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Excitação do músculo esquelético - Resumo capítulo 7 Guyton

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Excitação do músculo esquelético: Transmissão neuromuscular e acoplamento excitação-contração.
Anatomia Fisiológica da Junção neuromuscular – A placa motora:
A fibra nervosa forma terminais nervosos ramificados que se invaginam na superfície extracelular da fibra muscular. Toda a estrutura é chamada de placa motora.
A fibra nervosa possui células de Schwaan que produzem a bainha de mielina e isola as fibras nervosas dos líquidos adjacentes.
Goteira sináptica – membrana da fibra muscular invaginada
Fenda sináptica – espaço entre o terminal do axônio e a fibra muscular.
No fundo da goteira encontram-se numerosas dobras chamadas de fendas subneurais que aumentam a área de superfície na qual o neurotransmissor agirá.
No terminal do axônio há muita mitocôndria já que o ATP é necessário para a síntese da Ach.
Na fenda sináptica há muita enzima acetilcolinesterase que degrada o Ach rapidamente.
Junção neuromuscular: terminal do axônio + placa motora (local do sarcolema que está em contato com o neurônio).
Secreção de Acetilcolina pelos terminais nervosos: 
Na superfície interna da membrana neural estão às barras densas, nos dois lados de cada barra densa estão receptores conhecidos como canais de cálcio voltagem dependentes, com o potencial de ação, os canais de sódio voltagem dependentes se abrem permitindo a entrada de cálcio para o meio intracelular. O cálcio faz com que as vesículas sinápticas sejam atraídas em direção a membrana neural onde se fundem e lançam a acetilcolina na fenda sináptica pelo processo conhecido como exocitose. 
Efeito da Acetilcolina na membrana pós-sinaptica:
A acetilcolina age sobre receptores de acetilcolina, encontrados próximos às aberturas das fendas subneurais. 
Cada receptor de acetilcolina é composto por cinco subunidades protéicas sendo 2 proteínas alfa, e uma proteína beta, delta e gama.
O canal mantém-se fechado até que duas moléculas de acetilcolina se liguem nas subunidades alfa.
A abertura do canal permite a entrada de sódio (principal), potássio e cálcio e, por ter cargas negativas no seu interior, ele não permite a entrada de íons cloreto e todos os outros íons negativos.
Há entrada de mais íons sódio por dois motivos:
Existem apenas dois íons positivos em alta concentração: sódio e potássio
O potencial negativo do lado de dentro da célula puxa os íons sódio e simultaneamente se opõe ao efluxo dos íons potássio com carga negativa.
A entrada de sódio dentro da fibra causará alteração no potencial local, chamado de potencial da placa motora. Por sua vez, o potencial da placa motora iniciará um potencial de ação que se propagará por toda a membrana muscular realizando a contração.
Resumo:
Potencial de ação no neurônio 
Canais de cálcio regulados por voltagem de abrem
Exocitose
Ativação dos receptores nicotínicos ligados a placa motora 
Entrada de cátions (principalmente sódio)
Mudança no potencial dentro da membrana
Potencial da placa motora
Abertura de canais de sódio controlados por voltagem
Potencial de ação
Destruição da Acetilcolina liberada pela acetilcolinesterase:
A acetilcolina uma vez liberada continua a ativar os receptores de acetilcolina enquanto encontradas nesse espaço. Entretanto, como discutidos anteriormente, ela é rapidamente removida por dois modos:
Através da enzima acetilcolinesterase 
Pequena quantidade se difunde para fora da fenda sináptica e assim deixa de se estar disponível para agir sobre a membrana muscular.
Potencial da placa motora e excitação da fibra muscular esquelética: para que haja um potencial de ação na fibra muscular, o potencial de ação gerado na placa motora pela abertura dos canais nicotínicos (potencial da placa motora) deve-se atingir um limiar mínimo para que haja a excitação e consequentemente a contração muscular. Caso o potencial de ação da placa motora não atinja esse limiar, a fibra muscular não será excitada.
Para que haja a contração então é necessário: quantidade suficiente de acetilcolina e abertura de uma quantidade suficiente de canais colinérgicos para gerar um potencial mínimo.
Fadiga da junção: Cada impulso nervoso libera 3 vezes mais Ach do que o necessário para que haja um potencial de ação, fazendo com que a junção neuromuscular (terminal nervoso + placa motora) tenha um alto fator de segurança que faz com que “nunca” falte Ach para a excitação muscular. Contudo, quando há grande freqüência de impulsos, não dá tempo do organismo de produzir mais vesículas com Ach fazendo com que não haja transmissão de impulsos nervosos para a fibra muscular.
Formação e liberação de Ach:
Produção de vesículas pelo complexo de Golgi no corpo celular do motoneurônio (localizado na medula) e transportado para as terminações nervosas.
A acetilcolina é sintetizada no citosol do terminal nervoso e transportada para dentro das vesículas.
Potencial de ação abre os canais de cálcio voltagem dependentes causando a exocitose de acetilcolina (destruída em milissegundos em íon acetato e colina)
Novas vesículas reformadas rapidamente 
Fármacos que reforçam ou bloqueiam a transmissão na junção neuromuscular: 
Fármacos estimuladores semelhantes à Ach: 
Metacolina, carbacol e nicotina.
Diferentemente da Ach esses fármacos não são destruídos pelas colinesterases
Provocam áreas localizadas de despolarização
Fármacos que estimulam a junção neuromuscular, inativando a Acetilcolinesterase:
Neostigmina e fisiostigmina
A cada impulso nervoso mais acetilcolina se acumula e estimula rapidamente a fibra muscular
Pode causar morte por espasmo da laringe
Fármacos que bloqueiam a transmissão neuromuscular:
São os bloqueadores neuromusculares não despolarizantes, que atuam como antagonistas competitivos com a Ach pelos receptores de acetilcolina impedindo a criação do potencial da placa e consequentemente não formando um potencial de ação.
Miastenia gravis:
A miastenia grave é uma doença autoimune caracterizada pela destruição ou bloqueio dos receptores de aceticolina mediado por anticorpos. Qualquer que seja a causa, o potencial da placa motora é abaixo do limiar impedindo que haja a formação de um potencial de ação e assim não ocorrendo a despolarização da fibra.
Muitas vezes os sintomas podem ser melhorados utilizando neostigmina uma vez que há menor degradação de acetilcolina e maior quantidade livre na fenda sináptica.
Túbulos T: As fibras musculares são muito espessas, para que o potencial de ação consiga chegar mais próximo das miofibrilas mais internas, existe uma estrutura chamada de túbulo transversal (túbulos T), no qual o potencial de ação se propaga. Os potenciais de ação nos túbulos T fazem com que seja liberado o cálcio do retículo sarcoplasmático e, consequentemente haja a ligação do cálcio com a troponina C mudando a conformação do filamento de actina, deixando o sítio ativo da F actina exposto e em sequência a cabeça da ponte cruzada se liga causando o mecanismo de ir para diante realizando assim a contração. 
O processo de acoplamento é conhecido como excitação-contração.
Obs: os túbulos T começam no sarcolema e penetram toda a fibra fazendo com que alterações no potencial de ação no sarcolema se propaguem nos túbulos T.
Liberação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático: quando um potencial de ação ocorre em um túbulo T adjacente, o retículo sarcoplasmático libera grande quantidade de cálcio. Para que isso ocorra o potencial de ação deve percorrer o túbulo T e causar uma alteração conformacional no receptor DHP causando a liberação de cálcio pela cisterna terminal. 
Bomba de Cálcio:
O retículo sarcoplasmático possui uma bomba de cálcio que está toda hora ativa e faz com que após a liberação de cálcio para a realização da contração seja bombeada de volta para o retículo sarcoplasmático.
Dentro do retículo existe uma proteína conhecida como calsequestrina, responsável por acoplar ainda mais o cálcio dentro do retículo, permitindo o acúmulo de cálcio 40 vezes maior do que se fosse apenas o cálcio livre.
Pulso Excitatório de íons cálcio:
A concentraçãonormal de cálcio no sarcoplasma no estado de repouso é muito pequena, fazendo com que o complexo troponina-tropomiosina deixem os sítios ativos do filamento de actina inibidos. Com a liberação do cálcio, o RS libera cerca de 10 vezes o necessário para realizar a contração máxima.

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