Leishmania e G. lamblia (ARRUMADO)

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Parasitologia
▪ Leishmania
▪ Giardia lamblia
Filo Sarcomastigophora
(flagelos e/ou pseudópodes)
Subfilo Mastigophora Contem um ou mais flagelos;
Gênero Leishmania:
Leishmaniose cutânea
Leishmaniose mucocutânea
Leishmaniose visceral
Leishmaniose cutâneo-difusa
Sistema Fagocítico
Mononuclear (SFM)
Agentes Etiológicos da Leishmaniose
▪ Leishmania braziliensis:
Parasitam a pele e mucosas, sem invadir vísceras. Metastase.
▪ Leishmania mexicana:
Parasitam a pele e mucosas, sem invadir visceras. Ausência de 
metastases.
▪ Leishmania donovani:
Invasão de vísceras baço, fígado, medula óssea e sistema linfático.
▪ Leishmania tropica:
Infecção limitada à pele. 
▪ Leishmania pifanoi:
Lesões metastáticas não-ulcerativas pelo tegumento.
Morfologia:
➢ Hospedeiro Invertebrado (flebotomíneo):
Promastígota
▪ Localizado no trato digestório do vetor;
▪ Formas alongadas; 
Flagelados longos
Paramastígota
▪ Localizado no trato digestório do vetor;
▪ Corpo celular pequeno e arredondado;
Flagelados curtos
Promastígota Metacíclica
▪ Corpo celular menor que a promastígota;
▪ Flagelo 2x maior que o seu corpo.
Infectantes para o hospedeiro
➢ Hospedeiro Vertebrado (Humano):
Amastígotas
▪ Ausência de flagelos; 
▪ Organismos ovais;
Localizado no interior das células fagocitárias
Complexo Lipofosfoglicano (LPG):
Determina a virulência, infecciosidade, sobrevida e a patogênese do 
parasita.
Amastígota
Promastígota e Paramastígota
Promastígota
Paramastígota
Ciclo Biológico:
➢ Hospedeiro Vertebrado:
1) Repasto sanguíneo do Flebotomíneo fêmea (vetor);
2) Entrada dos Promastígotas metacíclicos na derme;
3) Após 4h a 8h as Promastígotas penetram nos macrófagos da derma;
4) 24h após a fagocitose ocorre a transformação dos Promastígotas em 
Amastigotas. 
Saliva do inseto:
▪ Ação anticoagulante
▪ Atração de Leucócitos;
Anti-agregação plaquetária
▪ Macrófagos Fagocitose
▪ LPG Resistência aos lisossomos.
5) Multiplicação das Amastígotas (divisão binária);
6) Rompimento da membrana plasmática do macrófago;
7) Liberação de Amastígotas no interstício. 
Reação 
Inflamatória
Ingestão das Amastígotas pelo Flebotomíneo
➢ Hospedeiro Invertebrado (Flebotomíneo - Mosquito):
1) Ingestão de sangue pelo Flebotomíneo fêmea (vetor);
2) Rompimento dos macrófagos
3) Multiplicação (divisão binária) e diferenciação das Amastígotas em
Promastígotas;
4) Migração dos Promastígotas para a faringe do vetor;
▪ Macrófagos infectados. 
Metaciclogênese Formação do lipofosfoglicano (LPG)
Transmissão das Promastígotas Metacíclicos para o Homem 
Liberação das Amastígotas (estômago);
Patogenia:
Início da Infecção Promastígotas metaciclicas na derme. 
Saliva (Imunossupressão e anticoagulante) do Flebotomíneo atraem leucócitos 
Tentativa de destruição dos Promastígotas pelos macrófagos e linfócitos. 
Promastígotas fagocitadas pelos Macrófagos Transformação em
Amastígotas.
Destruição dos Macrófagos e liberação das Amastígotas.
Infiltrado inflamatório e Necrose Tecidual
Evolução:
Picada e aparecimento da lesão 2 semanas a 3 meses
Nódulo
Ulceração Inicial
Ulceração estabilizada
(lesão satélite)
Cicatrização
Formas Clínicas:
Apresenta 4 formas clínicas:
➢ Leishmaniose cutânea:
➢ Leishmaniose mucocutânea:
➢ Leishmaniose cutânea difusa:
▪ Infecção confinada na derme, com epiderme ulcerada.
▪ Infecção na derme, com úlceras. Lesões metastáticas em 
mucosas (p.ex: faringe, nariz e boca).
▪ Infecção confinada na derme, formando nódulos não
ulcerados. Disseminação por todo o corpo.
Cutânea difusa
Cutaneomucosa
➢ Leishmaniose visceral:
Formas Clínicas:
Disseminação da leishmania para diversos órgãos.
▪ Fígado
▪ Baço
▪ Medula óssea
▪ Gânglios linfáticos
✓ Esplenomegalia
✓ Hepatomegalia
✓ Alterações medulares
✓ Febre
▪ Rins
▪ Intestino
▪ Pulmões
Mais raros:
Frequentes:
Diagnóstico
➢ Clínico:
▪ Características da lesão. 
➢ Laboratorial:
Pesquisa de Parasitas:
▪ Exame direto de esfregaço Biópsia das bordas da lesão.
▪ Cultura Crescimento ou não do parasito.
▪ ELISA
Confirmação
Epidemiologia
Acomete o homem e diversas espécies de animais silvestres e domésticos.
Casos registrados no Brasil 1980 - 2015 
Casos registrados por região de 1980 - 2015 
Transmissão:
Passagem das Promastigotas metacíclicas para a pele do hospedeiro.
Repasto sanguíneo do Flebotomíneo
➢ Inseticidas contra os vetores;
➢ Proteção individual Repelentes e Mosquiteiros;
➢ Faixa de segurança de 400 a 500 metros entre as residências e a mata;
➢ Vacina contra a Leishmaniose visceral Cães.
Prevenção:
Filo Sarcomastigophora
(flagelos e/ou pseudópodes)
Subfilo Mastigophora Contem um ou mais flagelos.
Gênero Giardia:
➢ Parasitos do intestino delgado de mamíferos, avés, répteis e anfíbios; 
Anton van Leeuwenhoek (1681)
Kunstler (1882)
Criador do gênero Giardia
Espécies de Giardia:
➢ Giardia duodenalis Infectam mamíferos, aves, répteis e humanos.
➢ Giardia muris Infectam roedores, aves e répteis.
Infecta anfíbios.➢ Giardia agilis 
➢ Giardia psittaci e Giardia 
ardeae
Infectam periquitos e garças azuis.
➢ Giardia microti Infectam roedores
Giardia duodenalis - lamblia - intestinalis 
Morfologia:
➢ Apresenta duas formas evolutivas: Cisto e Trofozoíto.
Ciclo Biológico:
1) Ingestão do Cisto 10 a 25 é suficiente para causar uma infecção.
2) Início do desencistamento (ácido clorídrico) no estômago e término no
duodeno e jejuno;
3) Multiplicação dos trofozoítos divisão binária;
4) Encistamento pH intestinal, sais biliares e destacamento do
trofozoíto.
5) Cistos nas fezes.
Sobrevivência do 
cisto até 2 meses fora 
do hospedeiro. 
Patogenia:
Os mecanismos não são bem conhecidos.
➢ Trofozoíto rompe e distorce as microvilosidades.
➢ Processos inflamatórios causados pelo próprio hospedeiro.
➢ Atapetamento da mucosa intestinal impede a absorção de
alimentos.
Atrofia das Vilosidades 
Sintomatologia:
Depende do parasita (número de cistos ingeridos) e do hospedeiro (resposta
imune, estado nutricional, pH do ácido clorídrico).
➢ Fase aguda:
▪ Diarreia aquosa;
▪ Dores abdominais.
➢ Fase crônica:
▪ Esteatorreia (gordura nas fezes);
▪ Perda de peso;
▪ Problemas de má absorção 
(lipídios, nutrientes, vitaminas...)
A maioria das infecções são 
assintomáticas
30% a 50%.
Diagnóstico:
➢ Clínico (10 -12 anos):
▪ Diarreia, náuseas, vômitos, perda de peso e dor abdominal.
➢ Laboratorial:
Confirmação
▪ Parasitológico (Exames de Fezes);
Identificação de cistos ou trofozoíto nas fezes.
Técnica de Hoffman
▪ ELISA
Tratamento:
▪ Metronidazol.
▪ Ornidazol.
▪ Tinidazol.
▪ Nimorazol.
Especifico para parasitas flagelados.
Destruição do DNA
Epidemiologia:
➢ Encontrada no mundo todo, principalmente entre crianças de 8
meses a 12 anos.
➢ Alta prevalência em regiões tropicais e subtropicais e entre pessoas
de baixo nível econômico;
➢ Encontrada principalmente em ambientes coletivos:
▪ Enfermarias;
▪ Creches; 
▪ Internatos.
• Contato pessoa-pessoa;
• Higiene difícil de ser controlada. 
Transmissão:
Ingestão de cistos maduros 
➢ Fecal-oral;
➢ Ingestão de água sem tratamento;
➢ Alimentos contaminados;
➢ Veiculados por moscas e baratas;
➢ Pessoa-pessoa.
Prevenção:
➢ Higienização pessoal adequada;
➢ Tratamento de água e esgoto;
➢ Higienização Alimentar.
➢ Eliminação de vetores mecânicos
(baratas, moscas,ratos...).