Síndrome Choque escrita

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Síndrome Choque: Fisiopatologia e Tratamento
O choque faz com que ocorra perfusão inadequada e consequentemente diminuição na oferta de oxigênio aos tecidos. Desta forma, ocorrem distúrbios metabólicos, prejuízo na função celular que podem levar o paciente ao óbito. Diversas situações podem ocasionar o surgimento do choque, e um único paciente pode apresentar mais de um tipo de choque. O choque pode ser classificado em hipovolêmico, distributivo ( dentre eles o choque anafilático e choque séptico) e cardiogênico.
Choque Hipovolêmico
O choque hipovolêmico pode ser dividido em hemorrágico e não hemorrágico. É uma situação de grave distúrbio circulatório no qual a hipovolemia está sempre presente. A principal causa de hipovolemia é aquela secundária a perda rápida de sangue que geralmente ocorre devido a traumas ou sangramentos gastrintestinais podendo levar ao denominado choque hemorrágico.
Choque Hipovolêmico não Hemorrágico
Apresenta bastante ocorrência. Normalmente está associado a perda de fluidos gastrintestinais como vômito e diarréia, infecções graves, exposição corporal prolongada a variações térmicas, jejum prolongado (animais em pré cirúrgico, animais que passam o dia em petshop). As principais causas que levam o animal ao choque hipovolêmico são: 
- perda de sangue total ( cirurgias, sangramentos ocultos e digestivos (viroses e giardiases), ferimentos por arma de fogo).
- perda de plasma (queimaduras, peritonite, pandreatite, dermatites exsudativas, gastroenterites hemorrágicas.
- perda de fluidos e eletrólitos (vômito, desidratação e diarréias)
- diurese aumentada (Diabetes Mellitus).
Resposta Inicial do Organismo ao Choque
Inicialmente a resposta do organismo ao choque, ou seja, a baixa perfusão e consequentemente diminuição do débito cardíaco epressão arterial, que fazem com que ocorra ativação do SRAA e portanto aumento na reabsorção de sódio e água para desta maneira elevar o volume intravascular e débito cardíaco. Ocorre também ativação de reflexos neuro hormonais como a liberação de catecolaminas, vasopressina (ADH) e angiotensina II, resultando em vasoconstrição periférica para também garantir adequado débito cardíaco e assim levar oxigênio aos órgãos vitais. Além da ativação de barroreceptores que ativam SNS, fazendo com que ocorra aumento da freqüência cardíaca e da contratilidade. Em uma situação normal, cerca de 50% do débito cardíaco é direcionado para o território esplâncnico e rins. Entretanto, durante uma situação de choque, para que o coração e cérebro recebam uma quantidade mínima adequada de oxigênio, grande parte do débito cardíaco é desviado para esses órgãos. Por este motivo, que nos quadros mais graves de choque, observa-se diminuição da tempertaura periférica, com aumento do Delta Tcp, aumento do TPC, palidez de mucosas, oligúria ou anúria e hipóxia intestinal. Outra resposta observada é o aumento da FC devido ser importante determinante no débito cardíaco, já que o débito cardíaco é resultante da FC X VS. (DC= FC x VS (pré carga, pós carga e contratilidade).
Portanto, durante a terapia realizada por meio da reposição volêmica agressiva, a normalização da FC, Delta Tcp e DU, sinalizam que a terapia está sendo eficiente. A hipovolemia causa prejuízos a microcirculação podendo levar a quadros de hipóxia tecidual em diferentes territórios, translocação bacteriana e disfunção de múltiplos órgãos. A hipoperfusão dos tecidos leva a uma mudança do metabolismo aeróbico para anaeróbico, aumentando a produção de lactato ocasionando o aparecimento de acidose metabólica. Sabe-se que o lactato hoje em dia é considerado fator prognóstico. Níveis de lactato > 2,5 mmol/L já considera-se prognóstico reservado.
O diagnóstico do choque hemorrágico é facilmente identificado através do histórico do paciente e do exame físico. Com exceção de traumas fechados ou hemorragia interna não visível. Os sinais clínicos encontrados são pulso rápido e fino (filiforme), taquicardia, hipotensão arterial, TPC aumentado, DU diminuído, taquipnéia. As extremidades tornam-se frias pela má perfusão tecidual e mucosas pálidas devido intensa vasoconstrição.
A mensuração do débito urinário é um importante aliado para monitorização do paciente em choque, devido a restituição do débito cardíaco ocasionar retorno do fluxo sanguíneo para os rins, resultando em diurese. Atualmente sabe-se que o diagnóstico e tratamento precoces do choque levam a um maior sucesso na reversão do quadro, diminuindo morbidade e mortalidade nesses pacientes.
Tratamento
Restabelecer o volume plasmático é uma das intervenções terapêuticas mais importantes em pacientes cirúrgicos ou clínicos com graves afecções. A ressuscitação utilizando-se diferentes tipos de soluções intravenosas deve ser realizada baseada em metas, onde se objetiva a estabilização dos parâmetros fisiológicos vitais podendo ser guiada pela FC, Delta Tcp, PAS, PVC, DU, lactato sérico, saturação venosa de O2.
Várias taxas de reposição volêmica inicial foram descritas na literatura e estão em torno de 10 a 25 ml/kg, administrado em 3 a 20 minutos, dependendo do estado cardiovascular do paciente. A terapêutica deve ser agressiva, pois se a fluidoterapia for realizada lentamente, principalmente utilizando-se cristalóides, dificilmente obteremos aumento adequado do volume plasmático e incremento da pressão arterial, necessária para tirar o paciente do quadro de choque e má perfusão periférica. Outro aspecto importante é o controle da pressão arterial (média > 65 mmHg e sistólico > 90 mmHg). Porém em casos de hemorragia não controlada a manutenção de valores de pressão arterial média abaixo desses índices (hipotensão permissiva) é indicado, pois resulta em diminuição do sangramento. Ainda não há um consenso sobre qual é a solução mais adequada para se realizar a reposição. As soluções mais utilizadas na rotina do médico veterinário são os cristalóides e colóides, devendo-se adequar a escolha da solução de acordo com o quadro e necessidade de cada paciente.
Cristalóides
Melhoram a função de alguns órgãos no pós operatório, menores custos e menos risco de anafilaxia, porém podem predispor a edema pulmonar e tecidual. Considerando a redistriuição dos cristalóides, torna-se necessário um volume de infusão de 3 a 4 vezes maior que o déficit intravascular para correção da hipovolemia. A redistribuição do cristalóide começa imediatamente após o início da infusão e após 1 hora de infusão , obtem-se menos de 200 ml de expansão plasmática.
Colóides
A ressucitação com colóides requer menos volume e tempo para ser administrado, além de estar relacionada à melhora do transporte de oxigênio, melhora da contratilidade miocárdica e débito cardíaco. Promovem melhora na perfusão tecidual, oferta de oxigênio, redução nas lesões pulmonares e intestinais. Há estudos experimentais que alertam sobre os riscos do uso dos colóides, como falência renal, coagulopatias, prurido e há ainda a questão do custo elevado. O volume de expansão dos colóides se deve ao peso molecular e pressão oncótica. Devido a capacidade em aumentar a pressão coloidosmótica, levam a um menor edema instersticial, permancendo mais tempo no espaço intravascular. Apresentam capacidade de expansão igual a do plasma. Amido e albumina são os de maior interesse clínico.
Choque Cardiogênico
Variáveis importantes do sistema cardiovascular (PAS, DC, PV (pressão venosa/capilar)
Diante de um quadro de IC, o organismo lança mão de diversos recursos para manter as variáveis dentro da normalidade. Porém quando os sinais clínicos começam a se sobrepor aos mecanismos compensatórios, a PV é a primeira a descompensar. Com evolução da doença, o DC e PA também são afetados instalando-se assim o choque cardiogênico, caracterizado por hipotensão persistente e redução significativa na oferta de oxigênio aos tecidos. Choque cardiogênico está associado a diversos tipos de cardiopatias. Os sinais clínicos encontrados durante o exame físico são fraqueza muscular, palidez de mucosas, TPCaumentado, hipotensão, pulso fraco.
Tratamento
O tratamento inicial deve ser feito sempre tentando identificar a causa desencadeante e se for possível ralizar ECO logo no primeiro atendimento. A monitorização não invasiva deve ser realizada como ECG, aferir PAS, temperatura, saturação venosa de arterial, testes laboratoriais (lactato), gasometria, eletrólitos e glicose. Utilização de norepinefrina ( atua nos receptores α e β adrenérgicos) causando vasoconstrição, elevando a pós carga e resistência vascular periférica, em casos de choque cardiogênico associado a hipotensão refratária acentuada.
Quando o choque cardiogênico é acompanhado de hipotensão e diminuição das pressões de enchimento com PVC baixa, a reposição volêmica é indicada desde que feita com cautela (pode acometer cães com cardiomiopatia dilatada, que recebem altas doses de diurético). Quando o choque é acompanhado de edema pulmonar, o diurético de escolha é a furosemida. Importante monitorar débito urinário e lactato sérico. Monitorar condição geral do paciente (estado nutricional, hídrico, função renal e hepática, digestória). Lembrar sempre de fazer acompanhamento da cardiopatia de base, além de exames complementares.
Choque Térmico
Hipertermia é definida como elevação grave da temperatura corporal em 40,5 a 43 °C após exposição do animal a temperaturas elevadas ou atividade física exagerada. Hipertermia pirogênica é aquela secundária à toxinas, infecção bacteriana, viral ou fúngica. Hipertermia não prirogênica, ocorre quando o animal não é capaz de dissipar calor, como exercício em ambientes com temperatura e umidades elevadas, quando o animal não é afastado das fontes de calor, animais presos em veículos, caixas de transporte. Vários fatores aumentam o risco de choque térmico, como umidade elevada, obstrução de vias aéreas superiores, paralisia de laringe, síndrome do braquicefálico, obesidade, histórico de hipertermia induzida pelo calor. Falta de sombra após o exercício pode predispor a intermação.
Sinais clínicos
Apresentam histórico de estarem excessivamente ofegantes, com colapso, vômito, ataxia, hipersalivação, covulsões ou diarréias, porém edema de laringe, cianose, pupilas dilatadas, vocalização entre outros, também podem ser descritos, embora em menor proporção.
Tratamento
Em casos de hipertemia não pirogênica (que ocorre devido a incapacidade do animal em dissipar calor), os agentes antipiréticos (como dipirona), são contra-indiciados e podem prejudicar a perfusão renal e gastrintestinal. O objetivo principal é fornecer suporte ao sistema cardiovascular e prevenir ou tratar qualquer complicação. O rápido conhecimento do quadro de intermação é muito importante. O animal deve ser removido a um local fresco e pulverizado com água fria e não gelada. A temperatura corporal dever ser resfriada até atingir 39,4°C.
Não fazer banhos de imersão em água gelada, nem cobrir o animal com gelo, pois a vasoconstrição periférica prejudica a habilidade do organismo em dissipar calor, resultando no aumento da temperatura corporal. O comprometimento da circulação do trato gastrintestinal pode agravar a incidência de translocação bacteriana e sepse secundária.
Objetivo do tratamento
O objetivo do tratamento é restabelecer o volume sanguíneo intravascular circulante, melhorar a filtração glomerular e o fluxo sanguíneo renal, estabilizar equilíbrio eletrolítico, fornecer antibióticos de amplo espectro a fim de minimizar as complicações de translocação bacteriana e sepse. Fluidoterapia IV deve ser realizada com cautela, pois a perda de fluido no início não é grande. Oxigênioterapia deve ser realizada nos animais com sinais clínicos de obstrução de vias aéreas superiores. Colapso de laringe, considerar agentes ansiolíticos como acepromazina. Em casos graves, como edema de laringe, considerar utilização de corticóides. Devido o aumento da temperatura corporal, ocorrem lesões térmicas generalizadas no tecido neuronal, miócitos cardíacos, células tubulares e parênquima renal.
Animais atendidos dentro de 90 minutos, após o desenvolvimento da intermação, possuem prognóstico mais favorável do que aqueles atendidos tardiamente. A taxa de mortalidade está relacionada com duração e intensidade da hipertermia.
SIRS
É um estado clínico caracterizado pela reação sistêmica a um processo infeccioso ou não infeccioso. Ocorre quando a resposta normal do organismo torna-se excessiva a lesão tecidual ou desafio antigênico ou à infecção, interrompendo o equilíbrio entre as citocinas pró e anti inflamatórias. O reconhecimento precoce é importante, pois caso haja demora, pode ocorrer hipoperfusão, disfunção ou falência múltipla de órgãos e óbito.
Consideramos que um animal se encontra num quadro de SIRS, quando apresenta determinados sinais clínicos, como temperatura retal >39,7 ou <37,5, FC > 150 bpm, FR > 40 mrm, leucócitos > 19.000 mil ( 2 ou mais desses sinais).
SEPSE
Síndrome que afeta todas as espécies. É um quadro infeccioso juntamente com processo inflamatório sistêmico. A sepse pode evoluir para sepse grave ou choque séptico (prognóstico desfavorável). Sepse grave é quando há presença de disfunção orgânica, diminuição da pressão arterial, hipóxia, oligúria, acidose metabólica e trombocitopenia. Já choque séptico é quando há presença de hipoperfusão persistente que não responde nem com fluidoterapia e medicamentos.
Mecanismo desencadeante do choque séptico
Há um insulto inicial (trauma ou infecção), o organismo começa a produzir resposta inflamatória exacerbada que evolui para sepse que é quando os sinais clínicos da SIRS juntamente com infecção começam a aparecer. A demora na identificação ou não resposta ao tratamento faz com que ocorra a evolução para a sepse grave, que é quando ocorre disfunção orgânica e evolução para choque séptico, que é quando o paciente já não responde mais as medicações e reposição volêmica, e epersiste num quadro de hipotensão grave.
Causas de choque séptico
Infecções em geral, osteomielite, politraumatismos, piometra, torção gástrica, entre outros.
Tratamento
O sucesso do tratamento depende do tempo e diagnóstico. Assim que diagnosticado o quadro de sepse, deve-se iniciar uma pesquisa sobre as disfunções orgânicas.
Antibioticoterapia
A utilização de antibióticos de amplo espectro enquanto não se obtem resultados de cultura e antiobiograma são válidos. O ideal é sempre realizar cultura e antibiograma para instituir tratamento direcionado a fim de se evitar resistência bacteriana.
Monitorização do paciente
É muito importante no paciente sétptico, a monitorização intensiva. Verificar os parâmetros fisiológicos para ver a resposta ao tratamento. É um tratamento que deve ser realizado em conjunto. A sobrevivência do paciente, depende em boa parte devido ao diagnóstico precoce.