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EDEMA AGUDO DE PULMÃO
Prof. Fernando Ramos Gonçalves-Msc
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EDEMA AGUDO DE PULMÃO
O edema agudo de pulmão é uma condição clínica grave freqüêntimente secundário à ICC, mas também pode ocorrer por insuficiência renal, SARA, infecções pulmonares, reações de hipersensibilidade, entre outros.
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Definição
Insuficiência Respiratória súbita e progressiva 
correspondente ao extravasamento de líquido seroso
para espaço intersticial e/ou alvéolos pulmonares;
Resultando em: 
Hipoxemia,
Comprometimento das trocas gasosas (V/P) e
Diminuição da Complacência Pulmonar.
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Fisiopatologia
	A inundação dos espaços alveolares ocorre obedecendo a uma seqüência previsível de eventos, a qual está dividida em três etapas sucessivas:
	1. Congestão Venocapilar
	2. Edema Intersticial
	3. Edema Alveolar
EDEMA AGUDO DE PULMÃO
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Fisiopatologia
	Pressão venosa pulmonar
Ingurgitamento da vasculatura Pulmonar (Congestão)
Aumento no extravasamento de líquido e colóides dos v. capilares p/ o interstício 
Fluxo linfático
Qtde de líquido extravasado > capacidade da drenagem linfática
EDEMA AGUDO DE PULMÃO
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Fisiopatologia
Da qtde de líquido no interstício
Líquido no espaço extracelular
EDEMA INTERSTICIAL
	
EDEMA AGUDO DE PULMÃO
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Fisiopatologia
		Pressão venosa pulmonar
Rompem as junções frouxas do endotélio
Rompem as junções íntimas dos alvéolos
Extravasamento de líq. com eritrócitos e macromoléc.
Inundação dos alvéolos
EDEMA ALVEOLAR
EDEMA AGUDO DE PULMÃO
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Etiologia
POR DESEQUILÍBRIO DAS FORÇAS DE STARLING:
Aumento da pressão capilar pulmonar.
Aumento da pressão venosa pulmonar devido a ICC.
EDEMA AGUDO DE PULMÃO
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Quadro Clínico
Dispnéia rapidamente progressiva
Taquipnéia 
Tosse
Escarro espumoso e sangüinolento
Ansiedade
Sudorese
Palidez
Taquicardia
PA aumentada
Estertores bolhosos e roncos bilaterais
Ritmo de galope
Sopros cardíacos
EDEMA AGUDO DE PULMÃO
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Radiografia de Tórax
EDEMA AGUDO DE PULMÃO
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Tomografia de Tórax
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Estágios do Edema Pulmonar
Estágio 1 - Distensão e recrutamento de pequenos vasos pulmonares
Aumentam trocas gasosas e difusão de CO2
Ocorre apenas dispnéia aos esforços
O exame físico revela discretos estertores inspiratórios por abertura das vias aéreas colabadas.
Raio-x - redistribuição da circulação
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Estágios do Edema Pulmonar
Estágio 2 - Edema intersticial
Ocorre compressão das vias aéreas menores 
Pode haver broncoespasmo reflexo
Alteração da ventilação/perfusão leva a hipoxemia proporcional à pressão capilar
Taquipnéia por estimulação dos receptores J e de estiramento do interstício
Raio-X mostra borramento para-hilar
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Estágios do Edema Pulmonar
Estágio 3 - Inundação alveolar
Hipoxemia severa e hipocapnia
Em casos severos pode haver hipercapnia
Secreção rósea espumosa
Estertores crepitantes em “maré montante”
Raio-X mostra edema alveolar em “asa de borboleta”
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Diagnóstico do EAP 
Síndrome clínica de instalação catastrófica
Dispnéia intensa e progressiva com agitação
Insuficiência ventilatória pela inundação dos alvéolos, com expectoração rósea 
Auscultam-se crepitantes profusamente
Dor precordial sugere infarto do miocárdio
Hipertensão arterial ou choque cardiogênico
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Tratamento Pré-hospitalar
Ativar Sistema de Emergência
O2 a 100% sob máscara
Monitorização + oximetria
Via venosa
Eletrocardiograma
Nitroglicerina SL ou Spray + furosemida (se não houver hipotensão arterial)
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Tratamento no Serviço de Emergência
O2 100% + monitor + oximetria + via venosa
Cabeceira elevada + MMII em declive
Nitratos e diuréticos
Tratar a causa subjacente (HAS -  PAD)
Corrigir fatores contribuintes
Restrição de fluidos e de sódio
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Tratamento no Serviço de Emergência
Torniquetes e sangria – Ultrapassado
Antagonistas de cálcio – somente se há disfunção diastólica
IECA – captopril 25 mg SL
ß2 agonistas em spray – diminuem a taquicardia, arritmias e o trabalho cardíaco, e melhoram a função ventricular :Terbutalina, Albuterol e Salbutamol
Teofilina e aminofilina – não indicadas por aumentarem o trabalho cardíaco, arritmias e isquemia
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Edema agudo ou Asma ? 
“Shotgun Therapy”
Diurético + Beta-agonista
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Tratamento Farmacológico
Furosemida – 40-80 mg IV + 80-120 mg IV 1 hora após a dose inicial
Nitroglicerina SL ou Spray - 0,4-1,2 mg IV 20 mcg/m,  5-10 mcg cada 3-5 minutos
Nitroprussiato de sódio – 10-15 mcg/m até 30-50 mcg/m com PAS > 90 mmHg
Morfina 2-5 mg IV cada 10-15 minutos se PAS >/= 100 mmHg e FR >/= 20 mrm
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Tratamento Farmacológico
Inotrópicos positivos Dopamina 5 mcg/Kg/min  até 20 mcg/kg/m Dobutamina 2,5 mcg/Kg/min (  até 10-40 mcg/Kg/min )
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Conclusões
CPAP tem menor custo e é mais fácil de usar
CPAP reduz significativamente a mortalidade
CPAP e NPPV reduzem necessidade de intubação orotraqueal
CPAP e NPPV não aumentam o 
 risco de infarto do miocárdio
Em pacientes hipercápnicos não 
 há diferenças entre CPAP e NPPV
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