17096678 SARA

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(SARA) 
Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto 
	A SARA é uma forma de insuficiência respiratória aguda e progressiva, devido a edema pulmonar intersticial induzido por diversas causas diretas e indiretas , que se manifestam por dispneia, taquipnéia, cianose, diminuição progressiva da complacência pulmonar e hipoxemia refratária constante.
I. Origem aérea
 A. Lesão pulmonar direta e resposta inflamatória
	1. Aspiração gástrica ácida
	2. Queimaduras respiratórias
	3. Inalação de gases oxidantes
	4. Pneumonias
 B. Resposta inflamatória com pequena 
 lesão direta
	1. Toxidade do oxigênio
 C. Incerta
	1. Afogamento
II. Origem Vascular
 A. Lesão pulmonar direta e resposta inflamatória
	1. Ingestão de herbicidas
	2. Pancreatite
	3. Produzida por drogas
 B. Resposta inflamatória com pequena 
 lesão direta
	1. Endotoxemia
	2. Choque hemorrágico
	3. Embolia gordurosa
 C. Incerta
	1. Trauma não torácico
	2. Coagulação intravascular disseminada
	
Causas:
I. Alveolar
 _ Gases e vapores irritantes
	Oxigênio puro (se torna lesivo quando utilizado por mais de 28 dias)
 _ Líquidos irritantes
	Água doce ou salgada
	Ácido clorídrico
II. Sanguínea
 _ Obstrução Capilar Mecânica
	Solutos de perfusão
	Partículas em suspensão
III. Endógenas
	Estase microcirculatória
	Agregação de plaquetas ou leucócitos
	Embolia gordurosa
	Coagulação intravascular disseminada
ETIOLOGIA
	O pneumócito tipo I é muito susceptível ao dano por várias 
substâncias inaladas, a destruição dessa célula compromete
 gravemente a integridade da barreira alvéolo-capilar. As prostaglandinas
 metabolizadas no pulmão são uma fonte de resposta amplificada.
O local das lesões iniciadas é ao nível do endotélio dos capilares 
pulmonares que deixam transudar líquido para o espaço intersticial
 (formado edema). As arteríolas sofrem vasoconstrição
por obstrução e isquemia, produzem alteração no leito capilar,
 lesando seu endotélio com aumento da permeabilidade vascular.
 A vasoconstrição inicial ou a obstrução mecânica diminuem o fluxo 
sanguíneo para os vasos que vão para os septos alveolares, e a diminuição
 da perfusão local induz a lesão nas células alveolares pulmonares.
Patogenia
Os neutrófilos contribuem com as lesoes pulmonares por liberação de radicais de oxigênio e elastase. 
Seu aumento se inicia pela liberação de substâncias quimiotóxicas das células pulmonares
estimuladas por insultos nas vias aéreas, componentes complementares ou endotoxinas.
Partículas maiores contidas no sangue ou plasma estocado ou macromoléculas de substâncias 
substitutivas de plasma durante tratamento de choque em bombas de circulação extracorpórea, podem também iniciar o bloqueio por obstrução dos capilares pulmonares e 
induzir sua isquemia. O mesmo fenômeno pode ser por embolismo gorduroso.
A pressão da artéria pulmonar aumenta, e o sangue é forçado para capilares 
de áreas que não estão ventiladas e com edema. Deste modo há um aumento 
cada vez maior do curto-circuito sanguíneo devido a distribuição desigual entre 
a ventilação e a perfusão (relação V/Q). O espaço morto fisiológico pode 
aumentar e, assim tornar-se cada vez mais alta a relação entre espaço morto e 
ventilação total. Daí a ventilação pulmonar aumenta para compensar a
hipoxemia intensa, devido ao aumento existente do curto-espaço 
fisiológico pulmonar, ou seja, a maior admissão venosa. Nessa fase de 
hiperventilação com hipoxemia progressiva, o gás carbônico se mantém
em níveis normais ou mesmo baixos, mas, com o agravamento, há ainda 
distúrbios de difusão, devido ao aumento da distância entre as membranas 
alvéolos capilares pelo grande edema intersticial, e aparece hipoventilação 
total com hipóxia e hipercapnia graves, quando então o prognóstico é quase 
sempre fatal.
“A SARA é uma resposta pulmonar ao choque de qualquer natureza e uma das principais manifestações da hipóxia.”
Quadro Clínico
Os aspectos dominantes da SARA são:
Início dentro de 48 horas após o acidente
Taquipnéia seguida por dificuldade respiratória
Queda da PO2 sem elevação da PCO2 e infiltrados pulmonares bilaterais
Hipoxemia severa e responde mal às misturas de oxigênio inalado
CO2 normal ou baixo e grande diferença alvéolo-arterial
Complacência e volumes pulmonares reduzidos
Podem ser observadas duas fases bastante distintas conforme evolução clínica da SARA:
I-SEQUENCIAL: Ocorre logo nas primeira alterações pulmonares e se manifesta por taquipneia e hiperventilação, hipoxemia discreta, hipocapnia e alcalose respiratória. Há taquicardia e a pressão arterial pode estar normal baixa, o débito cardíaco é elevado e a resistência periférica é baixa. A temperatura cutânea é normal ou baixa, mas a temperatura central pode estar elevada. Não se observam secreções brônquicas . De início a ausculta não há nada de anormal mas progressivamente aparecem murmúrio vesicular rude e soproso.
II-AGRAVAMENTO: Clinicamente a piora acontece em pacientes já em tratamento, nem sempre bem orientado, mesmo recebendo oxigênio. Aumenta hipoxemia e aparece cianose e agitação. Hiperventilação com alcalose persistente, mas progride para hipoventilação e retenção de CO2. A alcalose cede lugar para acidose mista pela hipercapnia e hipoxemia. A dispneia, cianose e respiração superficial se acentuam e o paciente entra em coma. Pela ausculta ouve-se transmissão exagerada de ruídos hidroaéreos e de sons exteriores como os produzidos por respiração com pressão positiva intermitente. Aparecem sibilos no final da expiração. A aspiração traqueal pode dar saída a secreção sanguinolenta, por vezes abundante.
Diagnóstico da SARA
Só pode ser corretamente feito, tento em vista a instituição de um tratamento adequado, por meio de métodos laborais sofisticados, como análise de gases sanguíneos e do estado ácido-básico. Outras medidas obrigatórias são a ventilometria e a determinação da concentração de oxigênio inspirado (FiO2).
Os seguintes elementos são constantes na SARA:
Hipoxemia Progressiva 
Complacência Pulmonar Baixa
Radiologia
Em fases iniciais podem ser observados apenas alargamentos ou espessamento dos espaços peribronquicos, progressivamente irao aparecer imagens de hipotransparencia sob a forma de infiltrações ou condensações difusas em ambos os campos pulmonares. Essas condensações se devem ao acumulo de edema intersticial e traduzem também areas de atelectasias, microinfartos e pequenos focos hemorragicos. 
Nos casos mais graves, as areas opacificadas aumentam, e no meio das condensações confluentes torna-se visível um verdadeiro broncograma aéreo. Quando a opacificação dos campos pulmonares e quase total e não se consegue distinguir com nitidez a silhueta da área cardíaca do parênquima pulmonar, o prognostico costuma ser fatal.
HIPOXEMIA
HIPOVENTILAÇÃO
VENTILAÇÃO PULMONAR
Aumentada
Diminuída
FREQUENCIA
Maior que 20/min
Maior que 35/min
PaCO2
Menor que 40 torr
Maior que 50 torr
pH
Maiorque 7,40
Menor que 7,30
HCO3
Diminuida
Menorque 22mEq
Vem/VT
Maior que 0,30
Maior que 0,60
Qs/QT
Maior que 5%
Maiorque 20%
Principais alterações funcionais da Síndrome da Angústia Respiratória
PREVENÇÃO
A prevenção se faz procurando evitar uma série de complicações iatrogênicas que costumam incidir pois a lesão ou traumatismo determinantes ocorrem antes de qualquer intervenção terapêutica. Os princípios básicos devem visar a manter a eficiência de ventilação pulmonar ou corrigir suas alterações, diminuir ou afastar a causa da lesão pulmonar e usar medidas auxiliares.
TRATAMENTO
Tem como objetivo manter as trocas gasosas alvéolo-capilares pelos pulmões apesar da desigualdade de ventilação perfusão existente, corrigir o defeito de difusão, a complacência baixa e a atelectasia progressiva com medidas para diminuir o edema intersticial até que o pulmão possa voltar a suas funções normais.
- Ventiloterapia: o uso de O2 no inicio do tto é muito importante, pois
a queda do debito cardíaco pode levar a hipoxia. Em casos não acentuados, o seu uso já é suficiente para elevar a PaO2 a valores toleráveis, desde que a PaCO2 esteja baixa. A hiperventilação nesse caso pode melhorar chegando próximo a normoventilação e a PaCO2 sobe para níveis normais. Porém, o uso da FIO2 por longo tempo pode contribuir ou agravar a SARA, por esse motivo é utilizada em casos de pacientes com hipoxemia severa que só melhorariam em pouco tempo com oxigênio puro.
Ventilador Mecânico: todo paciente com sara em evolução deve receber assistência ventilatoria ativa. Os métodos mais eficazes são os com uso de ventiladores automáticos em respiração controlada com pressão positiva intermitente (RPPI). Os ventiladores ciclados a volume são mais eficientes que os ciclados a pressão por serem capazes de insuflar volumes determinados qualquer que seja a pressão necessária e permitem varias a FIO2 de acordo com o volume. O VC a ser instituído neste paciente deve estar acima de 12ml/kg de peso corporal com FR entre 10-12 rpm.
PEEP: parece ser o método mais racional para tratar a SARA pois, previne o colapso alveolar (a pressão + mantida no final do ciclo respiratório mantém grandes numero de alvéolos abertos elevando a CRF, que permite uma relação V/Q mais uniforme) e diminui o edema intersticial e congestão por aumento da pressão intersticial e, como consequência, maior pressão intra alveolar. A PEEP também pode diminuir o fluxo sanguíneo, diminuindo a admissão venosa e melhorando a relação V/Q, notado pelo aumento da complacência pulmonar.
Controle de Líquidos – é utilizado quando há insuficiência circulatória aguda, e há necessidade de usar grandes quantidades de líquidos (sangue, plasma, cristaloides) para reequilibrar a volemia , restaurar a perfusão tecidual e manter a função renal. A restrição de líquidos no pulmão resulta em baixa perfusão renal e diminuição do debito cardíaco que acentua a hipoxia resultante da lesão pulmonar. Desse modo, a terapêutica de líquidos deve ser mantida com cerca de 1.500ml/dia para suprir as perdas insensíveis e conservar o balanço hídrico compativel com diurese de 500 a 1000ml/dia.
Diuréticos – auxiliam na mobilização do liquido de edema, e ativa a diurese que pode estar diminuída por RPPI prolongada.
Corticoides – estabilizam as membranas celulares, modificando ou inibindo a agregação dos capilares pulmonares responsáveis pelas lesões na microcirculação pulmonar, facilitam a secreção do surfactante que esta ausente ou diminuído no pulmão.
 Antibióticos - acaba com a flora bacteriana normal, gerando o desenvolvimento de microorganismos altamente resistentes.
Heparina – utilizada quando a SARA é causada por microembolias. A heparina evita a liberação de serotonina devida a agregação de plaquetas e a trombose distal ao embolo;
REFERENCIA BIBLIOGRAFICA
BETHLEN, N. M.; GONÇALVES, B. M. V.; Sindrome da Angustia Respiratoria do Adulto (SARa), Pneumologia, São Paulo, v. 4 num. 54 p.879-887, 2001
ALUNOS – 8º PERÍODO
FRANCIELLE ZATTI
GEOVANNA GUIMARÃES
GIOVANI AMADIO
LETICIA THAIS
YAGO FERNANDES