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Imunidade aos Microrganismos

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Imunidade aos Microrganismos
Bactérias
Bactérias Extracelulares
Imunidade Natural 
Os mecanismos da Imunidade Inata contra as bactérias extracelulares são:
Ativação do complemento;
Fagocitose;
Resposta inflamatória;
O complemento pode ser ativado a partir da via alternativa por meio da ligação ao peptídeoglicano das paredes celulares da bactéria gram-positiva ou ao LPS das gram-negativas. Também pode ser ativado por meio da via da lectina pela ligação aos receptoes de manose. 
A ativação do complemento leva à opsonização e fagocitose das bactérias e também à formação do MAC. Os produtos do complemento também podem induzir a inflamação.
Os fagócitos reconhecem as bactérias por meio de seus receptores ou dos receptoes do complemento para bactérias opsonizadas. Estes secretam citocinas que induzem a inflamação. 
A inflamação pode ser induzida tanto pelas citocinas secretadas pelos fagócitos quanto pelos produtos do complemento. 
Imunidade Adquirida
Mediada pela imunidade humoral – anticorpos – e celular – T-CD4+.
A imunidade humoral atua no bloqueio da infecção pela neutralização – IgG e IgA – e opsonização – IgG – do microrganismo e na sua eliminação a partir da ativação do complemento pela via clássica – IgM e IgG. 
A imunidade celular é mediada pelos linfócitos T-Auxiliares, ativados pelos antígenos das bactérias extracelulares, capturados pelas APCs e apresentados pelo MHC II, produzindo citocinas pró inflamatórias – TNF e IL-12, citocinas que estimulam a produção de anticorpos e que induzem a atividade microbicida dos macrófagos e neutrófilos. 
Bactérias Intracelulares
Imunidade Natural
Mediada por fagócitos e células NK. 
Os fagócitos, inicialmente neutrófilos e mais tarde macrófagos, ingerem e tentam destruir as bactérias, mas muitas são resistentes. Então a produção de IL-12 pelos fagócitos ativa as NK, cujas citocinas, IFN-y, ativa os fagócitos para destruir as bactérias fagocitadas.
Imunidade Adquirida
É mediada pela imunidade celular. 
Os macrófagos e células dendríticas podem apresentar epítopos das bactérias para os linfócitos T-CD4 pelo MHC-II e também produzem IL-12, que faz com que os linfócitos T-Auxiliares ativados diferenciem-se em Th1, que secretam IFN-y, que ativa os macrófagos a produzirem microbicidas – ERO e NO e enzimas lisossômicas – e também estimula a produção de Ac que opsonizam as bactérias para a fagocitose. (Obs.: lembrar que as citocinas do LT-CD4 auxilia na produção de Ac pelos LB). 
Quando os antígenos bacterianos forem transportados dos fagossomos para o citosol ou se as bactérias escaparem do fagossomo para o citoplasma, o processamento antigênico resultará na expressão de MHC-I e apresentação ao L T-CD8, com a secreção de microbicidas que destroem as células infectadas. 
Vírus
Imunidade Inata
Mediada pela defesa anti-viral e pelas células NK. 
A defesa anti-viral consiste na produção de IFN tipo I pelas células infectadas a partir do reconhecimento do RNA viral, que pode ser por receptores Rig e reconhecimento de DNA por Toll. Os IFN-I inibem a replicação viral tanto nas células infectadas quanto não infectadas, levando a um “estado anti-viral”.
As células NK destroem células infectadas por vírus antes que as respsotas adquiridas tenham se desenvolvido e também quando o vírus bloqueia a expressão do MHC Classe I.
Imunidade Adquirida
É mediada pela imunidade humoral – anticorpos – e imunidade celular – CTL.
Os anticorpos bloqueiam a ligação do vírus e a entrada nas células do hospedeiro, sendo eficazes contra vírus durante o estágio extracelular da sua vida – seja no início do curso da infecção, antes de entrarem nas células, ou quando são liberados destas. Eles neutrlizam e opsonizam o vírus.
A eliminação dos vírus que residem dentro das células pe mediada pelos CTLs, que destroem as células infectadas a partir do reconhecimento de antígenos citosólicos, sintetizados endogenamente, apresentados pelo MHC-I. Pode haver a apresentação cruzada. 
A diferenciação dos CTLs pode exigir as citocinas produzidas pelas células auxiliares CD4+ ou co-estimuladores expressos nas células infectadas, principalmente por vírus de DNA, que evocam respostas de CTLs apenas na presença de células T auxiliares CD4. 
Fungos
Imunidade Inata
A imunidade inata contra os fungos é mediada por neutrófilos e macrófagos. Por isso os pacientes com neutropenia são mais suscetíveis à micoses. Os neutrófilos liberam substâncas fungicidas, como as espécies reativas de oxigênio e enzimas lisossômicas, e fagocitam os fungos para a morte intracelular.
Imunidade Adquirida
O principal mecanismo da imunidade adquirida é a imunidade celular. As células TCD4 e TCD8 cooperam para eliminar os levedos de C.neoformas. As infecções por Candida começam nas superfícies mucosas, onde a imunidade mediada por células impede a propagação dos fungos para os tecidos. As respostas Th1 são protetoras e as Th2 são prejudiciais para o hospedeiro. 
Os fungos desencadeiam respostas de anticorpos específicos. Também ocorre a citotoxidade celular dependente de anticorpo mediada por receptores a Fc, atuando na remoção de alguns fungos como o C.neoformas. 
Parasitas
Protozoários
Imunidade natural: fagocitose 
Imunidade adquirida: imunidade celular: T CD4+ e T CD8+ e imunidade humoral: Ac
Imunidade Natural 
Fagocitose: alguns protozoários expressam moléculas de superfície (PAMPs) que são reconhecidas pelos receptores (TLRs), que estão nos macrófagos. 
Alguns protozoários são resistentes a fagocitose e podem se replicar dentro dos macrófagos.
Imunidade Adquirida
Ativação de macrófagos para a destruição de parasitos intracelulares (fagossomos) mediado pela ativação de células T CD4+ e liberação de IFN-γ. Ex.: Leishmania. 
Ativação de macrófagos para a destruição de parasitos intracelulares livres no citoplasma mediado pela ativação de células T CD8+. Ex.: Plasmodium na fase préeritrocítica (hepatócitos).
O principal mecanismo de defesa contra protozoários que sobrevivem dentro dos macrófagos é a imunidade mediada por céluas, particularmente a ativação do macrófago por citocinas derivadas das células Th1, que ativam o macrófago para destruir os parasitas intracelulares.
A ativação de células Th2 pelos protozoários resulta em sobrevivência aumentada do parasita e exacerbação das lesões devido às ações supressoras de macrófagos das citocinas Th2, especialmente a Il-4. 
Helmintos
Imunidade Natural 
Fagócitos (neutrófilos e macrófagos) secretam substâncias microbicidas que atuam diretamente no tegumento favorecendo a lise parasitária. 
Sistema Complemento: helmintos com tegumento resistente podem ativar a via alternativa do sistema complemento (ligação direta a superfície do parasito).
Imunidade Adquirida 
Produção de anticorpos IgE específicos e eosinofilia. 
IgE se liga a superfície dos helmintos e ativam os mastócitos. 
Eosinófilos secretam grânulos que lisam o helminto. Esses grânulos possuem proteínas mais tóxicas do que as encontradas em macrófagos e neutrófilos (enzimas proteolíticas e espécies reativas ao oxigênio).
Imunidade Humoral: os linfócitos B reconhecem a presença do helminto e secretam IgE, que liga-se a superfície do helminto e atrai eosinófilos e mastócitos, que secretam grânulos que lisam os helmintos. 
A defesa contra helmintos é mediada pela ativação de células Th2, resultando na produção de anticorpos IgE e ativação de eosinófilos. Os anticorpos IgE se ligam a superfície dos helmintos e podem ativar os mastócitos. Os anticorpos IgG e IgA levam os eosinófilos para os helmintos e os eosinófilos são ativados para secretar grânulos. As ações combinadas dos mastócitos e eosinófilos levam a destruição dos parasitas. 
A propensão dos helmintos de estimular a diferenciação de células TCD4 naives em Th2 secretam Il-4 e Il-5. A Il-4 estimula a produção de IgE e a Il-5 estimula o desenvolvimento e ativação dos eosinófilos, que podem ser mais eficientes na destruição de helmintos porque seus grânulos podem ser mais tóxicos para os helmintos do que as enzimasproteolíticas e espécies reativas de oxigênio produidos por neutrófilos e macrófagos.

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