Aula de Cirrose 6º semestre

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Cirrose Hepática
Eduardo Souto – Professor Substituto
Serviço de Gastroenterologia
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Cirrose Hepática
Introdução
Fisiopatologia
Epidemiologia
Etiologia
Quadro Clínico
Diagnóstico
Tratamento
Prognóstico
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Cirrose Hepática
Introdução - Anatomia
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Cirrose Hepática
Introdução – Sistema Porta
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Cirrose Hepática
Introdução – Segmentos Hepáticos
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Cirrose Hepática
Introdução - Definição
É caracterizada pela desorganização da arquitetura lobular do fígado, definida histologicamente por fibrose e formação de nódulos regenerativos
Classificação morfológica:
Macronodular (≥ 3mm)
Micronodular (< 3mm)
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Cirrose Hepática
Introdução
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Cirrose Hepática
Introdução - Fisiopatologia
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Cirrose Hepática
Introdução - Fisiopatologia
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Cirrose Hepática
 DA HISTOLOGIA NORMAL À CIRROSE
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Cirrose Hepática
 DA HISTOLOGIA NORMAL À CIRROSE
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Cirrose Hepática
 DA HISTOLOGIA NORMAL À CIRROSE
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Cirrose Hepática
Introdução - Classificação
Compensada
Descompensada
Ascite
(Peritonite Bacteriana Espontânea PBE)
Hemorragia Digestiva Varicosa
Encefalopatia Hepática (EH)
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Cirrose Hepática
Introdução - Fisiopatologia
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Cirrose Hepática
Introdução – Fisiopatologia da Hipertensão Porta
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Cirrose Hepática
Introdução - Fisiopatologia
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Cirrose Hepática
Introdução - Fisiopatologia
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Cirrose Hepática
Introdução - Fisiopatologia
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Cirrose Hepática
Epidemiologia
Principais causas:
Hepatites virais (B e C)
Alcoólica
Em 2006, 7005 pacientes aguardavam transplante de fígado no Brasil.
Mortalidade de 7,89/100000 habitantes
12° causa de morte nos EUA em 2000
Ascite é sua principal complicação 
Sobrevida após ascite = 30-40% em 5 anos
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Cirrose Hepática - Etiologia
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Cirrose Hepática - Etiologia
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Cirrose Hepática – Quadro Clínico
As manifestações clínicas das hepatopatias (doenças do fígado) são diversas 
Estima-se que aproximadamente 40% dos pacientes com cirrose são assintomáticos
Na cirrose hepática descompensada o quadro clínico é dominado por complicações da insuficiência hepática e/ou da hipertensão portal
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Cirrose Hepática – Quadro Clínico
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Cirrose Hepática – Quadro Clínico
Ascite
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Cirrose Hepática – Quadro Clínico
HDA Varicosa
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Cirrose Hepática – Quadro Clínico
Estigmas periféricos
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Correlação entre dados de histórico clínico e exame físico e provável etiologia da cirrose
Vírus da hepatite C: 
	Transfusão de sangue, hemoderivados e transplante de órgãos anterior a 1992; hemodiálise; 
	Uso de drogas intravenosas com compartilhamento de seringas e agulhas; 
	Emprego de cocaína inalatória; 
	Tatuagem e piercing
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Correlação entre dados de histórico clínico e exame físico e provável etiologia da cirrose
Vírus da hepatite B:
Uso de drogas intravenosas com compartilhamento de seringas e agulhas; emprego de cocaína inalatória;
Tatuagem e piercing;
Vida sexual promíscua;
Mãe portadora do vírus B
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Correlação entre dados de histórico clínico e exame físico e provável etiologia da cirrose
Doença alcoólica do fígado:
Uso abusivo de álcool superior a 60 - 80g de álcool por dia para homens e 20 - 40g/dia para mulheres por período usualmente superior a 8 - 10 anos
Sinais de feminilização
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Correlação entre dados de histórico clínico e exame físico e provável etiologia da cirrose
Uso crônico de medicamentos:
Metildopa, nitrofurantoína, vitamina A e metotrexato
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Correlação entre dados de histórico clínico e exame físico e provável etiologia da cirrose
Hepatite auto-imune:
Presença de outras doenças ou manifestações auto-imunes (artrite, tiroidite) no paciente ou em familiares de primeiro grau
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Correlação entre dados do histórico clínico e exame físico e provável etiologia da cirrose
Cirrose biliar primária:
Idade usualmente superior a 50-60 anos
Outras doenças ou manifestações auto-imunes (CREST, síndrome sicca) no paciente ou em familiares de primeiro grau
Xantomas e xantelasmas
Prurido com ou sem icterícia
Hiperpigmentação cutânea
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Correlação entre dados do histórico clínico e exame físico e provável etiologia da cirrose
Colangite esclerosante primária:
Associação com doença inflamatória intestinal
Colangite de repetição
Prurido com ou sem icterícia, xantomas e xantelasmas
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Correlação entre dados do histórico clínico e exame físico e provável etiologia da cirrose
Hemocromatose:
Idade usualmente superior a 50 anos
Histórico familiar de cirrose e consangüinidade
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Correlação entre dados de histórico clínico e exame físico e provável etiologia da cirrose
Doença de Wilson:
Idade usualmente inferior a 35 anos
Histórico familiar de cirrose e consangüinidade
Alterações neurológicas e presença de anel de Kayser-Fleischer
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Doença de Wilson
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Correlação entre dados do histórico clínico e exame físico e provável etiologia da cirrose
Síndrome de Budd-Chiari:
Uso de fitoterápicos contendo alcalóides da pirrozilidina, contraceptivos orais e azatioprina
Presença de síndrome de hipercoagulabilidade (deficiência de proteína C ou S ou de antitrombina III) ou mielodisplásica
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Manifestações extra-hepáticas
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Cirrose Hepática 
Diagnóstico
Cirrose é um termo anatomopatológico
O diagnóstico pode ser baseado em:
Parâmetros clínicos
Parâmetros laboratoriais
Exames de imagem (US e EDA)
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Cirrose Hepática 
Diagnóstico Clínico
Sinais periféricos de hepatopatia crônica
Sinais e sintomas de descompensação:
Ascite
Encefalopatia hepática
Evidências de hipertensão portal: esplenomegalia, circulação colateral abdominal
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Cirrose Hepática 
Diagnóstico Laboratorial
Hipoalbuminemia
Alargamento do Tempo de Protombina (TP)
Plaquetopenia
Fibrotest (haptoglobina, alfa-2 macroglobulina, apolipoproteína A1, bilirrubina e gama-GT)
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Cirrose Hepática 
Diagnóstico – Exames de imagem
Ultrassonografia abdominal:
Irregularidade no contorno do fígado
Alteração na ecotextura
Hipertensão portal: aumento do calibre da veia porta ou alterações no fluxo portal
Revelar complicações como: 
Ascite
CHC
Sensibilidade: 91%
Especificidade: 94%
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Cirrose Hepática 
Diagnóstico – Exames de imagem
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Cirrose Hepática 
Diagnóstico Histopatológico
Macroscopia: 
Superfície nodular
Microscopia: 
Estrutura lobular distorcida por nódulos delimitados por traves fibróticas
O fragmento da biópsia deve conter idealmente pelo menos 10 espaços porta
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Cirrose Hepática 
Diagnóstico Histopatológico
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Cirrose Hepática 
Diagnóstico Histopatológico
Contribui para definição etiológica
Hepatites crônicas:
Grau de fibrose;
Infiltrado inflamatório portal/septal;
Atividade inflamatória periportal/periseptal e parenquimatosa
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Cirrose Hepática – Complicações
ASCITE
Principal fator contribuinte: vasodilatação esplâncnica
Hipertensão portal > formação de colaterais e shunt de sangue para a circulação sistêmica > Produção local de vasodilatadores (*oxido nítrico) > Vasodilatação arterial 
Hipertensão Portal + Vasodilatação Arterial Esplâncnica aumento da pressão capilar intestinal > acumulação de fluidos na cavidade abdominal
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Cirrose Hepática – Complicações
O DIAGNÓSTICO DAS CAUSAS DA ASCITE
Baseia-se na:
História clínica
Exame físico
Analise do Fluido Ascítico
O Kit Básico para avaliação do liquido ascitico:
Contagem celular total e diferencial
Albumina sérica e do liquido ascitico
Proteína total do liquido ascitico
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Cirrose Hepática – Complicações
ASCITE – Diagnóstico Diferencial
Cirrose hepática é responsável por até 85% das causas de ascite.
Outras
causas correspondem a cerca de 15% dos casos, e são representadas por:
Neoplasias
Insuficiência Cardíaca
Tuberculose
Síndrome Nefrótica
O diagnóstico diferencial pode ser realizado por meio da análise cuidadosa do Liquido Ascítico, obtido por meio de Paracentese Diagnóstica.
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 Cirrose Hepática – Complicações
QUANDO E COMO AVALIAR O LIQUIDO ASCITICO
Suspeita de PBE
Ascite de inicio recente, com:
Sinais de infecção
Dor abdominal
Sangramento GI
Avaliar no Líquido Ascítico:
Aparência macroscópica
Citologia total e diferencial (PMN ≥ 250)
Perfil Bioquímico (proteína, albumina e amilase)
Gram e cultura para germes comuns (Eschericia coli e Klebsiella pneumoniae)
Considerar:
ADA ( se suspeita de Tb)
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Cirrose Hepática – Complicações
GRADIENTE DE ALBUMINA SORO-ASICITE X DIAGNÓSTICOS
GASA = Albumina do Plasma (Sérica) – Albumina do LA
	GASA> 1,1 = 97% de acurácia para Hipertensão Portal
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Cirrose Hepática – Complicações Síndrome Hepatorrenal
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Cirrose Hepática – Complicações 
Síndrome Hepatorrenal
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Cirrose Hepática – Complicações 
Síndrome Hepatorrenal
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ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
“Reversible state of impaired cognitive function or altered conciousness that occurs in patients with liver disease or portosystemic shunts.”
Menos de 5% dos casos ocorrem em pacientes sem cirrose.
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Cirrose Hepática – Complicações 
Encefalopatia Hepática
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Cirrose Hepática – Complicações 
Encefalopatia Hepática
Classificação: 
Episódica
Paciente previamente hígido com delírio agudo ou distúrbio de consciência
Persistente
SIntomas contínuos de disartria, distúrbio de personalidade, de memória e ciclo do sono e vigília
Mínima
Estágio pré clínico, déficit em testes neuropsicológicos
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Cirrose Hepática – Complicações 
Hemorragia Digestiva
Causas: 
Varizes esofágicas e ectópicas; 
Gastropatia e colopatia hipertensiva
Manifestação clínica:
Hematêmese, melena ou hematoquezia  Instabilidade hemodinâmica
Mortalidade: 30%
Fator precipitante de outras complicações:
EH, PBE, SHR
Todo cirrótico deve fazer EDA para avaliar a presença de varizes esofágicas
Médio e grosso calibre – profilaxia primária
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Cirrose Hepática – Complicações 
Hemorragia Digestiva
São marcadores da Hipertensão no Sistema Porta-Hepático
Representam a segunda maior causa de HDA, após a Doença Ulcerosa Péptica
Possuem alta morbidade e mortalidade, devendo por isso serem:
Lembradas SEMPRE, frente a paciente com HDA
Manejadas de maneira rápida e com habilidade, visto que podem gerar sangramentos volumosos
Seguidas uma vez descobertas em EDA ou após HDA, para que não voltem a sangrar
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Cirrose Hepática – Complicações 
Hemorragia Digestiva
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Cirrose Hepática – Complicações 
Carcinoma Hepatocelular (CHC)
3 a 5%/ano
Icterícia progressiva; emagrecimento; dor no HD e ascite hemorrágica
Diagnóstico precoce  Tx hepático
Rastreamento: US e AFP a cada 6 meses
Nódulos  TC ou RNM
AFP> 250 a 400ng/ml  Patognomônica
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Cirrose Hepática – Complicações
Síndrome Hepatopulmonar
11 a 32% dos cirróticos
Tríade clínica:
Doença hepática
Elevação do gradiente alvéolo-arterial de oxigênio
Dilatações vasculares intrapulmonares
Maioria assintomático (5 a 13% tem sintomas)
Manifestações clínicas: dispnéia e platipnéia, fadiga, cianose, hipocratismo digital e aranhas vasculares
Hipertensão portopulmonar ocorre em 5% dos cirróticos
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Cirrose Hepática
Tratamento
Cirrose compensada
1) tratamento da causa subjacente
2) tratamento dos sintomas
3) prevenção de complicações e de descompensação
4) suporte nutricional
5) avaliação para Tx hepático
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Cirrose Hepática
 Tratamento da causa subjacente
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Cirrose Hepática
 Tratamento dos sintomas
Prurido:
colestiramina, ácido ursodeoxicólico e anti-histamínicos e antagonistas dos opióides (Revia)
Edema de mmii: 
restrição de sal e uso de diuréticos
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Cirrose Hepática
 Tratamento - Prevenção de complicações e de descompensação
Medicações hepatotóxicas
Consumo do álcool
Constipação intestinal
Uso de benzodiazepínicos
Varizes esofágicas  profilaxia primária (Betabloqueadores e/ou ligadura elástica endoscópica)
Profilaxia primária para PBE com antimicrobianos
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Cirrose Hepática
Tratamento - suporte nutricional
Dieta hipossódica
Desnutrição – piora da sobrevida (30 a 40Kcal/d)
Dieta hipoproteica indicada em casos de EH
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Cirrose Hepática Descompensada
Tratamento
Tratamento específico da complicação
Ascite
PBE
EH
Hemorragia varicosa
SHR
Profilaxia secundária
Avaliação para Tx hepático
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MANEJO DA ASCITE 
Medidas Gerais:
Dieta hipossódica: 1500 a 2000 mg de sal ao dia
Restrição hídrica: (1000mL ao dia): somente se hiponatremia dilucional (Sódio < 120 a 125mEq/l em presença de ascite, edema ou ambos)
Prevenção de outras complicações da ascite:
Peritonite bacteriana espontânea
Síndrome hepatorenal.
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 MANEJO DA ASCITE 
MEDIDAS ESPECIFICAS: 
Ascite de Moderado Volume:
Geralmente tratados ambulatorialmente
Diurético: 
Espironolactona (50 a 200 mg/dia) ou amilorida (5 a 10mg/dia) +
Furosemida 20 a 40 mg ao dia pode ser adicionada nos primeiros dias (*Cuidar com piora da função renal)
Perda de peso recomendada:
Com edema periférico: 800 a 1000 mg/dia
Sem edema periférico: 300 a 500 mg/ dia
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MANEJO DA ASCITE 
MEDIDAS ESPECIFICAS:
Ascite de Grande Volume:
Tratamento Ambulatorial
Duas estratégias possíveis:
*Paracentese de Grande Volume (infusão de Albumina)
Administração de Diuréticos em doses Crescentes (espironolactona até 400mg/dia e furosemida até 160 mg/dia)
Quando pensar em suspender os diuréticos:
Desenvolvimento de encefalopatia
Diminuição do sódio para < 120mg/dL
Aumento da Creatinina > 2,0 mg/dL
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MANEJO DA ASCITE 
MEDIDAS ESPECIFICAS:
Ascite Refratária:
5-10% dos casos
Definição: 
Ascite que não responde a doses altas de diuréticos
Pacientes que não toleram altas doses de diuréticos por efeitos colaterais
Terapêuticas Possíveis:
Paracenteses de repetição (a cada 2-4 semanas)
Transjugular intrahepatic portosystemic shunts (TIPS)
Transplante hepático
Shunt peritoniovenoso
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PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
(PBE)
Definição:
Presença de > 250 PMN (neutrófilos)/mm3 + Cultura Positiva do Líquido Ascítico, sem uma evidente causa intra-abdominal ou cirurgicamente tratável.
Agente causal = BGN entéricos em 70% dos casos
Diagnósticos Relacionados:
Ascite Neutrofílica: Presença de PMN > 250/mm3, com cultura negativa
Bacterascite: Bactéria possivelmente causadora de PBE, porém com neutrófilos < 250/mm3
Observação: Tratamento idêntico ao da PBE clássica, visto que punções seqüenciais geralmente positivam os critérios.
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PBE
Tratamento
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PBE
Tratamento
Antibioticoterapia: 
Cefalosporina de 3ª geração (cefotaxima 2g 8/8hs durante 5 a 10 dias); 
Norfloxacina VO em alguns casos
Prevenção de SHR: 
Infusão de albumina 1,5g/Kg e 1g/Kg/dia, nas primeiras 6hs e 3º dia respectivamente
Sucesso terapêutico:
Paracentese após 48hs do início da ATB, com redução igual ou superior a 25% no número de PMN 
Profilaxia secundária: 
Norfloxacina 400mg/d tempo indeterminado
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PBE X PERITONITE SECUNDÁRIA
Características sugestivas de Peritonite Secundária:
PMN >>> 250 cel/mm3 (milhares)
Múltiplos microorganismos ao Gram e na cultura
Pelo menos dois dos seguintes critérios:
Proteína total > 1g/dL
LDH > que o limite normal sérico
Glicose < 50 mg/dL
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Cirrose Hepática
Tratamento – Encefalopatia Hepática
Correção dos fatores precipitantes
Correção de DHE
Tratamento de infecções
Uso de benzodiazepínicos
Constipação
Hipovolemia induzida por diuréticos ou HDA
Orientação dietética
↓ ingesta protéica
para 40g/d (inicial)
Medidas farmacológicas
Lactulose
Antibióticos (metronidazol, neomicina) 
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TRATAMENTO DA ENCEFALOPATIA
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Cirrose Hepática
Tratamento – Hemorragia Digestiva Varicosa
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Cirrose Hepática
Tratamento – Síndrome Hepatorrenal (SHR)
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Cirrose Hepática
Prognóstico
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Cirrose Hepática
Prognóstico
Redução de função hepática
30% CHILD A
50% B
90% C
Sobrevida em 5 anos
95% CHILD A
75% B
50% C
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Cirrose Hepática
Prognóstico e Avaliação para Transplante Hepático
A escala MELD ou Modelo para Doença Hepática Terminal, do inglês Model for End-Stage Liver Disease
Este sistema também é utilizado para priorizar a alocação dos pacientes para transplantes hepáticos.
É calculado de acordo com a seguinte fórmula: MELD = 3,78[Ln bilirrubina sérica (mg/dL)] + 11,2[Ln INR] + 9,57[Ln creatinina sérica (mg/dL)] + 6,43
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Cirrose Hepática
Prognóstico
Se MELD = 40 ou mais — significa que há risco de  100% de mortalidade em 3 meses.
Se MELD =  30 a 39 — significa que há risco de  83% de mortalidade em 3 meses.
Se MELD = 20 a 29 — significa que há risco de  76% de mortalidade em 3 meses.
Se MELD = 10 a 19 — significa que há risco de  27% de mortalidade em 3 meses.
Se MELD  =  <10 — significa que há risco de  4% de mortalidade em 3 meses.
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O fígado possui quatro lobos: o direito (o maior), o esquerdo, o quadrado, o caudado. Unindo os lobos esquerdo e direito, há o ligamento falciforme.
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Essa classificação caiu em desuso e não tem qualquer valor prognóstico, além do que muitos casos de padrão micronodular podem evoluir para padrão macronodular.
Macronodular mais comum nas hepatites virais.
Micronodular na cirrose alcoólica
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O ácino é a estrutura funcional – sangue proveniente do intestino – veia porta – sinusóides hepáticos – veias hepáticas centrais que formam as veias hepáticas.
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O parênquima hepático está organizado em lóbulos circundados por espaços portais formados por estroma conjuntivo frouxo, veia porta terminal, arteríolas hepática e canalículo biliar e centro constituído por veia hepática central.
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Na cirrose há colapso dos lóbulos hepáticos por agressão hepatocelular e reparo com formação de septos fibrosos e nódulos regenerativos.
Lesão hepatocelular persistente ou intermitente, leva à formação de septos porta-porta e porta-centro, à transformação nodular do parênquima hepático.
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A insuficiência hepática é decorrente da diminuição da massa funcional de hepatócitos, com redução da síntese de proteínas plasmáticas e etc...
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Fisiopatologia das principais manifestações da cirrose hepática.
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Na cirrose descompensada os sintomas são inespecífico, tais como fagida, astenia e perda de peso.
O histórico clínico deve incluir questionamento acerca de sintomas de descompensação: icterícia, colúria, febre, aumento do volume abdominal e edema de MMII, dispnéia, ortopnéia... Enterorragia, melena, hematêmese e alterações do nível de consciência.
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PBE.
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Hematêmese, melena e/ou enterorragia.
Gastropatia hipertensiva.
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12g de álcool = 50ml de bebida destilada, um cálice de vinho ou um copo de cerveja. Não é possível precisar que quantidade de álcool causará cirrose em determinada pessoa, entretanto, doses acima de 20g de álcool por dia, o equivalente a duas latas de cerveja ou duas taças de vinho, ou duas doses de destilado, são suficientes para, em certos homens, causar doença. Em mulheres, a metade desta dose, ou seja, 10 gramas de álcool por dia, já pode provocar cirrose.
Apenas 15% dos alcoólicos desenvolvem hepatopatia alcoólica
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É um distúrbio metabólico do cobre; são anéis escuros (marrons ou verdes) que aparecem na circunferência da íris do olho humano.
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O estudo anatomopatológico muitas vezes não é factível em pacientes cirróticos devido as alterações na coagulação sanguínea
Sinais periféricos: eritema plamar, telangiectasias e ginecomastia
Não há marcadores específicos para cirrose.
Fibrotest: avaliação não invasiva de fibrose hepática mais promissor nos casos de cirrose por vírus B e C.
TC e RNM.
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Grau de atividade inflamatória dividida em 4 estágio 0 a 4.
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A ascite é usualmente diagnosticada com critérios clínicos. No entanto, é recomendada punção de líquido ascítico em todo paciente com DCPF.
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A PBE pode-se manifestar por febre, dor abdominal e alterações de ritmo intestinal ou por sinais de EH e SHR. 10 a 30% dos pacientes internados com ascite com HDA.
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A síndrome hepatorrenal (SHR) é uma complicação comum em pacientes com cirrose, insuficiência hepática e hipertensão portal. Caracteriza-se por vasoconstrição renal, redução da perfusão renal com baixa taxa de filtração glomerular (TFG) e intensa redução da capacidade renal de excretar sódio e água livre, na ausência de lesões histológicas renais significativas. A SHR é a expressão extrema da disfunção circulatória que caracteriza a cirrose em seus estados mais avançados e tem sido classicamente considerada como secundária a uma vasodilatação arterial que ocorre na circulação esplâncnica.
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SHR tipo 1: A do tipo 1 caracteriza-se por insuficiência renal rapidamente progressiva, definida como aumento de 100% nos valores basais da creatinina sérica sempre que o valor final for superior a 2,5 mg/dl em um intervalo de tempo de até 2 semanas. 
SHR tipo 2: é caracterizada por diminuição moderada e constante da função renal (creatinina sérica entre 1,5 a 2,5), na ausência de outras causas de insuficiência renal.
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O prognóstico do paciente com SHR, especialmente a tipo 1 é extremamente adverso.
Tratamento de escolha é apenas o transplante hepático.
A EH ocorre pela maior absorção de substâncias nitrogenadas, secundária à presença de sangue no tubo digestivo, e pela ocorrência frequente de infecções nesses pacientes.
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Repetir EDA a cada 2 anos em paciente com Child A e anualmente para Child B e C sem varizes ou com varizes de fino calibre.
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AFP também se eleva na gestação e TU testiculares
Platipnéia: dispnéia em pé. Shunts intrapulmonares nos campos pulmonares inferiores.
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Prurido é uma manifestação frequente e incapacitante com acentuada redução da qualidade de vida.
Beta bloqueadores reduzem o risco de sangramento em 45%.
A profilaxia da PBE é controversa geralmente com norfloxacin e SMX/TMP usa em pacientes com maior risco: ascite com teor de proteína total < 1 ou BT > 2,5.
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A espironolactona pode apresentar ginecomastia, os pacientes se beneficiam com a substituição por amilorida.
Na paracentese terapêutica deve-se infundir 8g de albumina para cada litro retirado, especialmente quando a quantidade de líquido retirada for superior a 5 litros, com intuito de evitar disfunção renal pós paracentese.
Os diuréticos: DHE, IR e EH
Agentes antagonistas da vasopressina, como o tolvaptan e conivaptan, estão em estudos de fase IV e devem ser comercializados em breve para tratamento da ascite do paciente cirrótico. A base fisiopatológica para sua utilização é o bloqueio da retenção de água mediada pelos receptores da vasopressina nos túbulos coletores renais em resposta à vasodilatação da circulação esplâncnica.
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Eschericia coli e Klebsiella pneumoniae
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Ceftriaxone.
Tratamento profilático com fluoroquinolonas e SMX-TMP
Tempo de tratamento recomendado: 5 dias, sem necessidade de paracentese de controle para casos habituais
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Principais agentes empregados no tratamento da EH são os dissacarídeos não absorvíveis (lactulose), antibióticos (metronidazol), flumazenil é o antagonista dos BZD, L-ornitina e sulfato de zinco.
1- Tratamento do episódio agudo: 	A) Ressuscitação volêmica;
						B) Antibioticoterapia profilática
						C) Uso de agentes vasoconstritores esplâncnicos
						D) Hemostasia endoscópica
2- Prevenção secundária
O uso de vasoconstritores esplâcnicos (terlipressina, octreotide, noradrenalina, ornipressina) com altas doses de albumina,
conseguem à reversão de SHR tipo 1 em cerca de 60 a 80% dos casos.
Redução da função hepática de 30% A; 50% B e 90% C
Sobrevida em 5a: 95% A; 75% B e 55% C.