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SAE em Enfermagem Clínica Cardiovascular Prof. Mariana Sperotto ANATOMIA Localização: Mediastino – Saco Pericárdio Dois lados e quatro câmeras Átrio: reservatório recebem o sangue que chega das veias ejeta para os ventrículos. Ventrículo: ejeta o sangue para dentro das artérias. Valvas cardíacas: permitem que o sangue flua somente numa direção. Atrioventriculares: tricúspide (D) e mitral (E) Semilunares: pulmonar e aórtica ANATOMIA FUNÇÃO Bombear o sangue para os tecidos Bomba direita o débito cardíaco direito é bombeado para os pulmões através da artéria pulmonar. Bomba esquerda o débito cardíaco esquerdo é distribuido para o restante do corpo pela artéria aorta. FISIOLOGIA SISTEMA DE CONDUÇÃO As células cardíacas têm ação rítmica A contração sequencial do atrio e ventrículo permite o fluxo sanguíneo eficaz. Nó sinusal: 60 a 100 impulsos por minuto Nódulo atrioventricular: 40 a 60 bpm Células miocárdicas ventriculares: 40 bpm HIPERTENSÃO ARTERIAL Definida como síndrome (conjunto de sintomas) e caracterizada pela presença persistente de níveis elevados de pressão arterial (PA) associados a alterações metabólicas e hormonais e a fenômenos tróficos. Fator de risco para insuficiência cardíaca, renal e visual e acidente vascular encefálico. Seu desenvolvimento depende da interação entre predisposição genética e fatores ambientais – mecanismo ainda não completamente conhecido Hipertensão essencial (primária): causa clínica não identificável Hipertensão secundária: decorrente de outro distúrbio (renal, tumores, gravidez, medicações) Prevalência - média 32% da população brasileira adulta Responsável por cerca de 40% dos casos de aposentadoria precoce e de absenteísmo no trabalho Prevalência em crianças e adolescentes não é desprezível. FATORES DE RISCO ✓ Tabagismo ✓ Dislipidemia ✓ Diabetes Mellito ✓ Idade acima de 60 anos ✓ Antecedente familiar de doença cardiovascular. ✓ Sedentarismo ✓ Alimentação inadequada LESÃO DE ÓRGÃO - ALVO Doença cardíaca (hipertrofia ventricular esquerda, angina ou infarto do miocárdio prévio, revascularização coronária prévia, insuficiência cardíaca). Acidante Vascular cerebral (derrame ) ou TIA Nefropatia Doença Arterial periférica Retinopatia MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS “assassina silenciosa” – portadores assintomáticos. Exame físico – revela apenas aumento nos valores de PA na maioria dos casos - edema em extremidades ou generalizado - alterações na retina (hemorragias, exsudato, edema de papila) - Hipertrofia ventricular esquerda, cardiopatia isquêmica - Alterações renais (nictúria, azotemia, insuf) - Cefaléia, Acidente vascular encefálico, ataque isquêmico transitório TRATAMENTO A eficácia do programa de tratamento édeterminada pelo grau de hipertensão, complicações, custo da assistência e adesão do doente ao tratamento. O melhor tratamento é a prevenção : Identificar grupos de risco e mudança no estilo de vida. TRATAMENTO 1. Modificações no estilo de vida Identificação e redução de fatores estressantes Redução do peso corporal Alimentação saudável – principalmente com baixo teor de Na e geralmente rica em K Atividade física regular e orientada por profissional Suspender álcool e fumo 2. Tratamento farmacológico: diuréticos, beta- bloqueadores, inibidores da ECA, antagonistas do Cálcio, vasodilatadores. Classificação dos valores de P.A para pessoas com idade >18 anos, sem uso de anti-hipertensivos, de acordo com VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial, 2011 Classificação dos valores de P.A. para pessoas com idade >18 anos, sem uso de anti-hipertensivos, de acordo com VII Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial, 2016 Classifica-se como hipertenso o indivíduo que apresente constantemente valores de pressão arterial sistólica (PAS) ≥ 140 mmHg e/ou valores de pressão arterial diastólica (PAD) ≥ 90 mmHg. PAPEL DO ENFERMEIRO A atuação do enfermeiro e equipe possui diferentes etapas e estratégias de ação, incluindo: Promoção à saúde por meio de ações educativas para adoção de estilos de vida saudáveis e controle de fatores de risco relacionados à doença; Detecção precoce da doença com a realização periódica da medida da pressão arterial, de pessoas adultas, adolescentes e crianças; PAPEL DO ENFERMEIRO Controle dos hipertensos por meio da consulta de enfermagem; Supervisão e administração para facilitar o acesso aos serviços de saúde. Atenção: Processo/sistematização da assistência de enfermagem (SAE) PROCESSO DE ENFERMAGEM Histórico : Exame físico e anamnese, com ênfase cuidadosa monitorização da PA e obtenção de história completa acerca de sintomas que indiquem se outros sistemas orgânicos foram afetados. Diagnósticos: Planejamento e implementação: as principais metas são a educação sobre o processo da doença e seu tratamento, colaboração com programa de autocuidado e ausência de complicações. Prescrições: - educação para o auto-cuidado; - Monitorização e tratamento das complicações potenciais. Evolução: Os resultados esperados são perfusão tissular adequada, adesão ao programa de auto-cuidado e ausência de complicações ATEROSCLEROSE CORONARIANA Doença das artérias de tamanho médio e grande em que as placas ateromatosas – placas de gordura se desenvolvem dentro das superfícies das paredes arteriais. ATEROSCLEROSE Depósitos de lipídios; Redução do fluxo sanguíneo; Obstrução total; Fibroblastos – Tecido conjuntivo; Esclerose (fibrose); Sais de cálcio, colesterol, outros lipídios – calcificação pétrea – tubos rígidos; “Endurecimento das artérias.” ATEROSCLEROSE As artérias ateroscleróticas perdem a maior parte de sua distensibilidade , e devido as áreas degenerativas em suas paredes, elas rompem facilmente. Ainda, nos locais onde as placas se sobressaem no sangue circulante, suas superfícies ásperas podem levar à formação de coágulos – trombos ou êmbolos, levando a um bloqueio sanguíneo na artéria. PROGGRESSÃO DA ATEROSCLEROSE DOENÇA MULTIFATORIAL ATEROSCLEROSE FATORES DE RISCO Algumas pessoas com níveis normais de colesterol e lipoproteínas, ainda assim podem desenvolver a aterosclerose. Fatores comuns que predispõem a aterosclerose: Sedentarismo e Obesidade; Hiperlipidemia; Diabetes melito; Hipertensão; Tabagismo. FATORES DE RISCO Hipertensão: > 2x risco de doença coronariana atersclerótica; Diabetes melito: > x o risco de doença coronariana; Hipertensão e diabetes concomitante: > 8x o risco de doença coronariana. Estes fatores interagem de maneira sinérgica para o desenvolvimento de aterosclerose. Pacientes acima do peso ou obesos juntamente com os fatores supracitados além de aumentar o risco de aterosclerose pode levar a um infarto, acidente vascular encefálico (AVE) ou até mesmo a uma nefropatia. FATORES DE RISCO Homens na metade da fase adulta apresentam maior probabilidade de desenvolver a doença do que as mulheres de mesma idade. Hormônios masculinos: aterogênicos Hormônios femininos:ação protetora. ATEROSCLEROSE INFARTO AVE NEFROPATIA TRATAMENTO O tratamento para aterosclerose consiste em retirar as placas de gordura que estão presas nas paredes das artérias e curar as lesões que ficam no local. Isso pode ser conseguido através de cirurgia, o cateterismo, a angioplastia, a toma de alguns medicamentos e atividade física PREVENÇÃO As medidas mais importantes para proteger contra o desenvolvimento da aterosclerose e progressão para uma doença vascular são: Manter peso ideal; Ser fisicamente ativo; Prevenir hipertensão e diabetes; Controlar as mesmas com medicação correta; Manter uma alimentação saudável CUIDADOS DE ENFERMAGEM Atenção na aferição dos SSVV; Orientação nutricional e medicamentosa; Oxigenoterapia; Monitorização cardíaca; Acesso venoso calibroso; Nível de consciência; DISTÚRBIOS VASCULARES CORONARIANOS Desequilíbrio entre suprimento e demanda de sg oxigenado e nutrientes, além de acúmulo de metabólitos no músculo cardíaco = condição isquêmica. Aterosclerose coronariana - maior causa de isquemia do miocárdio Outras causas: vasoespasmos, ( ↓ suprimento O2 - choque hipovolêmico - anemia, perda sg aguda, hipotensão arterial), ↑↑ demanda O2 (ingestão de cocaína, etc) Sintomas e complicações variam conforme localização e graus de estreitamento da luz arterial, formação de trombo e obstrução do fluxo sg. Volume ↓ fluxo sg e/ou duração da isquemia - determinam grau das lesões miocárdicas. Células isquemiadas tem salvação? Lesões irreversíveis no músculo cardíaco = degeneração ➦ cicatrização ➦ perda função = Insuficiência Cardíaca (IC) Cardiopatia Isquêmica - síndromes resultantes de isquemia do miocárdio FATORES DE RISCO ➡ histórico familiar de dç cardiovascular ➡ uso de tabaco ➡ sedentarismo ➡ dislipidemias ➡ obesidade ➡ Diabetes Melito ➡ dç cardiovascular prévia (*HAS) ➡ Afro-descendência ➡ baixa de estrogênio - mulheres ➡ Estresse ANGINA DE PEITO (ANGINA PECTORIS) Obstrução parcial do endotélio das artérias (principalmente pela aterosclerose), com desequilíbrio transitório de oferta e consumo de oxigênio, se caracterizando por relato de dor e/ou pressão na região do tórax. Dor subesternal ou retroesternal alastrando-se através do tórax. Pode irradiar para a face interna do braço, pescoço ou mandíbula. Dura de 5 a 15 min. Geralmente relacionada com esforço físico, emoções, refeições, frio. Medidas de alívio: repouso, nitroglicerina, oxigênio. TIPOS DE ANGINA Estável – surge aos esforços e aliviada com repouso Instável (ou em crescendo, pré-infarto)– pode surgir em repouso, duração e frequencia maiores. Sugestiva de futuro IAM Variante (ou de Prinzmetal) - padrão incomum de angina episódica, em repouso, com elevação de ST. Provável vasoespasmo. Isquemia silenciosa - evidência comprovada aos exames, mas portador não refere sintomas. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ✓ Dor - principal sintoma, mas pode não ser típica (ex: sensação de indigestão, sufocação, peso, etc) ✓ fraqueza/dormência nos MMSS ✓ palidez cutânea ✓ sudorese ✓ náuseas, vômitos ✓ dispnéia ✓ ↓ nível de consciência - tonturas, vertigem ✓ ansiedade TRATAMENTO MÉDICO Diminuir a demanda e aumentar o suprimento de O2 do miocárdio: - Controle dos fatores de risco; - Revascularização percutânea; - Terapia farmacológica: ‣ vasodilatadores - nitroglicerina ‣ betabloqueadores ‣ bloqueadores do canal de Ca ‣ antiplaquetários e anticoagulantes ‣ oxigenioterapia ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM Investigação Levantamento de problemas/diagnósticos de enfermagem Planejamento e Metas Prescrições de Enfermagem, com ênfase: - controle de sinais vitais e dor - controle ou abandono dos fatores de risco - retirada fatores desencadeantes e/ou agravantes (inclusive pós alta ➦ autocuidado) - minimizar ansiedade - cuidados peri-procedimentos invasivos. INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM) Obstrução total do endotélio das artérias, com disfunção e morte celular da região irrigada. É a necrose da célula miocárdica resultante da oferta inadequada de oxigênio ao músculo cardíaco Processo tempo-dependente: lesão reversível ou não das células de uma área de miocárdio “atordoado” INFARTO DO MIOCÁRDIO FISIOPATOLOGIA Imediatamente após uma oclusão coronária aguda o fluxo sanguíneo cessa nos vasos coronários distais além da oclusão, exceto por pequeno fluxo colateral dos vasos circunjacentes. A área do músculo sem fluxo ou mínimo não sustenta a função muscular cardíaca – região infartada. O processo total – IAM. FISIOPATOLOGIA Após o início do IAM o sangue circulante colateral infiltra-se na área infartada e estagna-se, sendo utilizado em combinação com a dilatação progressiva dos vasos sanguíneos locais. As fibras musculares utilizam os últimos resíduos de O2 no sangue, desoxigenando totalmente a hemoglobina. CARACTERÍSTICAS: Área infartada : tonalidade marron-azulada; Vasos sanguíneos: ingurgitados; Paredes dos vasos: altamente permeáveis; (EXTRAVASAMENTO DE LÍQUIDO) Tecido muscular local: edemaciado; Células musculares cardíacas: edemaciadas; ( DO METABOLISMO CELULAR) Ausência total de O2: morte celular. Se existir até 15 a 30% de fluxo sanguíneo coronário normal em repouso, o músculo não morrerá. Porém na região central de um grande infarto, onde quase não há fluxo sanguíneo colateral , o músculo morrerá. FATORES DE RISCO MANIFESTÇÕES CLÍNICAS História típica de dor precordial MANIFESTÇÕES CLÍNICAS Alterações Eletrocardiográficas Seguimento ST; Onda T; Onda Q importante MIOCÁRDIO ÍNTEGRO ECG NORMAL INFARTO RECENTE ELEVAÇÃO DE ST INVERSÃO DE ONDA T INFARTO ANTIGO ONDA Q IMPORTANTE ALGUMAS TERAPIAS PARA IAM ‣ Trombólise mecânica (angioplastia) ou farmacológica ‣ Estimulação cardíaca artificial (marca-passo), cardioversão, desfibrilação ‣ Balão intra-aórtico ‣ Cirurgias ‣ Terapia medicamentosa complementar (para dor, antiarrítmicos, vasodilatadores, etc) CUIDADOS DE ENFERMAGEM Obtenção dos sinais vitais: PA, frequência cardíaca e exame físico; Oxigênio por cateter ou máscara; Obtenção de acesso venoso; Monitorização do ritmo cardíaco e da saturação de O2 não invasiva; CUIDADOS DE ENFERMAGEM Administração de 200mg de aspirina via oral; Nitrato sublingual 5mg; ECG; Administração endovenosa de morfina quando a dor é muito intensa e não melhora com nitrato. DIAGNÓSTICOS DE ENFERMAGEM Perfusão miocárdica diminuída relacionada ao fluxo sanguíneo coronariano caracterizado por trombo coronariano e placa aterosclerótica; Troca gasosa ineficaz relacionada por sobrecarga hídrica caracterizada por disfunção ventricular esquerda; DIAGNÓSTICOS DE ENFERMAGEM Ansiedade relacionada ao medo de morte; Perfusão tecidual periférica potencialmente alterada relacionada ao débito cardíaco diminuído caracterizada por disfunção ventricular esquerda. PRESCRIÇÃO DE ENFERMAGEM PROMOVER Alívio da dor torácica; Melhora da função respiratória; Perfusãotecidual adequada; Redução da ansiedade; Monitorização e tratamento das complicações potenciais. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA É a incapacidade do coração de bombear sangue suficiente para satisfazer as necessidades de O2 e nutrientes por parte dos tecidos. Alto índice de mortalidade; É um dos motivos mais frequentes de hospitalização em > 65 anos; 2º motivo de consulta médica depois da HAS; Obs: Muitas hospitalizações poderiam ser evitadas pelo cuidado ambulatorial melhorado e e adequado. FISIOPATOLOGIA É mais comum a IC ocorrer com distúrbios do músculo cardíaco que resultam em diminuição das propriedades contráteis do coração. Porém há condições subjacentes comuns que levam a contratilidade miocárdica diminuída. São elas: Aterosclerose: principal causa da IC, é encontrada em mais de 60% dos pacientes com IC. A isquemia causa disfunção miocárdica e juntamente com o IAM provoca necrose focal , morte das células miocárdicas e perda da contratilidade. Obs.: a extenção do infarto é prognóstico da gravidade da IC. FISIOPATOLOGIA Miocardiopatia dilatada: gera necrose celular difusa levando a contratilidade diminuída. Miocardite: lesiona as fibras miocárdicas diminuindo a contratilidade. Cardiopatia valvar: diminui a quantidade de sangue ejetado, aumenta a pressão dentro do coração levando a congestão pulmonar e venosa. FISIOPATOLOGIA Hipertensão sistêmica ou pulmonar: aumenta a pós-carga, o trabalho do coração e leva a hipertrofia das fibras musculares cardíacas, aumentando a contratilidade – compensação. A hipertrofia diminui a capacidade do coração de se encher durante a diástole, sendo assim a resistência pode ser maior que a hipertrofia, levando a IC. FISIOPATOLOGIA Insuficiência ventricular: Os ventrículos podem falhar separadamente. Inicialmente as manifestações diferem de acordo com o lado da insuficiência, porém os débitos de ambos os ventrículos são sincronizados. Então a falha de qualquer ventrículo leva ao débito diminuído do outro. Posteriormente levando a IC. FISIOPATOLOGIA Insuficiência cardíaca esquerda: Não esvaziamento do VE – congestão pulmonar ; Aumento da pressão média de enchimento pulmonar – deslocamento de sangue da circulação sistêmica para a circulação pulmonar; Aumento do volume de sangue pulmonar e pressão pulmonar capilar; Filtração do líquido fora dos capilares para espaços intersticiais pulmonares e alvéolos comprometendo a troca gasosa . FISIOPATOLOGIA Manifestações clínicas: Dispinéia; Tosse; Estertores; Baixa SO2 – < 95%; Obs.: A tosse associada a ICE pode ser seca e não produtiva, mas, em geral é produtiva – escarro espumoso e róseo. FISIOPATOLOGIA Baixa do volume sistêmico e O2 estimula o SNS formando um ciclo vicioso: AGITAÇÃO E ANSIEDADE TROCA GASOSA INEFICAZ DISPNÉIA FISIOPATOLOGIA A estimulação do SNS provoca vasoconstrição periférica deixando a pele com aspecto de pálida, fria e pegajosa. A do volume ventricular ejetado leva a taquicardia – palpitação fadiga – devido a dispnéia e insônia; tolerância diminuída ao exercício. FISIOPATOLOGIA Insuficiência cardíaca direita: Falha do VD Não consegue ejetar sangue Congestão das vísceras e tecidos periféricos; Edema de MMII; Distensão das veias do pescoço; Ascite; Anorexia; Náuseas; Noctúria; Fraqueza; Cacifo +. FISIOPATOLOGIA Hepatomegalia e dor no quadrante superior direito abdominal: ingurgitação venosa do fígado – ascite – desconforto gastriontestinal. Anorexia, náuseas ou dor abdominal: ingurgitamento venoso e estase venosa interna dos órgãos abdominais MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Perfusão tecidual inadequada – aspecto dominante. Tontura; Confusão; Fadiga; Intolerância aos esforços e ao calor; Extremidades frias e; Oligúria. ACHADOS DIAGNÓSTICOS O diagnóstico de IC é feito ao se avaliar as manifestações clínicas da congestão cardíaca, pulmonar e sistêmica. O ecocardiograma é comumente realizado para determinar a fração de ejeção do paciente. TRATAMENTO Objetivos: Reduzir a carga do coração; Aumentar a força e eficiência da contração miocárdica; Eliminar o acúmulo excessivo de líquido corporal ao balancear a ingesta hídrica, dieta e; Monitoramento da terapia com diuréticos e inibidores da enzima inibidora de angiotensina (ECA) CUIDADOS DE ENFERMAGEM Para avaliar a eficácia da terapêutica medicamentosa é necessário: Realizar controle do balanço hídrico – ingesta < débito; Pesar o paciente diariamente no mesmo horário, de manhã após urinar; Realizar ausculta pulmonar, no mínimo uma vez ao dia para detectar diminuição ou ausência de estertores; Verificar distensão venosa jugular; CUIDADOS DE ENFERMAGEM Identificar e avaliar o grau de edema; Monitorizar a PA e o P, para assegurar que o paciente não ficará hipotensão a partir da desidratação; Examinar o turgor cutâneo e mucosas para verificar sinais de desidratação Avaliar os sintomas de sobrecarga hídrica – ortopnéia, dispnéia aos esforços PROCESSO DE ENFERMAGEM Histórico: O foco do histórico de enfermagem para o paciente cm IC é direcionado para os sinais e sintomas de sobrecarga hídrica pulmonar e sistêmica: Distúrbios do sono – nº de travesseiros; Rotina de atividades diárias – dispnéia. EXAME FÍSICO Avaliar nível de consciência; Frequência e profundidade das incursões respiratórias; Ausculta pulmonar: estertores e sibilos – final da inspiração; FC e rítimo – estagnação de sangue nos átrios e pulmão. Ausculta cardíaca: bulhas acessórias; Avaliar fígado – refluxo hepatojugular – pressão venosa aumentada. Avaliar perfusão e edema DIAGNÓSTICOS DE ENFERMAGEM Intolerância a atividade caracterizada por desequilíbrio entre o aporte e a demanda O2 crelacionada ao DC diminuído; Ansiedade caracterizada à falta de ar e agitação relacionada à oxigenação imprópria. Fadiga caracterizada por insuficiência cardíaca; COMPLICAÇÕES POTENCIAIS Choque cardiogênico; Disritmias Tromboembolia; Derrame pericárdico. PRESCRIÇÃO DE ENFERMAGEM Promover a tolerância à atividade; Reduzir a fadiga; Controlar o volume hídrico; Controlar a ansiedade; Minimizar a sensação de impotência. DISTÚRBIOS ARTERIAIS Aneurisma aórtico Aneurisma torácico Aneurisma abdominal Aorta Dissecante ANEURISMA Dilatações arredondadas (sacular) ou tubulares (fusiforme) que em geral ocorrem numa área frágil da artéria. Podem se formar trombos locais. Causas: aterosclerose (+ comum), traumatismos, infecções e defeitos congênitos. Sinais/sintomas:relacionados ao local do aneurisma, quais estruturas são pressionadas; - dor - área de palpação aumentada das pulsações Importante: muitos pacientes assintomáticos. TIPOS DE ANUERISMAS A. ARTERIA NORMAL B. FALSO ANEURISMA C. VERDADEIRO ANEURISMA D. ANEURISMA FUSIFORME E. ANEURISMA SACULAR F. ANEURISMAS DISSECANTE EMBOLIA E TROMBOSE (arteriais e venosas): Embolia – oclusão de um vaso por um êmbolo Trombo– êmbolo composto por elementos do sangue. Tratamento – trombólise medicamentosa e/ou cirúrgica TRATAMENTO MÉDICO 1. Orientação para controle dos fatores de risco modificáveis 2. Medicamentos: Pentoxifilina (Trental) - reduz viscosidade sg Cebralat (Cilostazol)- dilatação arterial AAS, Clopidogrel, Tirofiban - antiagregantes plaquetários Heparinas, varfarina - Anticoagulante Alteplase, Estreptoquinase - Trombolíticos Antibióticos (arterites infecciosas, úlceras infectadas) 3. Tratamento diabetes, dislipidemias, etc 4. Tratamento cirúrgico: revascularização: endarterectomia, enxerto angioplastia com stent, embolectomia, filtros amputação Tratamento/Cuidados de Enfermagem ao cliente submetido à terapia trombolítica ou anticoagulante: - Oferecer conforto; - Orientar/Esclarecer sobre procedimentos; - Administrar medicação intravenosa contínua por dispositivo eletrônico de infusão (bomba de infusão) calibrado; - Técnica adequada de aplicação de heparina SC; - Monitorar surgimento de sangramentos (espontâneos ou traumáticos, sinais diretos ou indiretos); - Afastar riscos de traumas; - Acompanhar resultados de exames (tempo de protrombina, hemograma, etc); - Comunicar alterações imediatamente. ALGUMAS DOENÇAS DAS VEIAS • Trombose Venosa • Tromboflebite • Flebotrombose • Veias varicosas • Trombose Venosa Profunda (TVP) Trombose venosa: desenvolve-se a partir de: estase sanguínea, lesão vascular e distúrbio de coagulação Tromboflebite: inflamação das paredes das veias; provável coágulo Veias varicosas: vv superficiais dilatadas Flebotrombose: formação de coágulo, sem inflamação (Trombose venosa profunda) TVP: obstrução de veias profundas TVP Tríade de Virchow: - estase venosa - lesão da parede vascular - coagulação sanguínea alterada Veias mais atingidas: iliofemoral, poplítea a pequena da panturrilha Perigo trombose venosa: insuf. venosa crônica e/ou migração do trombo para locais como pulmão (TEP) Todo paciente cirúrgico corre risco de TVP TVP (SINAIS E SINTOMAS) Edema, ruborização e da temperatura da extremidade Sinal de Homans + (dor na panturrilha após dorsiflexão do pé) Sinais de embolia pulmonar - cuidado!!! Pode ser o primeiro sintoma. Prevenção da TVP Identificar clientes de risco, aplicando: - meias de compressão elásticas - dispositivos pneumáticos de compressão - exercício e posicionamento corporal (deambulação precoce, elevar MMII, respiração profunda, exercícios ativos e passivos) - administração preventiva de heparina não-fracionada ou de baixo peso molecular (HBPM) subcutânea TRATAMENTO TVP Uso de anticoagulantes, antiagregantes, trombolíticos; Tratamento cirúrgico Analgésicos Repouso absoluto por 5 –7 dias Meias elásticas/bombas pneumáticas Exercícios moderadamente Educação do cliente e familiares
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