Miocardiopatia dilatada

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21/11/2013 
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MIOCARDIOPATIA DILATADA 
Profa. Marilda Onghero Taffarel 
Departamento de Medicina Veterinária 
Universidade Estadual de Maringá 
Introdução 
• Função contrátil deficiente 
• Aumento das câmaras cardíacas 
• Miocardiopatia dilatada idiopática 
• Miocardiopatia secundária ou infecciosa 
Miocardiopatia dilatada 
• Redução da contratilidade com ou sem 
arritmias 
• Primários ou idiopáticos 
Etiologia 
• Idiopático 
• Fatores genéticos 
• Doenças miocárdicas secundárias 
– Deficiências metabólicas 
– Infecções miocárdicas, inflamação, 
trauma 
– Isquemia, neoplasias 
– Doxorrubicina 
Fisiopatologia 
• Redução da função sistólica 
• Progressão – redução do débito 
cardíaco 
• Aumento do coração – disfunção do 
muscula papilar –insuficiência 
valvular 
• Evolução lenta 
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Fisiopatologia 
• Ativação de mecanismos 
compensatórios simpáticos, 
hormonais e renais 
• Aumento da FC, RVP e retenção de 
volume 
• Perfusão coronariana comprometida 
• Taquicardia e fibrilação atrial – 
redução do DC e progressão da 
doença 
Patologia 
• Dilatação das câmaras cardíacas – 
mais evidente no coração esquerdo 
• Coração “frouxo” 
• Parede ventricular fina 
• Músculos papilares achatados e 
atróficos 
• Espessamento do endocárdio 
Patologia 
• Válvulas – degeneração leve a 
moderada 
• Histopatologia – degeneração e 
fibrose do miocárdio, infiltrado 
inflamatório e hipertrofia 
• Miocardiopatia limitada ao ventrículo 
direito - rara 
Características clínicas 
• Raças grandes e gigantes – Dogue 
Alemão, Doberman, São Bernardo, 
Boxer 
• Cocker Spaniel Inglês e Americano, 
Buldogue 
• Raro em cães com menos de 12 kg 
• 4 a 10 anos 
• Machos são mais acometidos 
Sinais clínicos 
• Podem se desenvolver rapidamente 
• Notados na doença avançada 
• Fraqueza, letargia, taquipneia, 
dispneia, intolerância ao exercício, 
tosse, anorexia, distensão abdominal 
e síncope 
• Caquexia cardíaca 
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Exame físico 
• Achados dependem do grau de 
descompensação 
Baixo débito 
 + 
 tônus simpático elevado 
+ 
Vasoconstrição periférica 
Mucosa pálida 
Aumento do 
TPC 
Exame físico 
• Pulso femoral e précordio fraco e 
rápido 
• Taquiarritmias com déficit de pulso 
• Estertor e crepitação pulmonar 
• Distensão e pulso jugular 
• Efusão pleural/abdominal e 
hepatomegalia 
Exame físico 
• Sons cardíacos abafados 
• Ritmo de galope 
• Sopros sistólicos 
Exames complementares 
• Radiografia 
– Cardiomegalia 
– Veias pulmonares distendidas 
– Opacidades pulmonares intersticiais ou 
alveolares 
– Derrame pleural, distensão da veia cava 
cranial, hepatomegalia e ascite 
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Exames complementares 
• Eletrocardiografia 
– Complexo QRS – aumentado, normal ou 
diminuído 
– Onda P – aumentada 
– Complexo atrial prematuro 
– Taquicardia e fibrilação atrial 
– VPC, taquicardia ventricular paroxística 
Exames complementares 
• Ecocardiografia 
– Avaliação das dimensões das câmaras e 
função miocárdica 
– Dimensão sistólica ventricular 
aumentada, redução da fração de 
encurtamento 
– Parede livre do ventrículo esquerdo e 
espessamentos septal normal a 
diminuído 
Exames complementares 
• Ecocardiografia 
– Alargamento do ponto E da valva mitral 
– Regurgitação leve da valva AV 
Exames complementares 
• Patologia clínica 
– Azotemia pré-renal 
– Aumento discreto nas enzimas 
hepáticas 
– Hipoproteinemia 
– Hiponatremia dilucional 
– Hipotireoidismo com 
hipercolesterolemia 
 
Tratamento 
• Controlar os sinais de ICC 
• Otimizar o DC 
• Controlar arritmias 
• Melhorar qualidade de vida 
• Prolongar a sobrevida 
Tratamento 
• Digoxina 
• Inibidor da ECA 
• Furosemida 
• Restrição de sódio 
• Restrição do exercício 
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Tratamento 
• Educação do proprietário 
• Tratamento de acordo com a 
gravidade 
• Avaliação frequente 
• Padrão respiratório, sons 
pulmonares, pulso, frequência e 
ritmo cardíaco, hidratação, peso 
corpóreo, função renal, consciência e 
pressão arterial 
Tratamento 
• Β-bloqueadores – caso os digitálicos 
não promovam redução da FC em 36 
a 48 horas 
• Terapia hídrica – pode ser necessária 
após terapia diurética 
• Broncodilatadores – edema pulmonar 
agudo grave 
– Aminofilina – diurético e discreto efeito 
inotrópico. 4 a 8 mg IV ou IM 
Tratamento 
• Acompanhamento 
• Outras terapias 
– L-carnitina 
– Taurina 
Tratamento 
• Outras terapias 
– Pimobendan 
– Inodilatador 
– Vasodialtador + inotrópico positivo 
– 0,1 a 0,3 mg/kg BID 
Tratamento 
• Outras terapias 
– Amrinoma e milrinona 
– Inodilatador 
– Uso restrito 
– Farmacocinética 
– Tratamento da ICC aguda 
Prognóstico 
• Reservado a desfavorável 
• Sobrevida 3 meses a 2 anos 
• Efusão pleural e edema pulmonar – 
pior prognóstico 
• Estabelecer caso a caso 
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CONCLUSÕES 
• Diagnóstico 
• Tratamento 
• Acompanhamento