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Disturbios do Eq. Acido Base

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NEFRO - Distúrbios do Equilíbrio Ácido-Base 
O equilíbrio entre a produção e a remoção de íons Hidrogênio (H+) é fundamental para se manter a estabilidade do meio interno.
Os íons H+ são altamente reativos às moléculas proteicas, principalmente com a sua porção negativa, explicando a sua importância nos sistemas enzimáticos e proteicos.
A concentração de íons H+ é mantida em limites estreitos e em níveis muito baixos, com a finalidade de manter adequado o funcionamento celular.
A concentração normal de H+ extracelular é de aproximadamente 40 nanomol/L, ou seja, 1 milionésimo da concentração de outros íons, como Na, K, Cl e HCO3. 
Definição de ácido: “Todo composto capaz de doar prótons quando em solução ”.
Definição de base: “ Todo composto capaz de aceitar prótons ”.
Os organismos podem gerar 2 tipos principais de ácidos:
Ácidos Fixos - permanecem indefinidamente em solução: ácido sulfúrico, ácido fosfórico, ácido láctico, ácido beta-hidroxi-butírico, ácido aceto-acético. Por dia, são produzidos cerca de 50-100 mEq/dia. São retirados do organismo por meio da excreção renal de H+. 
Ácidos Voláteis - abandonam rapidamente o organismo através dos alvéolos pulmonares: dióxido de carbono (CO2). Por dia, são produzidos cerca de 1200-1300 mEq/dia destes ácidos. São retirados através da ventilação pulmonar. 
	Portanto, a função renal e a ventilação alveolar ESSENCIAIS para a manutenção do pH sanguíneo – os pulmões através da eliminação de CO2 e os rins através da excreção de H+ e da reabsorção de HCO3-. 
Mas o que é o pH?
O pH é a concentração de íons H+ em uma solução expressa na forma logarítmica devido às suas baixas concentrações. Por exemplo:
 pH: - log (H+) pH: - log 0,00000004 mol/L pH: 7,4 (pH normal do sangue fica entre 7,35 a 7,45).
Os sistemas tampões são substâncias que impedem que ácidos ou bases, quando adicionados a uma solução, alterem significativamente seu pH. 
Essa equação é a que explica a produção de ácidos e a manutenção do pH de acordo com a produção de ácidos:
 CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-
 CO2 + H2O H2CO3 H + + HCO3-
 
 CO2 + H2O H2CO3 H + + HCO3-
 
 
 
 
 
O CO2 se une á água pela ação da anidrase carbônica, transformando-se em ácido carbônico que, também por ação da anidrase carbônica, divide-se em H+ e HCO3-. Quanto maior a pCO2, forma-se maior quantidade de ácido carbônico e, portanto, maior é a quantidade de H+, tornando o pH mais baixo e, quanto menor a pCO2, menor é a produção de ácido. 
	
A equação que determina o pH é:
 
 pK + log [HCO3]
 log [H2CO3] 
pK =constante de dissociação do ácido carbônico
 [HCO3] = pH
 [H2CO3] = pH
 
pH=
	Quanto maior a concentração de bicarbonato (que é uma base), maior é o pH, com tendência à alcalose (>7,45). Quanto maior a concentração de ácido carbônico, menor é o pH, com tendência à acidose (pH<7,35). 
	O modelo tradicional de determinação do pH foi proposto em 1909 por Handerson e em 1915 por Hasselbach, pela seguinte fórmula:
pH = 6,1 + log [HCO3-]/ 0,03 pCO2
	Essa é a fórmula utilizada até hoje para a determinação do pH na prática, a partir dos índices avaliados na gasometria arterial. 
	O pH deve ser mantido entre 7,38-7,42 para que as funções celulares e enzimáticas sejam exercidas. Vários mecanismos são envolvidos na manutenção do pH:
1ª linha de defesa - TAMPÕES FIXOS (tamponamento do ácido em excesso)
2ª linha de defesa – VENTILAÇÃO ALVEOLAR (retirada de ácidos voláteis)
3ª linha de defesa – GERAÇÃO DE HCO3- PELOS RINS E EXCREÇÃO DE H+
Compensação Renal
A compensação renal é mais tardia do que a compensação pulmonar. A compensação pulmonar é imediata, porém não 100% efetiva, enquanto a compensação renal é mais tardia, porém 100% efetiva. Iniciaremos pela reabsorção que ocorre no túbulo contorcido proximal. 
	O túbulo contorcido proximal é de grande importância na manutenção do pH, visto que é no TCP que ocorrem a regeneração e a reabsorção do bicarbonato. As células do TCP possuem a bomba Na+/K+/ATPase que comunica a célula com o interstício e que, quando estimulada, retirada o Na+ da célula o envia para o interstício, ao mesmo tempo em que retira o K+ do interstício para dentro da célula. Como há maior quantidade de Na+ no meio extracelular do que no intracelular, a bomba trabalha contra o gradiente de concentração, necessitando de energia para seu funcionamento (ATP).
	Quando a bomba é estimulada, a concentração de Na+ intracelular (que normalmente já é pequena) torna-se ainda menor, formando um gradiente de concentração entre Na+ intracelular e o da luz tubular (concentração glomerular), ou seja, há muito mais Na+ na luz do que na célula, ocorrendo a passagem de Na+ da luz para dentro da célula. Quando o Na+, um cátion, entra na célula, pelo princípio da eletroequivalência, o H+ (outro cátion) sai da célula – este é o contratransporte Na+/H+, em que o Na+ passa da luz para a célula e o H+ da célula para a luz. O H+, agora na luz, une-se ao HCO3- proveniente da filtração glomerular graças à ação da anidrase carbônica, formando o H2CO3-. Também por ação da anidrase carbônica, o H2CO3- se dissocia em H2O +CO2. O CO2, por ser um gás, consegue se difundir para dentro da célula, onde se une à água e, por ação da anidrase carbônica, transforma-se em H2CO3- por ação da anidrase carbônica. O H2CO3-, agora no meio intracelular, é dissociado H + HCO3-. O H+ retorna para o ciclo, sendo trocado pelo Na+, e o HCO3- é reabsorvido junto com o Na+ para o interstício, visto que o HCO3- é um ânion e precisa ser reabsorvido juntamente a uma carga positiva (o Na+). Tudo isso ocorre para REABSORVER Na+ e HCO3-. Ao reabsorver HCO3-, uma base, é possível neutralizar os ácidos não-voláteis. Este é o primeiro mecanismo realizado pelo rim para tentar manter o pH. É importante lembrar que todas estas reações são catalisadas pela anidrase carbônica. O primeiro diurético desenvolvido foi um bloqueador da anidrase carbônica que deixou de ser utilizado devido à ocorrência de acidose.
	O segundo local do rim que atua para tentar manter o pH é a porção espessa da alça de Henle, que é responsável por 25% da reabsorção de Na+. Assim como no TCP, as células possuem a bomba Na+/K+/ATPase e, com a saída de Na+ da célula, ocorre a formação de um gradiente de concentração que propicia a entrada de Na+ para dentro da célula por meio da bomba Na+/K+/2Cl-, que coloca uma molécula de Na+, uma de K+ e 2 de Cl- para dentro da célula. Outra bomba presença na porção espessa da alça de Henle é a que troca Na+ com H+, secretando H+. Portanto, nessa localização, o rim também consegue colaborar para a manutenção do pH por meio da SECREÇÃO DE H+, o que torna o pH urinário muito mais baixo do que o pH sérico. 
	Os diuréticos de alça, como o furosemida, bloqueiam a bomba Na+/K+/2Cl-. Quando essa bomba é bloqueada, a bomba Na+/H+ torna-se hiperestimulada para tentar compensar a perda de Na+ ocasionada pelo bloqueio da primeira bomba, fazendo com que ocorra grande perda de H+. Por isso, um dos efeitos colaterais do uso dos diuréticos de alça é a ocorrência de ALCALOSE METABÓLICA.
	O terceiro local de compensação renal do equilíbrio ácido-básico é o túbulo coletor. O túbulo coletor possui as células intercaladas, que possuem uma bomba H+/K+ que comunica a célula com a luz, jogando K+ para o meio intracelular e H+ para a luz tubular. O H+ é proveniente da dissociação do HCO3- em H+ e HCO3- (que é reabsorvido). O H+ se une com o NH3+, formando amônia, que é excretada para a urina. Portanto, a saída de H+ para a urina se dá através do NH4+. Nas células intercaladas ocorre tanto a REABSORÇÃO DE HCO3- COMO A SECREÇÃO DE H+. 
	Resumindo...
Túbulo contorcido proximal: REABSORÇÃO DE HCO3-
Parte espessa da alça de Henle: SECREÇÃO DE H+
Células intercaladas do túbulo coletor: REABSORÇÃO DE HCO3- E SECREÇÃO DE H+
Como os rins são responsáveis porgrande parte da manutenção do pH, uma das complicações da insuficiência renal é a ACIDOSE METABÓLICA, devido à perda da capacidade de reabsorção de HCO3- e da secreção de H+. 
Compensação Pulmonar
	O pulmão atua na manutenção do equilíbrio ácido-básico através da eliminação de CO2. A compensação pulmonar é instantânea, porém não consegue ser totalmente efetiva. 
Na vigência do aumento da carga ácida sanguínea por diminuição da produção de bicarbonato/excreção de H+, o pH torna-se menor que 7,35 – acidose metabólica. O pH menor que 7,35 estimula os centros respiratórios, levando à hiperventilação (aumento da amplitude respiratória), propiciando a retirada de CO2. Com a diminuição da pCO2, o pH retorna ao normal. Portanto, um paciente em acidose metabólica HIPERVENTILA para tentar retirar CO2. 
	Na alcalose metabólica, ocorre o contrário. Há aumento da concentração sanguínea de HCO3- e o pH se torna >7,45. Nessa situação, é necessário RETER CO2 para tentar diminuir o pH. Portanto, ocorre depressão dos centros respiratórios, causando diminuição da amplitude e da frequência respiratórias, levando ao aumento da pCO2 para compensar a carga álcali aumentada, retornando o pH aos valores normais. 
Gasometria Arterial
	A gasometria arterial é realizada a partir da punção de uma artéria (geralmente a radial ou a femoral). O sangue é colocado em um aparelho que avalia instantaneamente os parâmetros gasométricos. A gasometria arterial avalia os seguintes parâmetros: 
pH: 7,35 a 7,45
PaO2: 80 a 100 mmhg 
PaCO2: 35 a 45 mmhg 
SaO2: acima de 95%
HCO3: 22 a 26 mEq/L
BE (base excess): - 2 a +2
Lembrando…
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ ↑ H+ + HCO3
↑ H+ = pH ↓ = acidose 
 ↓ H+ = pH ↑ = alcalose
	
Avaliando os parâmetros da gasometria arterial
pH
Alterações sugere desequilíbrio no sistema respiratório ou metabólico
Valores normais: entre 7,35 e 7,45
pH < 7,35 = acidose
pH > 7,45 = alcalose
pH>7,8 ou <6,8 são incompatíveis com vida
O organismo apresenta maior tolerância à acidose do que à alcalose, visto que vários mecanismos existem para compensar estados acidóticos e alcalose causa alterações graves no SNC.
PaO2
Exprime a eficácia das trocas gasosas através da membrana alveolocapilar 
Valores normais: de 80 a 100 mmHg 
<80 mmHg = Hipoxemia
<60 mmHg = Hipoxemia severa
Relacionar PaO2 com FiO2 ofertada
PaCO2
Eficácia da ventilação alveolar
Valores normais: de 35 a 45 mmhg 
Reflete distúrbios respiratórios do pH
 CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ ↑ H+ + HCO3
↑PaCO2 (HIPOVENTILAÇÃO) = ↑ H+ = ↓ pH = Acidose respiratória
↓PaCO2 (HIPERVENTILAÇÃO) = ↓ H+ = ↑ pH = Alcalose respiratória
↓CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ ↓ H+ + HCO3
HCO3-
Concentração depende da função renal
Valores normais: de 22 a 26mMol/l
Reflete distúrbios metabólicos
↓HCO3 = ↓ pH = acidose metabólica
↑HCO3 = ↑ pH = alcalose metabólica
Base excess
Sinaliza o excesso ou déficit de bases dissolvidas no plasma sanguíneo
Valores normais: -2 a +2
BE↑ = alcalose
BE↓ = acidose
É comum ver em acidose valores bastante negativos de BE, como -10.
Distúrbios Ácido-Base
	Os distúrbios do equilíbrio ácido-básico são divididos em:
Acidose: pH <7,35
Alcalose: pH>7,45
	Etiologias:
Respiratória: Alterações na pCO2 por dificuldade de ventilação (trocas gasosas) nos alvéolos
pCO2 baixa (<35 mmHg) = alcalose respiratória
pCO2 alta (>45 mmHg) = acidose respiratória
Metabólica: Alterações na [HCO3-] ou de ácidos não voláteis. 
Baixo (<22) = acidose metabólica
Alto (>26) = alcalose metabólica
Primeiro se determina qual é a alteração (acidose? Alcalose?) e depois se determina qual a causa (respiratória? Metabólica?).
Os distúrbios do equilíbrio ácido-base são os seguintes:
Acidose respiratória
Alcalose respiratória
Acidose metabólica
Alcalose metabólica
Acidose mista (ex: paciente com insuficiência renal e enfisema)
Alcalose mista
Gasometria compensada
Os distúrbios mistos são extremamente graves pois ocorrem em pacientes que não possuem condições de compensação, como um paciente com insuficiência renal e enfisema. Este paciente desenvolve acidose metabólica pela incapacidade renal de secretar H+ e não consegue compensar a acidose pela ventilação, passando a reter CO2, desenvolvendo uma acidose mista. 
Existem fórmulas que permite calcular o pCO2 esperado para a correção do pH. A mais utilizada é:
Na acidose metabólica (1,5x HCO3) + 8 ±2
Na alcalose metabólica HCO3- + 15 ±2
	Se há uma acidose metabólica onde o pCO2 esperado para compensação seja 15mmHg e o Pco2 é de 25 mmHg, há um aumento na quantidade de CO2, indicando que o pulmão não consegue compensar.
ACIDOSE METABÓLICA
↓pH 
↓HCO3-
Clínica pouco exuberante: Respiração de Cantani (aumento da amplitude respiratória), vômitos, alteração do sensório, depressão cardíaca 
Pode causar hipercalemia. A acidose leva à hipercalemia pois como há grande quantidade H+ no sangue, o H+ é transportado para o meio intracelular para diminuir sua concentração sanguínea. Ao entrar um cátion na célula, o K+ é enviado para o meio extracelular para manter a eletroneutralidade.
Ânion Gap
É a diferença entre os cátions e os ânions (os únicos ânions mensuráveis são o Cl- e o HCO3- e, portanto, o ânion gap consiste nos ânions não-mensuráveis que contribuem para manter a eletroneutralidade)
Deve ser calculado em todos os casos de suspeita de distúrbio ácido-básico pois pode identificar uma desordem mesmo quando o pH é normal ou alcalêmico 
Ânion Gap = Na+ - (Cl- + HCO3-) (Valor Normal: 12 +/- 4 mEq) 
Um aumento do AG significa elevação de ânions plasmáticos não mensuráveis. 
Auxilia a determinar a etiologia da acidose metabólica
Acidose Não-Ânion Gap –Relaciona-se principalmente à perda de HCO3-
Perda de HCO3- pelo TGI (diarréia) 
Perda Renal de HCO3- (compensação para alcalose respiratória, inibidores da anidrase carbônica, acidose tubular renal, neoimplantação do ureter)
Nutrição parenteral prolongada 
Na+
K+
Cl-
HCO3-
albumina-
fosfatos-
sulfatos-
etc-
Acidose com Ânion Gap Relaciona-se à produção aumentada de HCO3-
Uremia 
Cetoacidose (diabética, jejum) 
intoxicação (metanol, ethylene glycol, paraldehyde, salicilates) 
acidose Lática (sepsis, insuficiência ventricular esquerda) 
Na+
K+
Cl-
HCO3-
LACTATO
+26 mEq/L
ALCALOSE METABÓLICA
Bem menos frequente
A clínica é mais exuberante – fraqueza muscular, convulsão, arritmias
Os rins tendem a compensar a alcalose metabólica, porém alguns fatores tendem a mantê-la:
Diminuição do volume circulante efetivo (principal causa de alcalose metabólica). A maior parte do Na+ é reabsorvida no TCP e, portanto, nas condições de hipovolemia, o TCP tende a reter mais Na+ e, consequentemente, mais HCO3-. Com a correção da perfusão renal, a alcalose metabólica é corrigida. 
Ação da aldosterona
Depleção de potássio – o H+ sai da célula para tentar compensar a alcalose metabólica. O K+ é dirigido para o meio intracelular, sendo trocado pelo H+, gerando tendência à hipocalemia. 
Hipercapnia tendem a mantê-la. 
Efeitos da Acidose Metabólica:
Hipercapnia
Hipocalemia
Hipocalcemia
ACIDOSE RESPIRATÓRIA
ALCALOSE RESPIRATÓRIA
Carga
Ácida
 HCO
3
-
pH
Estimulação dos
centros respiratórios
Hiperventilação
pCO2
Retorno ao pH a valores 
menos ácidos 
2
Carga
Alcali
 HCO
3
-
pH
Depressão dos
centros respiratórios
Hipoventilação
pCO2
Retorno ao pH a valores 
menos alcalinos 
1
Na
+
K
+
ATPase
Na
+
K
+
Na
+
Cl
-
+
-
Cl
-
Porção espessa da Alça de Henle
Na+
H+
K
Na
K
Na
H
K
Na
H
K
Na
K
Na
K
LUZ
INTERSTÍCIO
1
H
+
HCO3
CL
K
+
CO
2
TÚBULO COLETOR – CÉLULAS INTERCALADAS
NH4
H
+
H
2
O
+
L
I
+
NH3
H
HCO3
A.C
1

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