AULA DE INFLAMACAO

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ESTATISTICAMENTE CONSTITUI O GRUPO MAIS NUMEROSO 
HÁ UMA RESPOSTA DO TECIDO CONJUNTIVO VASCULARIZADO 
CLASSIFICAÇÃO CRONOLÓGICA AGUDA, SUBAGUDA E CRÔNICA 
TRATA-SE DE UMA CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA 
ARBITRÁRIA 
CONVENCIONAL 
CORRELAÇÃO COM A HISTOPATOLOGIA 
PODE HAVER CORRELAÇÃO 
NEM SEMPRE COINCIDE 
Células “inflamatórias” em tecido não 
vascularizado induziu 
Dr. Rudolph Virchow a um erro, 
ele julgou que as células inflamatórias 
fossem formadas no tecido. 
CLASSIFICAÇÃO CRONOLÓGICA 
AGUDA 
SUBAGUDA 
CRÔNICA 
É ARBITRÁRIA E CONVENCIONAL 
AGUDA: 1 a 2 
SUBAGUDA: 2 a 4 
CRÔNICA: >4 
SEMANAS 
DURAÇÃO 
PARA QUEM NÃO CONSIDERA A FASE SUBAGUDA ADMITE QUE A FASE AGUDA DURA DE 1 a 4 SEMANAS 
FASES 
AGUDA: INICIAL 
 
CRÔNICA: TERMINAL 
FASE AGUDA 
FASE CRÔNICA 
FENÔMENOS VÁSCULO-EXSUDATIVOS. 
FENÔMENOS PRODUTIVOS-REPARATIVOS. 
A 1ª É ESTEREOTIPADA (FASE EMERGENCIAL). 
A 2ª PODE SER MODULADA. 
ALTERAÇÕES LOCAIS E GERAIS DEVIDO AO AGENTE, 
INCLUSIVE OS SINAIS E SINTOMAS E ALTERAÇÕES DOS 
GERAIS E DO SANGUE. 
ALTERAÇÃO (REAÇÃO) DO TECIDO ACOMETIDO, LESADO. 
O MÉDICO NÃO PODE CONFUNDIR A 
“LESÃO INFLAMATÓRIA” COM A “DOENÇA INFLAMATÓRIA”. 
 
SE BEM QUE ÀS VEZES A LESÃO CONFUNDE-SE COM A DOENÇA: 
PNEUMONIA, APENDICITE ETC. 
 
ÀS VEZES A DOENÇA INFLAMATÓRIA É DIAGNOSTICADA PELA 
CLÍNICA E O EXAME HISTOPATOLÓGICO É APENAS PREDITIV, 
COMPLEMENTA, CONFIRMA, O DIAGNÓSTICO. 
EXTRAVAZAMENTO 
SEROSO 
TIPO PREDOMINANTE 
NECROSE DEPENDE DA: 
 INTENSIDADE 
 DURAÇÃO 
 RESPOSTA 
VASODILATAÇÃO 
MARGINAÇÃO DE LEUCÓCITOS 
EDEMA 
HIPEREMIA 
EXTRAVAZAMENTO 
FIBRINO-HEMÁTICO 
NECROSE CELULAR 
RUBOR 
AUMENTO DO 
METABOLISMO 
TUMOR 
CALOR 
DOR 
ATIVA 
EXSUDATO CELULAR 
HIPEREMIA. 
EDEMA. 
EXSUDATO: LÍQUIDO EXTRACELULAR, RICO EM PROTEÍNA. 
 SEROSO 
 FIBRINOSO. 
 HEMORRÁGICO 
 PURULENTO (SUPURATIVO). 
 
LOCAIS: 
 INTERSTÍCIO. 
 CAVIDADES NATURAIS: 
 DERRAME PLEURAL. 
 DERRAME PERICÁRDICO. 
 DERRAME ARTICULAR. 
OUTROS LOCAIS: 
 HUMOR VÍTREO E AQUOSO. 
 LÍQUIDO CÉFALO-RAQUIANO (LIQUOR). 
SERO-FIBRINOSO. 
SERO-HEMORRÁGICO. 
SERO-PURULENTO. 
HEMO-PURULENTO. 
FIBRINO-PURULENTO. 
CISTITE AGUDA SUPURATIVA. 
VASOS DILATADOS 
 
ALVÉOLOS REPLETOS 
DE NEUTRÓFILOS. 
FIBRINA 
E 
CELULAS INFLAMATÓRIAS 
NOS ALVÉOLOS 
EOSINÓFILOS 
INFILTRADO INFLAMATÓRIO 
LINFO-PLASMOCITÁRIO. 
NÃO GRANULOMATOSO: 
“INESPECÍFICO”. 
O INFILTRADO INFLAMATÓRIO 
MONONUCLEAR É HABITUAL NA 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA, SOMADO ÀS ALTERAÇÕES 
REPARATIVAS. 
ENTRETANTO, PODE OCORRER 
EM REAÇÃO INFLAMATÓRIA AGUDA 
COM ALTERAÇÕES VASCULARES E 
EXSUDATIVAS, POR EXEMPLO, NAS 
INFECÇÕES VIRAIS. 
MÉTODO DE FARACO-FITE: BAAR 
NECROSE CASEOSA 
GRANULOMA: 
INFILTRADO INFLAMATÓRIO RICO EM MACRÓFAGOS 
(HISTIÓCITOS), COM OU SEM NECROSE, COM OU 
SEM CÉLULAS GIGANTES MULTINUCLEADAS 
 
CAUSAS: VÁRIAS 
 TUBERCULOSE, HANSENÍASE, DOENÇA DE 
 CROHN, SARCOIDOSE, CLAMIDIOSE, FUNGOS 
 ETC. 
GRANULOMA COM CENTRO “SUPURATIVO”: 
 Yersinia granulomatis. 
 Treponema pallidum. 
 Chlamydia trachomatis. 
 Granulobacter bethesdensis. 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO: APENDICITE AGUDA. 
DIAGNÓSTICO ANÁTOMO/HISTOPATOLÓGICO: APENDICITE. 
FASE INICIAL: 
 VASODILATAÇÃO E 
 EXTRAVAZAMENTO HEMÁTICO 
 OU SERO-HEMÁTICO. 
FASE AVANÇADA: 
 FIBRINA E LEUCÓCITOS 
ALTERAÇÕES REGENERATIVAS 
 E REPARATIVAS. 
ANÁTOMO-PATOLOGIA: 
FASE DE HEPATIZAÇÃO CINZENTA 
ANÁTOMO-PATOLOGIA: 
FASE DE HEPATIZAÇÃO VERMELHA 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO: PNEUMONIA. 
 
DIAGNÓSTICO ANATOMO/HISTOPATOLÓGICO: 
 PNEUMONIA. 
TECIDO DE GRANULAÇÃO. 
CONCEITO PRIMARIAMENTE: 
 MACROSCÓPICO. 
(granulações no local de cicatrização, 
 no fundo das úlceras). 
 
TEM CORRESPONDÊNCIA: 
 HISTOPATOLÓGICA. 
 (fibrose e neocapilarização). 
FASE DE REPARAÇÃO 
(GRANULAÇÕES NO FUNDO DAS 
ÚLCERAS). 
TECIDO DE GRANULAÇÃO 
CICATRIZAÇÃO EM: 
 PRIMEIRA INTENÇÃO. 
 SEGUNDA INTENÇÃO. 
REPARAÇÃO E OUTRAS LESÕES 
EM FASE DE 
PROLIFERAÇÃO DE FIBROBLASTOS 
E O DEPÓSITO DE FIBRAS RETICULARES. 
REPARAÇÃO E OUTRAS LESÕES 
EM QUE PREDOMINA 
O DEPÓSITO DE COLÁGENO. 
Estressou? 
 Vamos pescar!