricular que temInfluência no 
prognóstico 
- hipertrofia da região não infartada
- dilatação da região infartada
• Arritmias pós infarto é decorrente de ativação de catecolaminas localizadas no 
miocárdio
FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR
IAM
FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR
IAM
• Diagnóstico
tríade: Quadro clínico
ECG
Enzimas
FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR
IAM
• Três fases no ECG
a) Hiperaguda – logo após o evento
supra ST e aumento da amplitude da onda T
b) Aguda - elevação ST,
ondas Q patológicas
diminuição da onda T
c) Pós aguda - inversão da onda T 
retorno ST à linha de base
FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR
IAM
• DA anterior V3,V4
septal (ramos septais) V1,V2
lateral (ramos diagonais) V5,V6 
• Cx lateral D1, aVL, V5, V6
• CD inferior DII, DIII, aVL
FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR
IAM
• Enzimas - dosagem plasmática
Troponina, CKmb – se elevam em 3 a 6 horas do inicio dos sintomas, 
com pico em 12 a 24hrs
HDL , CPK, TGO
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IAM
• Tratamento
fase aguda - até 12 hrs
Reperfusão imediata -
farmacológica - fibrinolíticos, analgesia, ansiolítico
mecânica - angioplastia, ou Revasc.
FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR
IAM
• Oxigenioterapia nas primeiras 24hrs
SpO2 > 90%
• Nitratos 
vasodilatador coronariano – redirecionamento do fluxo sanguíneo 
diminui a pré e pós carga cardíaca
FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR
IAM
• AAS – antiagregante plaquetário
• Betabloqueadores – inibe a descarga adrenérgica
diminui a frequência cardíaca
diminui o consumo de O2 no miocárdio
diminui a P.A
• Sinvastatina - anticolerterol
FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR
IAM
• Reabilitação cardíaca - equipe multiprofissional
Benefícios - ↓ FC, ↓ P.A, ↓ [ ] catecolaminas,
melhora no limiar de angina – maior tempo diástole
melhora fluxo sanguíneo 
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IAM
• Fases da Reabilitação
Fase 1
intra hospitalar – 12 a 24 hrs pos IAM - U.T.I, U.C.O
exercícios de 2 a 4 Mets – mobilização precoce, 
ortostatismo, deambulação
FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR
IAM
• Fase 2 – ambulatorial - pós alta hospitalar
ate 2 a 3 meses após evento coronariano
Melhorar capacidade funcional, diminuir fatores de risco, 
restituir autoconfiança, retorno a atividade profissional, proporcionando 
melhor qualidade de vida.
FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR
IAM
• Fase 3 – condicionamento cardiovascular
pctes crônicos com estabilidade clínica
Alto nível de atividade , aumentando as capacidades aeróbicas
duração de seis a 12 meses
Monitorização menos rígida, estimular automonitorização, e preparação para a fase 4
FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR
IAM
• Fase 4 – atividade domiciliar – não supervisionada
aumento na potencia aeróbica e capacidade funcional com modificação dos 
fatores de risco
orientação, recomendações ambulatoriais
Conscientizar e estimular o condicionamento físico.
Descondicionamento é rápido, perdendo os benefícios com a interrupção das atividades.