Aula 04

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PATOLOGIA BÁSICA
Aula 4:Pigmentações e calcificações
Tema da Apresentação
PIGMENTAÇÕES E CALCIFICAÇÕES– AULA 4
PATOLOGIA BÁSICA
Conteúdo Programático desta aula
Explicar e identificar os tipos e a origem dos pigmentos. 
Explicitar a pigmentação patológica
 e a sua importância.
Descrever os tipos de calcificações patológicas.
Analisar a origem e os exemplos de calculoses.
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A calcificação patológica constitui um processo mórbido de origem nas alterações metabólicas celulares. Essas alterações induzem a uma deposição anormal de sais de cálcio e outros sais minerais heterotopicamente, ou seja, em locais onde não é comum a sua deposição. Em outras palavras, a calcificação patológica é assim definida por se localizar fora do tecido ósseo ou dental, em situações de alteração da homeostase e da morfostase. 
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O mecanismo das calcificações patológicas segue o mesmo princípio das calcificações normais, ou seja, sempre deve se formar um núcleo inicial, principalmente de hidroxiapatita, que no caso é heterotópico. Esse núcleo pode, por exemplo, iniciar-se nas mitocôndrias, sede celular dos depósitos normais de cálcio na célula, quando esta entra em contato com grandes concentrações desse íon no citosol ou no líquido extracelular. 
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A calcificação patológica ocorre em locais que não envolvem dente (D) e osso (O) (Mallory-Azán, 40X)
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Osso maduro mandibular. O tecido corado em azul indica calcificação já bem adiantada; o tecido vermelho indica calcificação ainda não-finalizada.
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Dependendo da situação envolvida em cada alteração funcional ou morfológica do tecido, podem-se distinguir três tipos de calcificação heterotópica: distrófica, metastática e por calculose (ou litíase).
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CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA
A pinça destaca uma placa de ateroma calcificada, que se desloca da túnica íntima (PI). Esse quadro caracteriza um estágio avançado de ateroesclerose. 
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A calcificação distrófica se relaciona com áreas que sofreram agressões e que apresentam estágios avançados de lesões celulares irreversíveis ou já necrosadas. Nesse último caso, por exemplo, é comum observar calcificações distróficas nas paredes vasculares de indivíduos senis com ateroesclerose, cujo processo se caracteriza por presença de necrose no endotélio vascular devido à deposição de placas de ateroma. 
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Pontos de calcificação (basofílicos) na camada íntima da aorta em um processo avançado de ateroesclerose. Esses pontos calcificados podem se desprender da parede do vaso e cair na circulação sangüínea sob a forma de trombos. Esse fenômeno constitui uma complicação da calcificação distrófica (HE, 200X). Oberve uma placa de ateroma calcificada (PA) entre a túnica média (TM) e a túnica íntima (TI) (HE, 100X).
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Fatores que implicam a formação exagerada ou a secreção aumentada de fosfato de cálcio e carbonato de cálcio, os quais são responsáveis pela formação inicial dos núcleo de calcificação. Os mais bem estudados são: 
Fosfatase alcalina: Comumente observada nos processos normais de calcificação. Nos tecidos lesados é aumentada a sua liberação, o que facilita a formação de fosfato de cálcio. 
Alcalinidade: nos tecidos necrosados, a alcalinidade está aumentada, provocando uma diminuição da solubilidade do carbonato de cálcio. Este, agora menos solúvel, precipita-se mais facilmente. 
Presença de proteínas extracelulares: acredita-se que algumas proteínas, como o colágeno, possuem afinidade pelos íons cálcio, principalmente nos processos normais de calcificação. Em tecidos necrosados, essas proteínas podem estar "descobertas", mais livres para associação com o cálcio, estimulando a deposição destes sobre essa matriz proteica. 
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A calcificação distrófica pode estar presente no tecido pulpar com alterações regressivas. Essa situação é observada em casos de dentes com cáries, mal restaurados ou com doença periodontal. A calcificação nesses casos pode ser nodular ou difusa; em algumas situações, pode haver a formação de cálculos pulpares a partir desse núcleo inicial de calcificação distrófica. Clinicamente, a presença dessas calcificações no tecido pulpar podem levar a complicações irreversíveis, levando à extirpação total deste, como é o caso da figura ao lado. 
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Calcificação distrófica (setas) na polpa dentária. Veja as diferenças morfológicas existentes entre as calcificações decorrentes de processos envolvendo lesões celulares e as calcificações encontradas naturalmente nos tecidos, como a dentina (D) (HE, 200X).
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CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA
A calcificação metastática não tem sua causa primária fundamentada nas alterações regressivas teciduais, mas sim em distúrbios dos níveis sanguíneos de cálcio, ou seja, da calcemia. 
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A calcificação metastática é originada de uma hipercalcemia. Essa situação pode ser devida à remoção de cálcio dos ossos (comum em situações de cânceres e inflamações ósseas, imobilidade, hiperparatireoidismo) ou à dieta excessivamente rica desse íon. 
Aumentando os níveis de cálcio, imediatamente a relação desse íon e o fosfato é desequilibrada, o que contribui para a combinação de ambos e para a sua posterior precipitação nos tecidos que entram em contato com essas altas concentrações calcêmicas.
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Dura-máter exibindo calcificações (setas) em duas áreas na foice cerebral.
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Os tecidos calcificados metastaticamente — como pulmão, vasos sanguíneos, fígado e mucosa gástrica — podem ter sua função comprometida. Entretanto, a situação de hipercalcemia é mais preocupante clinicamente do que a calcificação em si. 
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CALCULOSE OU LITÍASE
“Calcificação em estruturas tubulares diferentes de vasos sangüíneos”.
A calculose ou litíase não difere muito dos padrões de formação da calcificação distrófica. Sua particularidade reside no fato de se localizar em estruturas tubulares diferentes dos vasos sanguíneos, mantendo, ainda, a característica de heterotopia inerente às calcificações patológicas.
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A patogenia de formação dos cálculos se resume, iniciamente, na formação de um núcleo calcificado de forma distrófica; esse núcleo se desloca para a luz do ducto, onde cresce devido a sucessivas incrustrações ao redor de sua estrutura. Todo o mecanismo é facilitado pelos fatores já citados anteriormente, isto é, principalmente pela presença de pH alcalino e pela concentração de carbonato de cálcio e de fosfato de cálcio no local. 
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Cálculos renais. Observe as diferentes formas e tamanhos que pode assumir esse tipo de calcificação.
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Presença de calcificações distróficas
em ducto (D) de parótida (A), supostamente derivados de um cálculo (setas) (HE, 100X). Clique sobre a foto para ver em maior aumento a relação dessa calcificação (S) com o epitélio ductal (seta), o qual é constantemente agredido, originando processos inflamatórios (HE, 200X).
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A calculose pode levar à obstrução, à lesão ou à infecção de ductos, principalmente do pâncreas, da glândula salivar, da próstata e dos tratos urinário e biliar. 
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Pigmentações patológicas
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"Alteração no grau de pigmentação do interior das células."
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O acúmulo anormal de pigmentos ou a sua diminuição também são indicativos de que a célula sofreu agressões. Uma pigmentação anormal é mais um sinal de perda da homeostase e da morfostase celular, portanto, é patológica. 
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A pigmentação patológica pode ser exógena, cujos pigmentos são de origem externa ao organismo, ou endógena, formada a partir de pigmentos naturais do corpo.
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O espectro de cores das pigmentações patológicas geralmente abrange os tons retratados nesta figura, principalmente com relação aos pigmentos endógenos.
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Vemos aqui alguns exemplos de pigmentos: em A e B, visualizamos pigmentos exógenos e em C e D, endógenos.
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PIGMENTAÇÃO EXÓGENA
ANTRACOSE: pigmentação por sais de carbono. Comum sua passagem pelas vias aéreas, chegando aos alvéolos pulmonares e ao linfonodos regionais por intermédio da fagocitose do pigmento. A antracose em si não gera grandes problemas, mas sua evolução pode originar disfunções pulmonares graves, principalmente em profissionais que constantemente entram em contato com a poeira de carvão. Cor: varia do amarelo-escuro ao negro. 
SIDEROSE: pigmentação por óxido de ferro. Cor: ferrugem. 
ARGIRIA: pigmentação por sais de prata. Geralmente é oriunda por contaminação sistêmica por medicação, manifestando-se principalmente na pele e na mucosa bucal. Cor: acinzentada a azul-escuro e enegrecida se a prata sofrer redução. 
BISMUTO: Atualmente é rara de ser vista, sendo comum na terapia para sífilis. Cor: enegrecida. 
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TATUAGEM: feita por sais de enxofre, mercúrio, ferro e outros corantes. A fagocitose, feita por macrófagos, desses pigmentos pode provocar a transferência destes para linfonodos regionais. Cor: varia conforme o tipo de pigmento presente. 
SATURNISMO: contaminação por sais de chumbo. Cor: azulada ou negra, dependendo da profundidade do tecido onde se encontra. Na gengiva, a contaminação por sais de chumbo ou bismuto produz uma coloração negra denominada de LINHA DE BURTON. 
TATUAGEM POR AMÁLGAMA: áreas de coloração azulada na mucosa bucal decorrente da introdução de partículas de amálgama na mucosa; essa introdução pode ser devida a lesão na mucosa no local da restauração no momento de inclusão do amálgama na cavidade. 
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Pulmão com antracose. Observe a coloração enegrecida que o órgão apresenta decorrente do acúmulo de carvão. Observar a presença do pigmento no interior e por entre as células (HE, 100X).
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Tatuagem por amálgama (seta) na gengiva de rebordo alveolar. Note a pigmentação azulada que cora a mucosa bem próxima de um dente que contém restaurações de amálgama. Observar o histológico da tatuagem, em que se observa o pigmento acastanhado sobre as fibras colágenas e a parede dos vasos sangüíneos (seta) (HE, 400X)
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É importante ressaltar que a patologia das pigmentações centra-se no fato de que estão presentes não somente cores diferentes no local, mas também, e principalmente, substâncias estranhas aos tecidos, provocando as chamadas reações inflamatórias. 
Os agentes pigmentadores exógenos, assim, constituem, antes de mais nada, fatores de agressão, ao contrário dos agentes pigmentadores endógenos, naturais no organismo, cuja presença indica que o tecido está sofrendo algum tipo de agressão não necessariamente provocado pelo pigmento.
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PIGMENTAÇÃO ENDÓGENA
PIGMENTOS HEMÁTICOS OU HEMOGLOBINÓGENOS 
Esses pigmentos se originam da hemoglobina, proteína composta por quatro cadeias polipeptídicas e quatro grupos heme com ferro no estado ferroso (Fe++). Sua porção protéica é chamada de globina, consistindo de duas cadeias alfa e duas beta (as cadeias alfa têm forma helicoidal). A lise dessa estrutura origina os pigmentos denominados de hemossiderina e bilirrubina.
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Hemossiderina: resultado da polimerização do grupo heme da hemoglobina, a hemossiderina é uma espécie de armazenagem do íon ferro cristalizado. Este se acumula nas células, principalmente do retículo endotelial. É originada da lise de hemácias, de dieta rica em ferro ou da hemocromatose idiopática (alteração da concentração da hemoglobina nos eritrócitos).Sua cor é amarelo-acastanhado. 
Porfirinas: pigmento originado semelhantemente à hemossiderina, sendo encontrado mais na urina em pequena quantidade. Quando há grande produção deste, pode ocasionar doenças denominadas de "porfirias". 
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Hemossiderina observada em lesão em mucosa jugal. A grande concentração de hemácias lisadas promove o aparecimento desse pigmento no local (HE, 400X).
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Bilirrubina: é o produto da lise do anel pirrólico, sem a presença de ferro. Conjugada ao ácido glucurônico pelo hepatócito, a bilirrubina torna-se mais difusível, não se concentrando nas células que fagocitam hemáceas, o que provoca um aumento generalizado desse pigmento, denominado de icterícia. 
Tem sua origem nos casos de lise hemática, de doença hepatocítica ou de obstrução das vias biliares. Acredita-se, hoje, que a bilirrubina seja originada da hematoidina, pigmento que se cristaliza próximo às hemácias rompidas. 
Hematoidina: pigmento de coloração mais amarelada que a hemossiderina, apresentando granulação sob a forma de cristais bem nítidos. Também não possui ferro, semelhantemente à bilirrubina. Forma-se em locais com pouco oxigênio.
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Hematoidina em cápsula fibrosa de baço. Observa-se um pigmento mais amarelado, originando cristais com um núcleo central bem nítido, diferentemente da hemossiderina; compare com a foto anterior (HE, 200X).
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Esses pigmentos são naturalmente encontrados no organismo. Heterotopias ou heterometrias envolvidas com a produção deles, entretanto, indicam que há alguma alteração no metabolismo das hemácias ou dos hepatócitos, respectivamente para a hemossiderina e bilirrubina. 
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PIGMENTOS MELÂNICOS 
Produzida por melanoblastos, a melanina tem cor castanho-enegrecida, sendo responsável pela coloração das mucosas, pele, globo ocular, retina, neurônios etc. O processo de síntese da melanina é controlado por hormônios,
principalmente da hipófise e da supra-renal, e pelos hormônios sexuais. Casos de alterações nessas glândulas podem acarretar em aumentos generalizados da melanina. Exposições aos raios ultra-violeta também provocam esses efeitos.
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Fragmento de pele em que se nota a pigmentação melânica normal (acastanhada) da camada basal do epitélio (HE, 250X)
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Os aumentos localizados da melanina podem se manifestar sob as seguintes formas: 
Nevus celulares: localização heterotópica dos melanoblastos (camada basal da epiderme).Os nevus podem ser planos (ditos juncionais) ou elevados (dérmicos ou intradérmicos). 
Melanomas: manchas escuras, de natureza cancerosa. Há o aumento da quantidade de melanócitos, os quais encontram-se totalmente alterados, originando esse tumor maligno. Em geral, os melanomas são destituídos de pigmentação melânica devido à natureza pouco diferenciada do melanócito. 
Efélides ou Sardas: hiperpigmentação na membrana basal causada por melanoblastos. 
Mancha mongólica: mancha clara, principalmente na região do dorso e sacral.
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Fragmento de pele em que nota a hiperpigmentação da camada basal do epitélio (cabeça de seta) e pigmentos melânicos presentes no tecido conjuntivo subjacente. Esse quadro é compatível com efélide ou sarda (HE, 200X).
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Como diminuição localizada da pigmentação melânica tem-se: 
Vitiligo: comum nas mãos; causada pela diminuição da quantidade de melanócitos produtores de pigmento na epiderme, manifestando-se clinicamente como manchas apigmentadas. 
Albinismo: forma recessiva e autossômica; localizada principalmente na região do crânio; os melanócitos encontram-se em número normal, mas não produzem pigmento.
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Explicou e identificou os tipos e a origem dos pigmentos. 
Explicitou a pigmentação patológica e a sua importância.
Descreveu os tipos de calcificações patológicas.
Analisou a origem e os exemplos de calculoses.
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