Resumo de Imunologia

Prévia do material em texto

Sistema complemento: É Um grupo de proteínas que auxiliam o sistema Imune com várias funções. Que são elas: 
Anafilaxia: O poder das moléculas em fazer o recrutamento de células inflamatórias. 
Lise celular: Acontece por meio do MAC, fazendo poros nas cavidades externas de células invasoras, causando a lise. 
Opsonização: Facilitação da Fagocitose 
Retirada de Imunocomponentes do sangue: Resto de células mortas.
 
Função dos anticorpos: 
IgG: Neutralização de microrganismo e toxinas, Opsonização de antígenos para a fagocitose por macrófagos e neutrófilos, ativação da via clássica complemento, citotoxidade celular dependente de anticorpo mediada pelo NK, Imunidade neonatal: Transferência de anticorpo materno através da placenta. 
IgM: Ativação da via clássica complemento 
IgA: Imunidade de mucosa (Secreção do IgA na luz do trato gastrointestinal e respiratório) 
IgE: Defesa contra helmintos, Degranulação de Mastócitos.
CITOCINAS DA IMUNIDADE INATA:
Interleucina 1 (IL-1): Diferenciação de Th17
- Macrófagos
Interleucina 12 (IL-12): Produção de interferon gama, aumento da citotoxidade, diferenciação em Th1 
- Células de Nk e macrófagos 
Interferon Gama (INFγ): Ativação de macrófagos. 
- Células NK, linfócitos T
Interleucina 10 (IL-10): Inibição da produção de IL-12, redução da expressão de MHC II
- Células dendríticas, linfócitos T, macrófagos 
Interleucina 6 (IL-6): Proliferação de células produtoras de anticorpos
- Macrófagos, Linfócitos T. 
Interleucina 15 (IL-15): Proliferação de NK e T
- Macrófagos 
Interleucina 18 (IL-18): Síntese de NK e T
- Macrófagos 
TGF – B (Várias células) – Inibição da Inflamação, inibe a ativação de macrófagos, inibe th1 e th2, estimula a produção de IgA
Respostas diferem em função a características do organismo
 EXTRACELULAR 
( 
MECANISMOS EFETORES DAS RESPOSTAS IMUNOLÓGICAS)
Imunidade Inata: Complemento, Fagócitos. 
Imunidade adquirida: Humoral (
Acs
)
(BACTÉRIAS,
 PROTOZOÁRIOS
 E VIRUS
)
LISE E/OU FAGOCITOSE DO MICRORGANISMOComponentes de superfície, variam em relação ao compartimento de localização do organismo: (INTRACELULAR, EXTRACELULAR).
INTRACELULAR (MECANISMOS EFETORES DAS RESPOSTAS IMUNOLÓGICAS)
Imunidade inata:
 
células NK 
Imunidade especifica: Celular (Linfócito t – citotóxicos)
BACTÉRIAS, PROTOZOÁRIOS E VÍRUS)
 
 LISE E/OU FAGOCITOSE DA CÉLULA INFECTADA (
citotoxidade
)
 
MICRO-ORGANISMOS EXTRACELULARES
IMUNIDADE INATA 
Barreiras, ativação do complemento, resposta inflamatória
Opsonização: aumento fagocitose
Complexo ataca membranas: lise
Subprodutos: resposta inflamatória
Fagocitose: A fagocitose é ampliada com o auxílio do complemento marcando covalentemente as bactérias para destruição – C3b – e de anticorpos específicos
IMUNIDADE ADQUIRIDA 	
Anticorpos - Neutralização, opsonização, fagocitose, Ativação do complemento
Ativação de linfócitos TCD4 : citocinas 
 TH17 
TH1 interferon gama: ativação macrófago
MICRO-ORGANISMOS INTRACELULARES: BACTÉRIAS 
INATA: Células NK, Macrófagos, Controle da infecção por pouco tempo 
ADQUIRIDA: Ativação de linfócitos T auxiliares e T citotóxicos
Mecanismo de Evasão da bactéria 
Bactérias extracelulares: Variação antigênica, Inibição do complemento, resistência a fagocitose, varredura dos intermediários reativos do oxigênio. 
Bactérias intracelulares: Inibição de formação do fagolisossoma, Varredura dos intermediários reativos do oxigênio, Ruptura da membrana do fagossomo, escape para o citoplasma. 
MICRO-ORGANISMOS INTRACELULARES: VÍRUS
Complexidade e estratégias, de replicação variadas, as defesas do hospedeiro direcionam-se para, primeiro, retardar a replicação viral e, então, erradicar a infecção.
IMUNIDADE INATA 
Produção de Interferons: Liberação de interferon a e b – ativa mecanismos antivirais nas células vizinhas 
Liberação de interferon g - Estimula o aumento da expressão de MHC de classe I e II, Ativador de macrófagos e de células NK
IMUNIDADE ADQUIRIDA
A infecção prossegue - Respostas imunes adaptativas são ativadas
Linfócitos T citotóxicos – Focalizam o local de replicação viral e destroem as células infectadas com o vírus MHC classe I restritas 
Linfócitos T auxiliares - recrutamento de macrófagos (Eliminação acelerada do vírus)
Produção de IFN 
Importância dos anticorpos
 - Restrição da disseminação viral na corrente sanguínea 
 - Produção de IgA nas mucosas - previne reinfecção
 - Contra glicoproteínas expressas no envelope viral 
NEUTRALIZAÇÃO DA INFECTIVIDADE 
MECANISMOS DE EVASÃO DE VÍRUS
Variação antigênica, Inibição do processamento antigênico, produção de moléculas que inibem a resposta inflamatória, Vaccinia, poxvírus (IL-1, IFN) (Homólogos do receptor de citocinas), Falhas de respostas de LTC (Produção de citocinas imunossupressoras), Destruição e inativação de células imunes (HIV)
Defesa Antiviral: INF induz expressão de enzimas que bloqueiam a replicação viral. 
IMUNIDADE A PARASITAS
Características das infecções parasitárias, Mecanismos de defesa do hospedeiro, Mecanismos de escape do parasita
- Extremamente diferentes entre si em termos de estrutura, composição antigênica, localização no hospedeiro e mecanismos patogênicos, 
 Variação antigênica - Os parasitas apresentam um ciclo biológico com formas completamente distintas entre si no mesmo ciclo. Normalmente induzem cronicidade, devido a fraca imunidade inata
Macrófagos e neutrófilos constituem a 1ª linha de defesa – Muitos possuem tegumentos espessos - resistência aos mecanismos citocidas. 
IMUNIDADE INATA
Ativação do complemento , NO
Papel dos eosinófilos nas parasitoses
 - São importantes nas infecções helmínticas.
 - Dano celular ocorre após ligação em antígenos cobertos por IgG ou IgE.
 - Eosinófilos degranulam proteína básica principal (MBP) que causa dano nos parasitas (ex. esquistossômulos).
- Participam da lesão granulomatosa do ovo do esquistossoma.
Hipersensibilidade
Tipo I – mediada pela IgE, ativando mastócitos (anafilática)
Tipo II – mediada pela IgG, fagócitos e complemento (citotóxica)
Tipo III – mediada por IgG, complexos imunes e fagócitos (mediada por complexos imunes)
Tipo IV – mediada por linfócitos T (Th1, Th2 ou Tc) (celular ou tardia)
Tipo IV: Dependentes de linfócitos T – células autor reativas, específicas para antígenos proteicos estranhos.
Tipo I
Caracterizada por uma reação alérgica que se estabelece imediatamente após contato com o antígeno por indivíduo sensibilizado, Mediada por IgE, Alérgenos, Mastócitos e Basófilos, Receptores para Fc de IgE. 
 Sequência de Eventos: 
- Fase de Sensibilização:
Contato com o alérgeno, apresentação de ag, indução de resposta Th2, Produção de IgE através de exposições repetidas ao alérgeno; Sensibilização dos mastócitos.
- Fase de Ativação
Inicia quando os mastócitos liberam seus grânulos; É necessário que pelo menos dois receptores sofram ligações cruzadas de uma maneira estável.
 - Fase Efetora
Fase Imediata: Caracterizada por vasodilatação, aumento da permeabilidade capilar, espasmo das células musculares lisas e secreção glandular, iniciada 5-30 min após a exposição do indivíduo sensibilizado ao alérgeno específico
Fase tardia: Caracterizada por infiltração de eosinófilos, basófilos, neutrófilos, monócitos, células Th1, podendo haver dano tecidual
Tipo II 
Anticorpos IgG e IgM podem causar lesão tecidual por meio da ativação do sistema complemento, recrutamento de células inflamatórias, interferência nas funções celulares.
Iniciadas pela interação ag/ac, O alvo é fixado nos tecidos ou na superfície celular, mediada pela IgG, fagócitos e complemento (citotóxica), Geralmente não sistêmica
Tipo IIIDoenças mediadas por complexos imunes (antígeno-anticorpo), Compostos por anticorpos ligados tanto a antígenos próprios como a antígenos estranhos, As doenças refletem o local da deposição dos complexos imunes, Afetam múltiplos tecidos e órgãos : rins e articulações
Tipo IV
Quando a infecção é persistente:
Formação do granuloma, Reação Granulomatosa- Variante mais importante da hipersensibilidade tardia, causada pela persistência do antígeno, tendo como objetivo isolá-lo.
Ativação permanente das células em infecções persistentes.
Ex. Hanseníase, Tuberculose, Esquistossomose.
Imunização Ativa e Imunização Passiva 
Imunização passiva - Proteção transitória, Anticorpos pré-formados são transferidos para um receptor.
Imunização passiva natural: Anticorpos maternos transferidos durante a gestação, anticorpos no leite materno. 
VANTAGENS E DESVANTAGENS – passiva 
Vantagens 
Proteção imediata 
Desvantagens 
Curto período de proteção
 Risco de AIDS e hepatite 
Imunização Ativa: Provoca imunidade protetora e memória imunológica, Se bem sucedida, exposição subsequente provoca resposta imune aumentada capaz de eliminar o patógeno ou prevenir a doença sucedida. 
Infecção natural ou adquirida artificialmente por meio de vacinas 
TIPOS DE IMUNIZAÇÃO ATIVA
Natural: Exposição a infecções sub clinicas 
Artificial: Organismos atenuados, Organismos mortos, Fragmentos subcelulares, Toxinas, DNA 
VANTAGENS E DESVANTAGENS – Ativa 
Vantagens 
Dose única 
 Proteção duradoura 
 Resposta Humoral/Celular 
Desvantagens 
 Risco de reversão da patogenicidade 
Pouca definição da composição
Organismos vivos atenuados 
 Efeitos adversos 
Pacientes com Imunodeficiências
Reversão para o tipo selvagem
Pólio vírus atenuado difere do selvagem em apenas 10 pares de bases.
(Sabin) 
Vacinas com organismos mortos
Vantagens 
Não existe risco de reversão da patogenicidade 
Sem risco de transmissão 
Desvantagens 
Múltiplos reforços 
O patógeno deve ser cultivado in vitro 
Principalmente resposta Humoral 
Adjuvantes
Subunidades de agentes infecciosos
 São utilizados fragmentos subcelulares e antígenos de superfície
Vantagens 
Composição conhecida 
Produção em larga escala 
Sem risco de patogenicidade 
 Desvantagens 
Resposta humoral 
Múltiplas doses 
Adjuvantes 
Vacinas DNA
Inoculação do próprio DNA, acoplado a um promotor adequado, Imunidade mediada por células e anticorpos 
Transplantes :
Função: Os transplantes são utilizados para suprir o déficit funcional do receptor.
 Limitação: Resposta imune do receptor ao tecido doado – Rejeição
Tipos de Enxertos:
Enxerto autólogo ou auto-enxerto:
Transplantado de um indivíduo para si mesmo
 Não se desenvolve reações de rejeição
 * Exemplos: -Ponte de Safena/Mamária 
 -Enxertos de pele
Singênicos
Transplante de órgãos ou tecidos entre indivíduos geneticamente idênticos
Não se desenvolve rejeição 
Alogênicos ou aloenxertos
Transplantes entre indivíduos geneticamente diferentes porem da mesma espécie 
 Grande maioria dos enxertos
 Enxerto é rejeitado 
* Antígenos são chamados de aloantígenos
Xenogênicos
Transplantes entre indivíduos de espécies diferentes
Enxerto fortemente rejeitado 
 * Antígenos são chamados de xenoantígenos